PRESENTASI KASUS

Asthma Intermiten dalam Derajat Ringan, Hipertensi

Grade I, dan Obesitas pada Laki-laki Paruh Baya dengan

Tingkat Pengetahuan Asthma Rendah dengan Pola

Makan Kurang Baik dan Kekhawatiran tentang

Penyakitnya.

Disusun untuk Memenuhi Sebagai Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian

Ilmu Kedokteran Keluarga

Disusun oleh

Taufik Fitriyanto Nugroho

20090310077

Dokter Pembimbing Puskesmas

dr. Achmad Amirudin Al Husain

Dokter Pembimbing Fakultas

dr. M. Khotibudin

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

Disusun oleh:Taufik Fitriyanto Nugroho

20090310077

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:5 Maret 2015

Mengetahui,Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

Dr Khotibudin

Dosen Pembimbing Puskesmas

Dr. Achmad Amirudin Al Husain

Kepala Puskesmas Tegalrejo

Dr. Riska Novriana

SMF BAGIAN ILMU KEDOKTERAN KELUARGAPUSKESMAS TEGALREJO

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA2015

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL…………………………………………………………………………1

HALAMAN PENGESAHAN ……………………………………………………………….2

BAB I………………………………………………………………………………………...4

I. Identitas, Anamnesis Holistik………………………………………………..4II. Pemeriksaan Fisik……………………………………………………………6III. Pemeriksaan Penunjang ……………………………………………………..8IV. Diagnosis Sementara………………………………………………………...8V. Family Assessmenttool ……………………………………………………...8VI. Family Life Line ……………………………………………………………10VII. Diagnosis Holistik…………………………………………………………..10

BAB II ANALISIS………………………………………………………………………….11

A. Analisa Kasus ………………………………………………………………………11B. Analisa Kunjungan Rumah ………………………………………………………...12C. Identifikasi Fungsi Keluarga ……………………………………………………….14D. Identifikasi PSP……………………………………………………………………..17E. Pedomam Umum Gizi Seimbang…………………………………………………...18F. Identifikasi Perilaku Hidup Bersih dan Sehat……………………………………….19G. Indikator Rumah Sehat……………………………………………………………...20H. Pelaksanaan Program ……………………………………………………………….22I. Diagnosis Holistik…………………………………………………………………...22J. Manajemen Komperhensif…………………………………………………………..22

BAB III TINJAUAN PUSTAKA…………………………………………………………...26

Asthma ………………………………………………………………………………………26

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………….42

DOKUMENTASI …………………………………………………………………………...43

3

BAB IPRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 59 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Kutu Dukuh, RT 02

Agama : Islam

Suku : Jawa

Pekerjaan : Pensiunan PNS/Wiraswasta kos-kosan

Pendidikan : SMK

Tanggal kunjungan Puskesmas : 26 Februari 2015

Tanggal kunjungan rumah I : 27 Februari 2015

Tanggal kunjungan rumah II : 1 Maret 2015

ANAMNESIS HOLISTIK (Autoanamnesis)

ASPEK KLINIS

1. Keluhan utama : sesak nafas, batuk berdahak, pusing

2. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan batuk berdahak. Pasien mempunyai

riwayat sesak nafas (asthma) sejak 2004.

Pada dahak tidak terdapat dahak bercampur darah, pasien juga tidak mengeluhkan

penurunan berat badan. Pasien merasa cepet lelah jika melakukan aktifitas fisik,

padahal pasien dulunya sering berolahraga.

Paien mempunyai riwayat merokok, tapi hanya sebentar dan tidak sampai

ketagihan. Dari berobat dipuskesmas pasien mendapatkam cefadroxcil, ambroxol,

paracetamol, vit B1, vit C.

3. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit DM : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit asma : ya sejak 2004

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat oprasi : amandel (1979), usus buntu (2010)

4

4. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit DM : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit asma : ya, adik kandung

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

5. Riwayat Kebiasaan

a. Riwayat merokok : iya.

b. Riwayat minum alkohol : disangkal.

c. Riwayat minum obat bebas (NAPZA): disangkal.

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien mempunyai 3 anak : laki-laki, perempuan dan perempuan, yang semuanya

sudah berkeluarga dan sudah memiliki putra. Pasien tinggal dirumah sendiri

bersama anak perempuan nomer tiga bersama suami dan satu orang cucunya.

Pasien merupakan pensiunan PNS di Dinas Transmigrasi. Pasien pada tahun 1976-

2000 bekerja di Dinas Transmigrasi Jambi, kemudian pada tahun 2000-2011

pensiun pindah di Jogjakarta. Untuk menopang kehidupannya pasien mempunyai

hasil dari pensiunan bersama pensiunan istri dan usaha kos-kosan. Hubungan

pasien dengan anak yg tinggal serumah baik. Anak ke dua yang tinggal di jalan

Bener Yogyakarta, bersama suami dan anaknya sering mengunjungi pasien. Pasien

sering pula berkunjung ke anak nomer dua, karena pasien nampak sangat sayang

pada cucu-cucunya. Hubungan Pasien dengan anak yang tidak tinggal di Jambi

baik,sering berkomunikasi lewat telepon.Tidak ada masalah anatara pasien dengan

istri dan anak-anaknya. Pasien mempunyai kos-kosan dan sering berinteraksi

dengan anak-anak kosnya.

Interaksi pasien dengan tetangga sekitar baik, pasien sering mengikuti kegiatan

sosial di sekitar tempat tinggalnya seperti kerjabakti, pengajian, memeberikan

sodaqoh pada tetangga yang membutuhkan .Kediaman pasien dekat dengan fasilitas

pelayanan kesehatan. Pasien sudah memiliki asuransi kesehatan ASKES PNS. Pola

makan pasien kurang baik, pasien makan 1-2 kali sehari dan memakan makanan

seperti sayur, buah,tempe, pasien mengurangi makan ayam dan daging berlemak..

Aktifitas fisik tidak dilakukan rutin,kadang pasien berjalan-jalan pagi dan menyapu,

pasien merasa cepat lelah jika melakuakan aktifitas fisik.

5

ASPEK PERSONAL

a. Alasan kedatangan

Pasien memeriksakan diri ke Puskesmas Tegalrejo untuk periksa sesak nafas,

batuk dan pusing

Selain itu pasien merasakan cepat lelah jika melakukan aktifitas fisik.

b. Persepsi pasien tentang penyakitnya

Asthma adalah penyakit sesak nafas yg nafasnya sampai terdengar “ngik” bisa

karena keturunan.

c. Harapan pasien

Pasien berharap penyakitnya dapat sembuh sehingga pasien dapat

melaksanakan kegiatan sehari-hari tanpa keluhan. Karena pasien akan

melakuakan Ibadah Haji pada tahun ini.

7. Review anamnesis sistem

a. Keluhan utama : sesak nafas, batuk berdahak,pusing

b. Penglihatan : baik, melihat bintik atau garis hitam (-).

c. Pendengaran : telinga berdenging (-), sekret berbau (-).

d. Pencernaan : mual (-), muntah (-), nyeri perut (-), BAB cair (-),

BAB darah (-).

e. Pernafasan : sesak nafas (+), batuk (+).

f. Cardiovaskuler : berdebar-debar (-), nyeri dada (-).

g. Endokrin : tangan gemetar (-), berat badan sulit naik (-), banyak

minum (-), banyak makan (-), banyak BAK (-).

h. Perkemihan : BAK darah (-), nyeri saat BAK (-), nyeri pinggang (-).

II. PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan umum : baik

2. Kesadaran : compos mentis.

3. Tanda vital :

Tekanan darah : 140/90 mmHg.

Nadi : 84 x/menit.

Respirasi : 20 x/menit.

6

4. Status Gizi

Berat badan : 93 kg.

Tinggi badan : 169 cm.

BMI = BB (kg) / TB (m)2 = 32,6 (obesitas).

BMI <18 = kurus.

BMI 18-23 = normal.

BMI 23-25 = pre-obesitas.

BMI >25 = obesitas.

5. Status generalis

a. Pemeriksaan kepala

- Mata : alis tampak simetris, palpebra tak tampak kelainan, sekret (-), konjungtiva

anemis (-), sklera ikterik (-), injeksi silier (-), kornea tampak bening (+), lensa mata

tampak putih keruh (-/-).

- Hidung : krepitasi (-), deformitas (-), massa (-), discharge (-/-).

- Telinga : deformitas (-), massa (-), tanda inflamasi (-), discharge (-/-).

- Mulut : bibir kering (-), lidah kotor (-).

b. Pemeriksaan leher

Limfonodi tidak teraba, JVP tidak meningkat.

c. Pemeriksaan thorax

- Cor : ictus cordis teraba di SIC V linea mid clavicula sinistra, tidak ada pergeseran

dari batas-batas jantung, bunyi jantung S1 dan S2 reguler, bising (-), gallop (-).

- Pulmo :

Paru-paru kanan Paru-paru kiri

-inspeksi: dinding dada simetris,

retraksi interkostal (-), ketinggalan

gerak (-).

-palpasi: vocal fremitus kanan = kiri

normal.

-perkusi : sonor (+).

-auskultasi: suara dasar

vesikuler(+), ronchi basah kasar (-),

wheezing (+), ronchi basar basal (-).

-inspeksi: dinding dada simetris,

retraksi interkostal (-), ketinggalan

gerak (-).

-palpasi: vocal fremitus kiri =

kanan normal.

-perkusi : sonor (+).

-auskultasi: suara dasar

vesikuler(+), ronchi basah kasar (-),

wheezing (+),ronchi basar basal (-).

d. Pemeriksaan Abdomen

7

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi daripada dinding dada, benjolan (-),

venektasi (-), spidernevi (-).

Auskultasi : peristaltik (+) normal.

Perkusi : timpani (+), pekak beralih (-), undulasi (-).

Palpasi : supel (+), nyeri tekan (-), massa (-), hepar dan lien tidak teraba.

e. Pemeriksaan ekstremitas

Akral hangat, edema (-/-), waktu pengisian kapiler baik kurang dari 2 detik.

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada saat datang, tidak dilakukan pemeriksaan penunjang.

IV. DIAGNOSIS SEMENTARA

Asthma Intermitan serangan derajat ringan, Hipertensi Grade I, Obesitas

V. FAMILY ASSESSMENT TOOL

1. Genogram keluarga

35

Keterangan:

: Laki-laki : Meninggal : Pasien

: Perempuan B :Breadwinner (Pencari nafkah)

C : Care giver (Perawat) D :Decision Maker (Pengambil Keputusan)

Tinggal 1 rumah as: Asthma

8

58 C59 as

B/D

30 B283532 33 31

o

9 bln3

14

Ny S

2. Family Map

cucu

3. Nilai APGAR Keluarga

Komponen Indikator Hampir tidak

pernah (0)

Kadang-kadang

(1)

Hampir selalu

(2)Adaptation (Adaptasi)

Saya puas dengan anggota keluarga saya karena masing-masing anggota keluarga

sudah menjalankan kewajiban sesuai dengan seharusnya

V

Partnership (Kemitraan)

Saya puas dengan keluarga saya karena dapat membantu memberikan solusi

terhadap permasalahan yang saya hadapi.

V

Growth (Pertumbuhan

)

Saya puas dengan kebebasan yang diberikan keluarga saya untuk

mengembangkan kemampuan yang saya miliki.

V

Affection (Kasih sayang)

Saya puas dengan kehangatan/kasih sayang yang diberikan keluarga saya.

V

Resolve (Kebersamaan

)

Saya puas dengan waktu yang disediakan keluarga untuk menjalin kebersamaan.

V

Skor total 10Kesimpulan Fungsi Keluarga cukup

8-10 = fungsi keluarga sehat 4-7 = fungsi keluarga cukup 0-3 = fungsi keluarga sakit

4. Analisis SCREEM

Komponen Sumber daya Patologis

SocialInteraksi social dengan lingkungan sekitar baik.

9

Keterangan :

Fungsional :

Disfungsional:

Terdapat batasan : Menantu IIITn.SAnak III

CulturalPasien bangga dengan kebudayaan daerah asalnya.

ReligiousPasien beragam islam dan taat beribadah

Economic

Pasien mendapatkan penghasilan dari hasil pension dan kos kosan, merasa kebutuhan sehari-hari sudah cukup.

EducationPasien belum memahami tentang penyakitnya

MedicalAkses ke pelayanan kesehatan (Puskesmas) terjangkau.

VI. Family Life Line

Tahun Life Event/Crisis Severity of Illness

2011 Anak pertama menikah dan keluar dari rumah

2009 Anak kedua menikah dan keluar dari rumah

2013 Anak ketiga menikah

2007 Ibu pasien meninggal ++++

2011 Pensiun dari kerja ++

2000 Pindah dari Jambi ke Jogjakarta ++

VII. DIAGNOSIS HOLISTIK

Asthma intermiten serangan derajar ringan, Hipertensi Grade I, Obesitas pada pada

laki-laki paruh baya dengan tingkat pengetahuan asthma rendah dengan pola makan

kurang baik dan kekhawatiran tentang penyakitnya.

10

BAB II

ANALISIS KASUS

A. Analisis Kasus

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas, batuk berdahak dan pusing. Pasien

mempunyai riwayat sesak nafas (asthma) sejak 2004. Pada dahak tidak terdapat dahak

bercampur darah, pasien juga tidak mengeluhkan penurunan berat badan. Karena keluhan

ini pasien merasa cepet lelah jika melakukan aktifitas fisik, padahal pasien dulunya sering

berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD 140/90 mmHg. BMI obesitas. Paien

mempunyai riwayat merokok, tapi hanya sebentar dan tidak sampai ketagihan. Dari

berobat dipuskesmas pasien mendapatkam cefadroxcil, ambroxol, paracetamol, vit B1, vit

C. Didalam keluarganya adik pasien mempunyai asthma.

Pasien tinggal di Kutu Dukuh RT 02, RW 28, Sinduadi. Pasien mempunyai 3 anak :

laki-laki, perempuan dan perempuan, yang semuanya sudah berkeluarga dan sudah

memiliki putra. Pasien tinggal dirumah sendiri bersama anak perempuan nomer tiga

bersama suami dan satu orang cucunya. Pasien merupakan pensiunan PNS di Dinas

Transmigrasi. Pasien pada tahun 1976-2000 bekerja di Dinas Transmigrasi Jambi,

kemudian pada tahun 2000-2011 pensiun pindah di Jogjakarta. Untuk menopang

kehidupannya pasien mempunyai hasil dari pensiunan bersama pensiunan istri dan usaha

kos-kosan. Hubungan pasien dengan anak yg tinggal serumah baik. Anak ke dua yang

tinggal di jalan Bener Yogyakarta, bersama suami dan anaknya sering mengunjungi

pasien. Pasien sering pula berkunjung ke anak nomer dua, karena pasien nampak sangat

saying pada cucu-cucunya. Hubungan Pasien dengan anak yang tidak tinggal di Jambi

baik, sering berkomunikasi lewat telepon. Tidak ada masalah anatara pasien dengan istri

dan anak-anaknya. Pasien mempunyai kos-kosan dan sering berinteraksi dengan anak-

anak kosnya.

Interaksi pasien dengan tetangga sekitar baik, pasien sering mengikuti kegiatan social

di sekitar tempat tinggalnya seperti kerjabakti, pengajian, memeberikan sodaqoh pada

11

tetangga yang membutuhkan .Kediaman pasien dekat dengan fasilitas pelayanan

kesehatan. Pasien sudah memiliki asuransi kesehatan ASKES PNS. Pola makan pasien

kurang baik, pasien makan 1-2 kali sehari dan memakan makanan seperti sayur,

buah,tempe, pasien mengurang makan ayam dan daging berlemak.. Aktifitas fisik tidak

dilakukan rutin,kadang pasien berjalan-jalan pagi dan menyapu, pasien merasa cepat lelah

jika melakuakan aktifitas fisik.

ANAMNESIS ILLNES

a. Alasan kedatangan

Pasien memeriksakan diri ke Puskesmas Tegalrejo untuk periksa sesak nafas,

batuk dan pusing

Selain itu pasien merasakan cepat lelah jika melakukan aktifitas fisik.

b. Persepsi pasien tentang penyakitnya

Asthma adalah penyakit sesak nafas yg nafasnya sampai terdengar “ngik” bisa

karena keturunan. Hipertensi penyakit darah tinggi. Obesitas kelebihan berat

badan.

c. Harapan pasien

Pasien berharap penyakitnya dapat sembuh sehingga pasien dapat

melaksanakan kegiatan sehari-hari tanpa keluhan. Karena pasien akan

melakuakan Ibadah Haji pada tahun ini.

d. Efek terhadap fungsi sosial dan ekonomi

Jika Asthmanya kambuh pasien merasa sesak, dan tidak bisa melakukan

aktifitas fisik seperti biasa. Penyakit ini tidak mempengaruhi ekonomi pasien

karena pasien berobat menggunakan jaminan kesehatan

B. Analisis Kunjungan Rumah

Kunjungan rumah dilakukan pada tanggal 27 Februari 2015 dan 1 Maret 2015

a. Keadaan pasien : Pada saat kunjungan pertama pasien masih mengeluhkan tentang

keluhan yang sama namun sudah berkurang dan jauh lebih baik.

b. Lokasi

Pasien tinggal di kutu dukuh RT 02 RW 28

c. Kondisi rumah

12

Rumah terbuat dari batu bata, kokoh, tidak bertingkat, lantai keramik, atap dari

genting, langit-langit bereternit, memiliki kos-kosan dan memiliki teras rumah,pada

teras diikatkan seperti jarring yg diikatkan pada atap dan pagar rumah,untuk

mengurangi debu yang masuk rumah, depan rumah langsung jalan dan selokan

Mataram. Luas rumah +200m2.

d. Pembagian Ruang

Rumah terdiri dari 11 ruangan. Yaitu ruang tamu,ruang keluarga, 4 ruang tidur,

mushola, 2 kamar mandi, dapur, garasi. Masing- masing ruangan dipisahkan oleh

tembok.

e. Ventilasi : pada bagian depan rumah ada jendela dan ventilasi namun pasien menutup

semua, dan hanya pagi-pagi subuh jika membukanya. Karena rumah pasien berada

dipinggir jalan yang padat, sehingga jika dibuka pasien takut debu masuk rumah.

f. Pencahayaan : pencahayaan pada seluruh ruangan dirasa kurang.

g. Kebersihan : kebersihan di dalam rumah cukup, tata letak barang di dalam rumah

kurang rapi

h. Sanitasi dasar :

Sumber air bersih : Sumber air dari sumur

Jamban keluarga : Terdapat 2 buah kamar mandi dengan 2 jamban duduk dan bak

mandi dari beton. Kesan kamar mandi bersih, terawat, dan tidak bau. Kamar mandi

digunakan bersama sekeluarga.

Saluran Pembuangan Air Limbah : Limbah rumah tangga dialirkan ke peresapan,

tidak ditemukan genangan limbah disekitar rumah.

Tempat pembuangan sampah : Sampah dikumpulkan di depan rumah, dan diambil

oleh petugas kebersihan.

Halaman : Terdapat teras rumah, tidak ada tanaman

Kandang : tidak memiliki hewan ternak

13

garasi Kamar mandi

R. tidur

dapurmushola

Fotocopy disewakan

R. tidur

Kamar mandi

R. tidur

R. tidur

Teras

Kos kosan

Kos kosan

Ruang tamu

Ruang Keluarga

C. IDENTIFIKASI FUNGSI KELUARGA

1. Fungsi Biologis

Pasien berada dalam masa reproduktif akhir.

2. Fungsi Afektif

- Hubungan antara pasien dengan anak : baik

- Hubungan antara pasien dengan saudara : baik

- Hubungan antar saudara : baik

3. Fungsi Sosial dan Budaya

Kedudukan pasien di lingkungan tempat tinggalnya dihormati, pasien sering

berkumpul dengan tetangga sekitar. Pasien tidak percaya dengan mitos-mitos.

4. Fungsi Pendidikan

Pasien berpendidikan SMK, pendidikan anak pertama,kedua dan ketiga Sarjana

5. Fungsi Ekonomi

Penghasilan pasien didapatkan dari hasil pensiun dan hasil kos kosan.

6. Fungsi Religius

Fungsi religius pasien baik, pasien rajin beribadah dan mengikuti pengajian.

FAMILY ASSESSMENT TOOL

Genogram keluarga- Keluarga BP. S

- Struktur Keluarga: Extended Family (Keluarga besar: Suami, istri, anak-anak kandung menantu dan cucu).

14

58 c59 as

B/D

30 B

283532

o

Keterangan:

: Laki-laki : Meninggal : Pasien

: Perempuan B :Breadwinner (Pencari nafkah)

C : Care giver (Perawat) D :Decision Maker (Pengambil Keputusan)

Tinggal 1 rumah as: Asthma

15

33 31

9 bln3

14

Ny S

Family Map

Cucu

Nilai APGAR Keluarga

Komponen Indikator Hampir tidak

pernah (0)

Kadang-kadang

(1)

Hampir selalu

(2)Adaptation (Adaptasi)

Saya puas dengan anggota keluarga saya karena masing-masing anggota keluarga

sudah menjalankan kewajiban sesuai dengan seharusnya

V

Partnership (Kemitraan)

Saya puas dengan keluarga saya karena dapat membantu memberikan solusi

terhadap permasalahan yang saya hadapi.

V

Growth (Pertumbuhan

)

Saya puas dengan kebebasan yang diberikan keluarga saya untuk

mengembangkan kemampuan yang saya miliki.

V

Affection (Kasih sayang)

Saya puas dengan kehangatan/kasih sayang yang diberikan keluarga saya.

V

Resolve (Kebersamaan

)

Saya puas dengan waktu yang disediakan keluarga untuk menjalin kebersamaan.

V

Skor total 10Kesimpulan Fungsi Keluarga cukup

8-10 = fungsi keluarga sehat 4-7 = fungsi keluarga cukup 0-3 = fungsi keluarga sakit

16

Keterangan :

Fungsional :

Disfungsional:

Terdapat batasan : Menantu IIITn.SAnak III

Analisis SCREEM

Komponen Sumber daya Patologis

SocialInteraksi social dengan lingkungan sekitar baik.

CulturalPasien bangga dengan kebudayaan daerah asalnya.

ReligiousPasien beragam islam dan taat beribadah

Economic

Pasien mendapatkan penghasilan dari hasil pension dan kos kosan, merasa kebutuhan sehari-hari sudah cukup.

EducationPasien belum memahami tentang penyakitnya

MedicalAkses ke pelayanan kesehatan (Puskesmas) terjangkau.

Family Life Line

Tahun Life Event/Crisis Severity of Illness

2011 Anak pertama menikah dan keluar dari rumah

2009 Anak kedua menikah dan keluar dari rumah

2013 Anak ketiga menikah

2007 Ibu pasien meninggal ++++

2011 Pensiun dari kerja ++

2000 Pasien pindah dari jambi ke jogja +++

.

D. IDENTIFIKASI PSP (Pengetahuan, Sikap dan Perilaku)

1. PSP keluarga tentang kesehatan dasar

a. Pencegahan penyakit

Pasien rajin membersihkan rumah, tidak merokok, selalu membawa ke puskesmas bila

anggota keluarga ada yang sakit.

17

b. Gizi keluarga

Untuk pola konsumsi gizi pasien, frekuensi makan rata-rata 2 kali sehari dengan menu

nasi, lauk pauk (telur, tempe, tahu), sayuran. Status gizi pasien obesitas.

c. Higiene dan sanitasi lingkungan

- Halaman depan rumah tampak bersih.

- Lingkungan dalam rumah cukup bersih.

- Kondisi pencahayaan di rumah kurang.

2. PSP keluarga tentang kesehatan lain

a. Penggunaan pelayanan kesehatan

Pasien datang ke puskesmas jika sakit yang dialaminya tidak tertahankan.

b. Perencanaan dan pemanfaatan fasilitas pembiayaan kesehatan

Rumah pasien dekat dengan sarana pelayanan kesehatan dan pasien sudah memiliki

jaminan kesehatan

E. PEDOMAN UMUM GIZI SEIMBANG

NO PUGS Ya Tidak

1 Keluarga makan beraneka ragam makanan V

2 Keluarga makan makanan untuk memenuhi

kecukupan energiV

3 Keluarga makan makanan karbohidrat

setengah dari kebutuhan energi sehariV

4 Keluarga membatasi konsumsi lemak dam

minyak seperempat dari kebutuhan energi

sehari

V

5 Keluarga menggunakan garam beryodium V

6 Keluarga makan makanan sumber zat besi V

7 Ibu memberikan ASI sampai bayi umur 6

bulanV

8 Keluarga membiasakan makan pagi V

9 Keluarga minum air bersih dan aman yang

cukupV

18

10 Keluarga melakukan aktivitas fisik dan

olahraga secara teraturV

11 Keluarga menghindari minum minuman

beralkoholV

12 Keluarga makan makanan yang aman bagi

kesehatanV

13 Keluarga terbiasa membaca label pada

makanan yang dikemasV

Kesimpulan

1. Nilai PUGS keluarga >60%

2. Pasien menerapkan pedoman umum gizi seimbang

F. IDENTIFIKASI MASALAH PERILAKU HIDUP BERSIH DAN SEHAT

No

.

Kriteria yang dinilai Jawaba

n

Skor

1. Persalinan ditolong oleh tenaga kesehatan. Ya 1

2. Memberi ASI ekslusif. Ya 1

3. Menimbang balita setiap bulan. Ya 1

4. Menggunakan air bersih. Ya 1

5. Mencuci tangan dengan air bersih dan sabun. Ya 1

6. Menggunakan jamban sehat. Ya 1

7. Memberantas jentik di rumah sekali seminggu. Ya 1

8. Makan buah dan sayur setiap hari. Ya 1

9. Melakukan aktivitas fisik setiap hari. Ya 1

10. Tidak merokok di dalam rumah. Ya 1

Total jawaban ya 11

Interpretasi: Total skor adalah 11 yang berarti keluarga ini menerapkan

PHBS dengan baik.

19

G. INDIKATOR RUMAH SEHAT

No. Variabel SkorSkor Rumah

Pasien

1. Lokasia. Tidak rawan banjir 3 √

b. Rawan banjir 1

2. Kepadatan

Rumah

a. Tidak padat (> 8 m2/orang) 3 √

b. Padat (< 8 m2/orang) 1

3. Lantaia. Semen, ubin, keramik, kayu 3 √

b. Tanah 1

4. Pencahayaana. Cukup 3

b. Tidak cukup 1 √

5. Ventilasia. Ada 3 √

b. Tidak ada 1

6. Air bersih

a. Air dari kemasan 3

b. Ledeng/PAM 3

c. Mata air terlindung 2

d. Sumur pompa tangan 2

e. Sumur terlindung 2 √

f. Sumur tidak terlindung 1

g. Mata air tidak terlindung 1

h. Lain-lain 1

7. Pembuangan

kotoran kakus

a. Leher angsa 3 √

b. Plengsengan 2

c. Cemplung/cubuk 2

d. Kolam ikan/sungai/kebun 1

e. Tidak ada 1

8. Septic tanka. Jarak > 10 meter dari sumbu air 3 √

b. Lainnya 1

9. Kepemilikan a. Sendiri 3 √

20

WCb. Bersama 2

c. Tidak ada 1

10. SPAL

a. Saluran tertutup 3 √

b. Saluran terbuka 2

c. Tanpa saluran 1

11. Saluran got

a. Mengalir lancar 3

b. Mengalir lambat 2

c. Tergenang 1

d. Tidak ada got 1 √

12. Pengelolaan

sampah

a. Diangkut petugas 3 √

b. Ditimbun 2

c. Dibuat kompos 3

d. Dibakar 2

e. Dibuang ke kali 1

f. Dibuang sembarangan 1

g. Lainnya 1

13. Polusi udaraa. Tidak ada 3

b. Ada gangguan 1 √

14. Bahan bakar

masak

a. Listrik, gas 3 √

b. Minyak tanah 2

c. Kayu bakar 1

d. Arang/batu bara 1

TOTAL 35

Skor kategori rumah sehat: Baik (35 – 45 atau > 83%)

Penetapan skor kategoti rumah sehat adalah sebagai berikut :

a. Baik: skor 35 – 45 (>83%)

b. Sedang: skor 29 – 34 (69 – 83%)

c. Kurang: skor < 29 (< 69%)

21

H. PELAKSANAAN PROGRAM

NO WAKTU KEGIATAN HASIL

1. 27 Februari 2015 Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Keluhan utama mulai berkurang

dibanding pada saat di

puskesmas

2. 1 Maret 2015 Anamnesis Holistik

Motivasi dan edukasi pasien

Pasien merupakan pensiunan dan

memiliki hasil dari kos-kosan.

Untuk memenuhi kebutuhan

sehari-hari dirasa cukup.

Memberikan edukasi tentang

asthma.

I. DIAGNOSIS HOLISTIK

Asthma intermiten serangan derajar ringan, Hipertensi Grade I, Obesitas pada pada laki-

laki paruh baya dengan tingkat pengetahuan asthma rendah dengan pola makan kurang

baik dan kekhawatiran tentang penyakitnya.

J. MANAJEMEN KOMPREHENSIF

1. Promotif

Edukasi kepada pasien dan anggota keluarga (melibatkan minimal satu anggota

keluarga) tentang :

a. Penyakit asma,hipertensi dan obesitas meliputi penyebab, gejala, komplikasi dan

pengelolaannya.

b. Pentingnya menghindarkan diri dari faktor pencetus terjadinya serangan asma,.

c. Perlunya dukungan keluarga pada pasien dalam menghadapi penyakitnya.

22

2. Preventif

a. Menjelaskan cara pencegahan kambuhnya asma dengan menghindari faktor-faktor

pencetus kekambuhan asma, seperti menggunakan masker jika keluar rumah,

membersihkan perabot rumah dengan kain basah.

b. Membatasi konsumsi garam, makasimal 1 sendok teh perhari.

c. Mengurangi makanan berlemak dan goring-gorengan

d. Memperbanyak makan buah dan sayur

e. Melakukan aktifitas fisik atau olahraga teratur yaitu latihan pernafasan, berjalan

kaki, selama minimal 30 menit dalam sehari dan 3-5 kali dalam seminggu.

f. Istirahat yang cukup yaitu 6-8 jam per hari.

g. Konseling CEA untuk mengatasi kekhawatiran terhadap penyakit asma dengan cara

melatih relaksasi diri secara mandiri yaitu selalu berpikiran positif dan segera

beristirahat ketika mulai stress atau kelelahan dan juga untuk meningkatkan

pengetahuan pasien tentang penyakitnya yaitu menjelaskan tentang penyakit asma

yang dideritanya dan cara mencegah kekambuhan dengan menghindari faktor

pencetusnya. .

h. Memasang AC didalam rumah, juga mengurangi aktifitas didepan rumah dan lebih

sering dibelakang rumah.

i. Screening anggota keluarga untuk penyakit asma.

23

3. Kuratif

Pemberian obat pengontrol dan pelega asma.( GLOBAL INITIATIVE FOR ASTMA

2012)

- Pengontrol menggunakan kombinasi fluticasone propionate dan salmaterol inhalasi

100/50µg 2 kali sehari.

- Inhalasi β2 antagonis kerja pendek sebagai Pelega

- Amlodipine mg 5 1x1 sebagai antihipertensi

4. Rehabilitatif

- Belum diperlukan terapi rehabilitatif karena tidak ada fungsi yang terganggu.

5. Palliatif care

- Belum diperlukan pada pasien ini.

PENERAPAN PRINSIP KEDOKTERAN KELUARGA

1. Primary Care : Prinsip ini sudah diterapkan pada pasien ini, dimana pasien datang periksa

ke pelayanan primer terlebih dahulu yaitu ke puskesmas.

2. Personal Care : Pelayanan yang diberikan memberikan kenyamanan kepada pasien.

3. Holistik Care : Saat menegakkan diagnosis, pasien pada kasus ini dilihat tidak hanya

dari segi klinisnya saja tetapi juga menanyakan dari segi psikis, adakah masalah atau

beban pikiran yang mempengaruhi perjalanan penyakit pasien.

4. Comprehensive Care : Dalam menangani kasus pada pasien ini, dilakukan

penatalaksanaan secara menyeluruh mulai dari promotif yaitu bertujuan memberi edukasi

pasien tentang penyakitnya sehingga pasien mengetahui secara jelas tentang penyakit

asma, hipertensi grade 1 dan obesitas. Pada segi preventif diberikan edukasi untuk

mencegahan kambuhnya asma dengan menghindari faktor-faktor pencetus kekambuhan

asma serta menjelaskan cara menghindari kekhawatiran terhadap penyakitnya dengan

24

cara melatih relaksasi diri secara mandiri yaitu selalu berpikiran positif dan segera

beristirahat ketika mulai stress atau kelelahan.

5. Continuing Care : Dilakukan homevisit pada tanggal 27 Februari 2015 dan 1 Maret

2015 untuk memonitor keadaan pasien di lingkungan rumah dan didapatkan bahwa

pasien tinggal istri, anak kandung, menantu dan cucunya . Salah satu faktor pencetus

asthmanya, pasien tinggal dipinggir jalan padat, ventilasi kurang.kurangnya aktifitas fisik

menyebabkan pasien memiliki berat badan obesitas.

25

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A.Definisi

Penyakit asma bronkhial adalah penyakit saluran nafas bagian bawah yang ditandai oleh

hiperaktivitas cabang trakhea dan bronkhus terhadap aneka macam rangsangan, sehingga timbul

penyempitan jalan nafas yang luas dan reversible, dan membaik secara spontan maupun dengan

pengobatan. Serangan asma dapat dimulai dari yang paling ringan sampai yang mengancam.(1)

Penyempitan yang berlangsung beberapa hari atau minggu, walaupun telah mendapat

terapi yang biasa dipakai, dikenal sebagai “status asmatikus” .(1) Status asmatikus adalah asma

dengan intensitas serangan yang tinggi dan tidak memberikan reaksi dengan obat-obatan yang

konvensional dan merupakan salah satu kegawatan asma bronkhial (2).

Asma bronkiale dapat didefinisikan suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon

trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan

nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik setara spontan maupun sebagai hasil

pengobatan.(3)

Bila ditelaah lebih lanjut definisi tadi dapat diuraikan menjadi :

a) Ada peningkatan respon trakea dan bronkus. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderta asma

mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang

normal.

b) Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan, tetapi oleh

berbagai rangsangan.

c) Kelainan tersebar luas pada kedua paru.

d) Derajat serangan asma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari

dibanding dengan siang hari.

26

B. Klasifikasi Asma

a) Berdasarkan Etiologi(7)

i. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang

spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan (antibiotic dan

aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu

predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor

pencetusspesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi seranganasma

ekstrinsik.

Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :

(i) Asma ekstrinsik atopik 

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

- Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat

diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1.

- Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehdupan,85%

kasus timbul sebelum usia 30 tahun.

- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba pada masa puber,

dengan serangan asma yang berbeda-beda.

- Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannyagejala

yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai dengan gejala

yang lebih berat, maka prognosis menjadi buruk.Perubahan alamiah terjadi

karena adanya kelainan dari kekebalan tubuh pada IgE yang timbul

terutama pada awal kehidupan dancenderung berkurang di kemudian hari.

- Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif .Dalam darah

menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik.

- Ada riwayat keluarga yang menderita asma.

- Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

(ii) Asma ekstrinsik non atopik Memiliki sifat-sifat antara lain:

Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergen yang

spesifik .Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan gandaterhadap

27

alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif .Dalam serum didapatkan IgE

dan IgG yang spesifik.Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan

atau dikemudian hari

ii. Intrinsik/idiopatik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak

spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh

adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat

dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi

bronkhitiskronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

Sifat dari asma intrinsik :

- Alergen pencetus sukar ditentukan

- Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulitmemberi hasil negatif 

- Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asmadicetuskan oleh

penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda.

- Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas30 tahun dan

disebut juga late onset asma.

- Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama danseringkali

menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertaikortikosteroid.

- Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,namun tidak dapat

dibuktikan dengan keterlibatan IgE.

- Kadar IgE serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauhlebih tinggi

dibandingkan dengan asma ekstrinsik .

- Tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid,misalnya sel LE-

Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%.

- Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai

iii. Asma gabungan : Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai

karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. (8)

28

Derajat asma Gejala Gejala malam Fungsi paru

Intermitten

mingguan

Persisten ringan

mingguan

Persisten sedang

harian

- Gejala <

1x/minggu

- Tanpa gejala di

luar serangan

- Serangan singkat

- Fungsi paru

asimtomatik dan

normal luar

serangan

- Gejala

> 1x/minggu tapi <

1x/hari

- Serangan dapat

mengganggu

aktivitas dan tidur

- Gejala harian

- Menggunakan obat

setiap hari

- Serangan

mengganggu

aktivitas dan tidur

- Serangan

2x/minggu, bisa

2 kali seminggu

> 2 kali seminggu

> sekali seminggu

VEPI atau APE

80%

VEPI atau APE

80% normal

VEPI atau APE >

60% tetapi 80%

normal

29

Persisten berat

kontinu

berhari-hari

- Gejala terus-

menerus

- Aktivitas fisik

terbatas

- Sering serangan

Sering

VEPI atau APE <

80% normal

C.EPIDEMIOLOGI

Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segalausia, terutama

pada usia dini. Perbandingan laki – laki dan perempuan  pada usia dini adalah 2:1

dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.

Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja

dibandingkan dengan perempuan.(9)

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saatini jumlah penderita

asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orangdan diperkirakan angka ini akan

terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.(9)

Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood 

(ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia  p r e v a l e n s i

p e n y a k i t a s m a m e n i n g k a t d a r i 4 , 2 % m e n j a d i 5 , 4 % .

D ipe rk i r akan p r eva l ens i a sma d i I ndones i a 5% da r i s e lu ruh

penduduk   Indonesia, artinya saat ini ada 12,5 juta pasien asma di Indonesia.(9)

D. FAKTOR RISIKO

Faktor Risiko asma dipengaruhi oleh beberapa factor,yaitu:

a) Atopi

Hal yang diturunkan adalah bakat alergi,meskipun belum diketahui cara

penurunannya.Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunya keluarga yang alergi

dan sangat mudah terkena serangan asma bronchial bila terpajan dengan factor pencetus.

30

b) Hiperaktivitas bronkus

Saluran pernafasan sensitive terhadap berbagai rangsangan allergen ataupun iritan.

c) Jenis kelamin

Perbandingan laki-laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 sedang pada usia remaja

menjadi 1:1. Prevalensi asma pada dewasa lebih besar menyerang wanita daripada pria.

d) Ras Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Indeks menyebabkan mediator tertentu seperti

leptin berpengaruh terhadap saluran pernafasan.Obesitas dicurigai meningkatkan resiko

terserang asma tetapi belum jelas bagaimana pathwaynya.

e) Faktor Pencetus

Penelitian yang dilakukan oleh pakar sudah sedemikian jauh,tetapi sampai sekarang

belum dapat dipastikan penyebab pasti dari serangan asma.Penelitian mengatakan bahwa

reaksi asma disebabkan oleh reaksi inflamasi.Faktor pencetus yang dapat muncul antara

lain:

- Faktor Lingkungan (Alergen dalam rumah,allergen di luar rumah)

- Faktor lain(allergen makanan,allergen obat-obatan,ekspresi emosi yang berlebihan,asap

rokok pasik perokok pasif maupun aktiv,polusi udara)

D.PATOFISIOLOGI(10)

Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan

sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-

benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara

sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah

antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila

reaksi dengan antigen spesifikasinya.

Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru

yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronchus kecil. Bila seseorang menghirup alergen

maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah

31

terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,

diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),faktor

kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor- faktor ini akan

menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental

dalam lumen bronkhioulus dan spasme ototpolos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan

saluran napas menjadi sangat meningkat.

Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripadaselama inspirasi

karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksamenekan bagian luar bronkiolus.

Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian,maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari

tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita

asmabiasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kalimelakukan

ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru

menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibatkesukaran mengeluarkan udara ekspirasi

dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (10)

E.PATOGENESIS (11)

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa sel.Inflamasi

kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel

target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan

edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme

hiperresponsif bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan

mekanisme saraf.

Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai

rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya

mengikuti paparan alergen, infeksi virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia.

Hiperesponsif bronkus dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan

histopatologi pada penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus, dan

produksi secret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya

respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan limfosit T

disertai pelepasan epitel bronkus . Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di

32

epitel bronkus dan dinding alveolus, sel mast mengandung neutral triptase . Triptase mempunyai

bermacam aktivitas proteolitik antara lain aktivasi komplemen, pemecahan fibrinogen dan

pembentukan kinin. Sel mast mengeluarkan berbagai mediator seperti histamin, prostaglandin-

D2 (PGD2), dan Leukotrien-C4 (LTC4) yang berperan pada bronkokonstriksi. Sel mast juga

mengeluarkan enzim tripase yang dapat memecah peptida yang disebut vasoactive intestinal

peptide(VIP) dan heparin. VIP bersifat sebagai bronkodilator .Heparin berperan dalam

mekanisme anti inflamasi , heparin mengubahbasic protein yang dikeluarkan oleh eosinofil

menjadi tidak aktif. Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak,

diaktivasi olehIg E dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam proses inflamasi

pada penderita asma. Makrofag melepaskan mediator seperti tromboksan A2, prostaglandin,

platelet activating factor, leukotrien-B4 (LTB4), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-

1), reaksi komplemen dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator

oleh makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan agonis beta-

2. Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk penderita asma. Inhalasi

alergen menyebabkan pe-ningkatan eosinofil pada cairan bilasan bronkoalveolar pada saat itu

dan beberapa saat sesudahnya (reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara jumlah

eosinofil pada darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif bronkus.

Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4, platelet activating factor(PAF), radikal bebas

oksigen, mayor basic protein(MBP), dan eosinofil derived neurotoxin (EDN) yang bersifat

sangat toksik untuk saluran napas.

Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja. Neutrofil diduga

menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan metabolit oksigen, protease dan bahan

kationik. Neutrofil merupakan sumber mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrien-B4

(LTB4), dan PAF. Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi asma,

karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptorcomplemen-D3(CD3). Secara

fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4 dan CD8. Limfosit T CD4 setelah diaktivasi oleh

antigen, akan melepaskan mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin dapat

mengumpulkan dan mengaktifkan sel granulosit. Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar

dari IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang maturasi dan produksi sel granulosit dari sel prekursor,

memperpanjang kehidupan sel granulosit dari beberapa hari sampai beberapa minggu, bersifat

33

kemotaksis untuk sel eosinofil, merangsang eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon

efektor, mengaktivasi limfosit B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun.

Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic protein yang

dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari bermacam-macam sel

inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel epitel sendiri juga mengeluarkan mediator.

Kerusakan pada epitel bronkus merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin

dapat menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena paparan ozon,

infeksi virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan trakea dapat membentuk PGE2 dan

PGF2 alfa erta 12 dan 15 hydroxyicosotetraenoic (12-HETE dan 15-HETE). 15-HETE bersifat

kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakanepitel mempunyai peranan terhadap terjadinya

hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya pertahanan,

sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang seharusnya

terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan

spasmogen.Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer langsung terkena paparan

atau teraktivasi oleh mediator inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui

mekanisme akson refleks. Sel epitel mungkin dapat memproduksi enzim yang merusak mediator,

yaitu neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak bradikinin dan substan-P.

Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula akhir kapiler.

Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat menyebabkan kontraksi sel

endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan

edema saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikutipenebalan submukosa. Keadaan ini

menye-babkan peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang konstraksi otot polos

bronkus.

Adrenalin dan kortikosteroid dapat meng-urangi kebocoran mikrovaskuler pada saluran

napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari mengakibatkan terjadinya

pelepasan mediator dan peningkatan kebocoran mikrovaskuler , hal ini berperan dalam terjadinya

asma pada malam hari.

Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan patogenesis asma

masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus bronkus terjadi sangat cepat.

34

Peranan saraf otonom kolinergik, adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah

diidentifikasi. Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter dan

mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom mengatur fungsi saluran

nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi mukosa, aliran darah,

permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf kolinergik paling

dominan sebagai penyebab bronkokonstriksi pada saluran napas. Beberapa peneliti melaporkan

bahwa rangsangan yang disebabkan oleh sulfur dioksida, prostaglandin, histamin dan bradikinin

akan merangsang saraf aferen dan menyebabkan bronkokonstriksi .Bronkokonstriksi lebih sering

disebabkan karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, C-fibre) oleh

mediator inflamasi.

Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang beredar dalam darah,

reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik. Pemberian obat agonis adrenergik

memperlihatkan perbaikan gejala pada penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek

mekanisme adrenergik pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos

saluran napas secara langsung, tetapi melalui katekolamin yang beredar dalam darah.

F.MANIFESTASI KLINIK

Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang

lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk

yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan

tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan

makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat.(7)

Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat

atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau

kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama

sekali. Batuk hamper selalu ada,bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu,

makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat.(7)

Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan

kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic

Obstructive Pulmonary Disease(COPD). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah

35

pernapasan cuping hidungyang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat

meningkat(takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase

permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2,tetapi pH normal atau

sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena

menyebabkan penurunan PaO2 dan pH sertameningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi

kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi

katekolamin dalamdarah akibat respons hipoksemia.(10)

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas

bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan.

Gejala-gejala asma antara lain :

a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.

b.Batuk produktif, sering pada malam hari.

c.Sesak nafas dada seperti tertekan.

d.Gejalanya bersifat proksimal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam

hari. (5)

G.DIAGNOSA

Diagnosis asma berdasarkan :

a. Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit, faktor-faktor yang berpengaruh terhadap asma,

riwayat keluarga dan riwayat alergi, serta gejala klinis.

b. Pemeriksaan fisik

c. Pemeriksaan laboratorium : darah (terutama eosinofil, IgE total, IgE spesifik), sputum

(eosinofil, spiral curshman, kristal chartot-leyden). (3,5)

d. Tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya

obstruksi jalan nafas.

H.KOMPLIKASI ASMA BRONKIAL( 5)

Pneumotoraks

36

Pneumomediastinum

Emfisema subkutis

Atelektasis

Gagal nafas

Bronchitis

H.TATALAKSANA ASMA BRONKIAL

PENDIDIKAN / EDUKASI KEPADA PENDERITA DAN KELUARGA

Pengobatan yang efektif hanya mungkin berhasil dengan penatalaksanaan yang komprehensif, dimana

melibatkan kemampuan diagnostik dan terapi daris eorang dokter Puskesmas di satu pihak dan

adanya pengertian serta kerjasama penderita dan keluarganya di pihak lain. Pendidikan kepada

penderita dan keluarganya adalah menjadi tanggung jawab dokter Puskesmas, sehingga dicapaihasil

pengobatan yang memuaskan bagi semua pihak (8).

Beberapa hal yang perlu diketahui dan dikerjakan oleh penderita dan keluarganya adalah :

a. Memahami sifat-sifat dari penyakit asma : Bahwa penyakit asma tidak bisa sembuh

secara sempurna.Bahwa penyakit asma bisa disembuhkan tetapi pada suatu saat oleh

karenafaktor tertentu bisa kambuh lagi.Bahwa kekambuhan penyakit asma minimal bisa

dijarangkan denganpengobatan jangka panjang secara teratur.

b. Memahami faktor yang menyebabkan serangan atau memperberat serangan,seperti

Inhalan : debu rumah, bulu atau serpihan kulit binatang anjing, kucing,kuda dan spora

jamur.Ingestan : susu, telor, ikan, kacang-kacangan, dan obat-obatan tertentu.Kontaktan :

zalf kulit, logam perhiasan.Keadaan udara : polusi, perubahan hawa mendadak, dan hawa

yangl embab.Infeksi saluran pernafasan.Pemakaian narkoba atau napza serta

merokok.Stres psikis termasuk emosi yang berlebihan seperti stress fisik dan kelelahan.(8)

c. Penderita dan keluarga sebaiknya mampu mengidentifikasi hal-hal apa saja yang memicu

dan memperberat serangan asma penderita. Perlu diingat bahwapada beberapa pasien,

faktor di atas bersifat individual dimana antara pasien satu dan yang lainnya tidaklah

sama tetapi karena hal itu sulit untuk ditentukan secarapasti maka lebih baik untuk

37

menghindari faktor-faktor si atas. Memahami faktor-faktor yang dapat mempercepat

kesembuhan, membantuperbaikan dan mengurangi serangan : Menghindari makanan

yang diketahui menjadi penyebab serangan(bersifat individual).Menghindari minum es

atau makanan yang dicampur dengan es.Berhenti merokok dan penggunakan narkoba atau

napza.Menghindari kontak dengan hewan diketahui menjadi penyebab serangan.Berusaha

menghindari polusi udara (memakai masker), udara dingin dan lembab.Berusaha

menghindari kelelahan fisik dan psikis.Segera berobat bila sakit panas (infeksi), apalagi

bila disertai dengan batuk dan pilek.Minum obat secara teratur sesuai dengan anjuran

dokter, baik obatsimptomatis maupun obat profilaksis.Pada waktu serangan berusaha untuk

makan cukup kalori dan banyak minum air hangat guna membantu pengenceran

dahak.Manipulasi lingkungan : memakai kasur dan bantal dari busa, bertempat

dilingkungan dengan temperatur hangat.

d. Memahami kegunaan dan cara kerja dan cara pemakaian obat- obatan yang diberikan oleh

dokter :

Bronkodilator : untuk mengatasi spasme bronkus.

Steroid : untuk menghilangkan atau mengurangi peradangan.

Ekspektoran : untuk mengencerkan dan mengeluarkan dahak.

Antibiotika : untuk mengatasi infeksi, bila serangan asma dipicu adanya infeksi saluran

nafas.(8)

e. Mampu menilai kemajuan dan kemunduran dari penyakit dan hasil pengobatan.

f. Mengetahui kapan “self treatment” atau pengobatan mandiri harus diakhiri dan segera

mencari pertolongan dokter.

Penderita dan keluarganya juga harus mengetahui beberapa pandangan yang salah tentang asma,

seperti:

Bahwa asma semata-mata timbul karena alergi, kecemasan atau stres, padahal keadaan

bronkus yang hiperaktif merupakan faktor utama.

Tidak ada sesak bukan berarti tidak ada serangan.

Baru berobat atau minum obat bila sesak nafas saja dan segera berhenti minum obat bila

sesak nafas berkurang atau hilang.(8)

38

PENGOBATAN

Tujuan terapi asma yaitu :

a) Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma

b) Mencegah kekambuhan

c) Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya

d) Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise

e) Menghindari efek samping obat asma

f) Mencegah obstruksi jalan nafas yang irreversibel. (3,5)

Yang termasuk obat anti asma (3,5) :

Bronkodilator

i. Agonis 2

Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan fenetrol

memiliki lama kerja 4-6 jam, sedang agonis 2 long action bekerja lebih dari 12 jam,

seperti salmeterol, formoterol, bambuterol, dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi

memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu

sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.

ii. Metilxantin

Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan

konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan

pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.

Antikolinergik : Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran nafas.

Anti inflamasi : Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan nafas dan mempunyai efek

supresi dan profilaksis.

iii. Kortikosteroid

iv. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi non steroid.

39

Terapi awal, yaitu :

a) Oksigen 4-6 liter/menit

b) Agonis 2 (salbutomol 5 mg atau feterenol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi

nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian

agonis 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau

terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan.

c) Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam

sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis.

d) Kortikosteroid hidrokarbon 100-200 mg iv jika tidak ada respon segera atau pasien

sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

Respon terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut :

a) Respon menetap selama 60 menit setelah pengobatan.

b) Pemeriksaan fisik normla

c) Arus puncak ekspirasi (APE) > 70%

d) Jika respon tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat

di Rumah Sakit.

Pengobatan asma jangka panjang berdasarkan dengan serangan akut

Derajat asma Obat pengontrol Obat pelega

Asma persisten Tidak perlu - Bronkodilator aksi singkat

yaitu inhalasi agonis 2

- Intensitas pengobatan

tergantung berat

eksaserbasi

- Inhalasi agonis 2 atau

kromolin dipakai sebelum

aktivitas atau pajanan

alergen.

Asma persisten ringan - Inhalasi kortikosteroid 200-

500

- Inhalasi agonis 2 aksi

singkat bila perlu dan

40

g/kromolin/nedokromil/ata

u teofilin lepas lambat.

- Bila perlu ditingkatkan

sampai 800 g atau

ditambahkan bronkodilator

aksi lama terutama untuk

mengontrol asma malam

dapat diberikan agonis 2

aksi lama inhalasi atau oral

teofilin lepas lambat.

melebihi 3-4 x sehari

Asma persisten sedang - Inhalasi kortikosteroid 800-

2000 g.

- Bronkodilator aksi lama

terutama untuk mengontrol

asma malam, berupa agonis

2 aksi lama inhalasi atau

oral teofilin lepas lambat.

- Inhalasi agonis 2 aksi

singkat bila perlu dan tidak

melebihi 3-4 x sehari

Asma persisten berat - Inhalasi kortikosteroid 800-

2000 g atau lebih.

- Bronkodilator aksi lama,

berupa agonis 2 inhalasi

atau oral teofilin lepas

lambat.

- Kortikosteroid oral jangka

panjang

-

DAFTAR PUSTAKA

41

Barmawi, H., Status Asmatikus, Standar Pelayanan Medis RSUP. Dr. Sardjito, Buku I, Komite Medis RSUP. Dr. Sardjito dan FK UGM, Yogyakarta, 1996, 100-103.

Tabrani, Rab, H., Kegawatan Asma Bronkhial, Prinsip Gawat Paru, edisi II, Jakarta, 1996, 163-165.

Karnen B, Asma Bronkial ,dalam Soeparman, dkk, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, edisi 3, FKUI, Jakarta, 1996, Hal 21-39.

W.M. Lorraine, Penyakit Pernafasan Obstruktif, dalam A.P Sylvia, dkk, Patofisiologi, Jilid II, Edisi 4, EGC, Jakarta, 1995, hal 689-691.

Mansjoer, A, dkk, Asma Bronkial dalam Kapital Selekta Kedokteran, Jilid I, Edisi 3, FKUI, Jakarta, 1999, hal 476-480.

Oemati, Ratih,dkk.Faktor-Faktor yang Berhubungan Dengan Penyakit Asma di Indonesia.Media Litbang Kesehatan Volume XX No.1.2010

Medicafarma. (2008, Mei 7). Asma Bronkiale.Diakses 12 Januari 2014 dari Medicafarma:http://medicafarma.blogspot.comMedlinux. (2014, Januari 12).

Muchid,dkk. Penatalaksanaan Asma Bronkial. Diakses 12 Januari 2014 .Medicine and Linux:http://medlinux.blogspot.com/2014/1/penatalaksanaan-asma-bronkial.html

Dewan Asma Indonesia. You Can Control Your Asthma : ACT NOW!.Jakarta. 2009 May 4th. http://indonesianasthmacouncil.org/index.php?option=com_content&task=view&id=13&Itemid=5

Mulia,Meiyanti.Perkembangan Patogenesis dan Pengobatan Asma Bronkial.Bagian Farmasi Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.September-Desember 2000.Vol 19.No3.hal 125

42

43

44

45