Presentasi Kasus Dr Rivai

PRESENTASI KASUS

DEMAM BERDARAH DENGUE

PEMBIMBING :

Dr.Rivai Usman,Sp.A

PRESENTAN :

Irena Stefani Yolantha

030.02.111

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD BEKASI PERIODE 12 MEI 2008 – 20 JULI 2008

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

PENGESAHAN

Dengan hormat ,

Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 12 Mei 2008 – 20 Juli 2008 dengan judul “DEMAM BERDARAH DENGUE” yang disusun oleh :

Nama : Irena Stefani Yolantha

NIM : 030.02.111

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :

Pembimbing :

Dr.Rivai Usman, Sp.A

Menyetujui ,

( Dr.Rivai Usman,Sp.A )

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS

A. Identitas Pasien

Nama : An. A

Umur : 9 tahun

Jenis kelamin : perempuan

Agama : Islam

Alamat : kali abang tengah RT 04/RW 01

Tgl masuk RS : 9 Mei 2008

No.rekam medik : 01-20-78-69

B. Identitas Orang Tua

Ayah Ibu

Nama : Tn . S Ny . M

Umur : 42 tahun 40 tahun

Pendidikan : SLTA SLTP

Agama : Islam Islam

Pekerjaan : karyawan ibu rumah tangga

Penghasilan : 2 – 4 jt / bln ------

II. RIWAYAT HIDUP

A. Susunan Keluarga

Pasien adalah anak keempat dari tiga bersaudara, dengan susunan :

Anak I : laki-laki 16 tahun

Anak II : laki-laki 13 tahun

Anak III: laki-laki 11 tahun

Anak IV: pasien 9 tahun

B. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Ibu pasien memeriksakan kehamilannya kepada bidan. Selama kehamilannya ibu

pasien tidak mempunyai keluhan yang membuatnya berobat ke dokter. Pasien dilahirkan pada

tanggal 28 Februari 1999 dengan umur kehamilan 9 bulan . pasien dilahirkan normal dengan

pertolongan bidan di klinik bersalin. Berat badan pasien ketika lahir 3 kg dan panjang 49 cm.

Kesan : riwayat kehamilan dan persalinan baik

C. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Keluar gigi : 7 bulan

Duduk : 6 bulan

Merangkak : 8 bulan

Berjalan : 13 bulan

Kesan : riwayat tumbuh kembang baik

D. Riwayat Makanan

Umur ( bulan ) ASI/PASI Bubur susu Nasi tim Makanan dewasa

0-1 ASI √ -- --

1-4 PASI √ -- --

4-12 PASI -- √ --

12 PASI -- -- √

E. Riwayat Imunisasi

Pasien sudah mendapatkan imunisasi dasar secara lengkap menurut pengakuan ibunya.

III. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 13 Mei 2008

Keluhan Utama :

Demam sejak 3 hari SMRS

Keluhan Tambahan :

Pusing, mual, nafsu makan menurun

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang bersama ibunya dengan keluhan demam tinggi selama 3 hari SMRS.

Demam meningkat menjelang sore. Os sempat dibawa ke rumah sakit terdekat, dan diberi obat

penurun panas, tetapi tidak ada perubahan. Pada hari ke 3 demam, seluruh tubuh os terasa dingin

dan berkeringat dingin. Setelah itu, keluar bintik-bintik merah pada kedua kaki dan tangan os.

Kemudian os dibawa ke klinik, dan os dirujuk ke RSUD Bekasi untuk dirawat ke ICU

dikarenakan berat badan os yang berlebih dibandingkan dengan berat badan pada anak

seusianya. Selain demam, os juga merasa pusing, mual, nyeri ulu hati, tetapi os tidak mengalami

muntah. Nafsu makan os menurun, tetapi os lebih banyak minum. Perdarahan dari hidung (-),

perdarahan gusi (-). BAB dab BAK os tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat kejang (+) pada usia 3 tahun

Riwayat alergi (-)

Riwayat alergi : - obat : ( - )

-makanan : ( - )

Riwayat Dalam Keluarga :

Riwayat kejang dalam keluarga (-)

Riwayat alergi (-)

Penyakit lain yang pernah dirawat : ( - )

IV. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi : 109 x/menit

Suhu : 36,2 0C

Pernafasan : 31 x/menit

BB : 62 kg

TB : 142 cm

B. Pemeriksaan Sistematis

Kepala: normocephali, rambut hitam distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat isokor, reflex cahaya

langsung +/+, reflex cahaya tidak langsung +/+

Telinga : normotia, serumen +/+

Hidung : perdarahan / epistaxis (-), pernafasan cuping hidung (-), deviasi septum (-),

secret (-)

Mulut : perdarahan gusi (-),bibir sianosis (-), faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang,

palatum utuh

Leher : pembesaran KGB (-),retraksi suprasternal ( - )

Thorax :

Paru : Inspeksi : pergerakan dada simetris, retraksi sela iga (-)

Palpasi : vocal fremitus paru kanan = kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: suara nafas vesikuler, rhonki basah halus -/-, wheezing -/-

Jantung : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Inspeksi : massa (-) , jejas (-) ,retraksi epigastrik ( + )

Palpasi : nyeri tekan epigastrium (-), hepatosplenomegali (-), turgor

kulit baik, ascites (-)

Perkusi : tympani

Auskultasi : bising usus (+)

Ekstremitas : akral hangat, oedem tungkai -/-, cyanosis (-), petechiae (+)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab darah tgl 9/5

Hb :17,8 g/dl Trombosit : 51.000

Ht : 52,5 %

Leukosit : 4.500 /mm3

Lab darah tgl 10/5

Pukul 06.00 pukul 20.25

Hb :17,4 g/dl Hb :15,1 g/dl

Ht : 51 % Ht : 47,1 %

Leukosit : 2.600 /mm3 Leukosit : 2.400 /mm3

Trombosit : 22.000 Trombosit : 24.000

Lab darah tgl 11/5


Hb :13,6 g/dl Hb :13,3 g/dl

Ht : 40,3 % Ht : 40,2 %



Lab darah tgl 12/5


Hb :12,6 g/dl Hb :11,6 g/dl

Ht : 38,5 % Ht : 34,5 %



Lab darah tgl 13/5 lab darah tgl 14/5


Hb :12,2 g/dl Hb :12,5 g/dl

Ht : 38,2 % Ht : 38,3 %



VI. RESUME

Pasien seorang anak perempuan, umur 9 tahun, berat badan 62 kg

Berdasar anamnesa diketahui keluhan utama pasien adalah demam sejak 3 hari SMRS. Tubuh

pasien keringat dingin dan terdapat bintik-bintik merah pada kaki dan tangan pasien. Selain itu,

pasien merasakan kepala pusing, nyeri ulu hati,mual dan nafsu makan menurun.

Berdasar pemeriksaan fisik diperoleh ada bintih merah di ekstremitas tubuh pasien (petechiae)

Berdasar pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin ditemukan trombositopenia disertai

dengan hemokonsentrasi.

VII.DIAGNOSIS

DBD grade II dengan perbaikan klinis dan peningkatan trombosit

VIII.DIAGNOSIS BANDING

Demam dengue

ISK

Viral infection

IX. PEMERIKSAAN ANJURAN

Dengue Blood (Ig G dan Ig M)

Laboratorium urin

X. PENATALAKSANAAN

- Tirah baring

- Monitoring tanda vital

- Diit lunak dan banyak cairan (intake sulit IVFD RL/8jam)

- medikamentosa : simptomatika (antiemetik, antipiretik)

XI. PROGNOSIS

Ad vitam / Ad functionam / Ad sanationam : bonam

ANALISA KASUS

Pada pasien ini, perempuan umur 9 tahun dengan diagnosa DBD grade II berdasarkan :

1.anamnesa :

demam 3 hari

bintik merah pada kaki dan tangan (petechie)

mual dan tidak nafsu makan

nyeri ulu hati

keringat dingin

kesan : keluhan pasien tersebut di atas sesuai dengan kriteria DBD grade II menurut WHO yakni

demam 2-7 hari, perdarahan (petechie)

selain itu, terdapat tanda klinis lain seperti nyeri ulu hati, mual, tidak nafsu makan yang

menyertai klinis DBD. Keringat dingin, merupakan salah satu indikator kewaspadaan mengarah

ke fase syok.

2. permeriksaan fisik :

Tidak ditemukan epistaksis, perdarahan gusi, namun diperoleh adanya bintik merah (petechie)

pada ekstremitas tubuh pasie.

Kesan : petechie merupakan perdarahan spontan dan termasuk dalam kriteria DBD grade II

menurut WHO.

3. pemeriksaan penunjang :

Pada pasien ini hanya dikerjakan pemeriksaan laboratorium darah rutin seperti Hb, Ht, leukosit,

trombosit. Hasil pemeriksaan menunjukkan adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi.

Kesan : trombositopenia dan hemokonsentrasi merupakan kriteria lab menurut WHO untuk

DBD.

4. penatalaksanaan :

Tujuannya adalah mengembalikan cairan plasma yang hilang (suportif), karena pada DBD terjadi

plasma leakage dan pemberian simptomatika.

TINJAUAN PUSTAKA

Demam Berdarah Dengue

I.Epidemiologi

Menurut riwayatnya ,pada tahun 1779 ,David Bylon pernah melaporkan terjadinya

demam dengue di Batavia.Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee

trouble atau knokkel koortz.Di Indonesia,Demam Berdarah Dengue ( DBD ) pertama kali

dicurigai di Surabaya pada tahun 1968,tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun

1970.Di Jakarta,kasus pertama dilaporkan tahun 1969.kemudian DBD berturut-turut dilaporkan

di Bandung dan Yogyakarta(1972).Epidemi pertama di luar Jawa dilaporkan pada tahun 1972 di

Sumatera Barat dan Lampung,disusul oleh Riau,Sulawesi Utara,dan Bali (1973).Berdasarkan

jumlah kasus DBD,Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand.Pada saat ini DBD di

banyak negara di kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah

sakit.1

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai negara bervariasi dan disebabkan

oleh beberapa faktor ,antara lain status umur penduduk,kepadatan vector,tingkat penyebaran

virus dengue,prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologist.

Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan jenis kelamin penderita,tetapi kematian

lebih banyak pada anak perempuan daripada anak laki-laki.Di Indonesia penderita DBD

terbanyak ialah anak berumur 5-11 tahun.Di Indonesia,pengaruh musim terhadap DBD tidak

begitu jelas,tetapi dalam garis besar dapat dikemukakan bahwa jumlah penderita meningkat

antara bulan September sampai Februari yang mencapai puncaknya pada bulan Januari.Di daerah

urban berpenduduk padat puncak penderita ialah bulan Juni/Juli bertepatan dengan awal musim

kemarau.2

Vektor DBD

Graham ialah sarjana pertama yang pada tahun 1903 dapat membuktikan secara positif peran

nyamuk Aedes aegypti dalam transmisi dengue di Indonesia.Vektor DBD telah diselidiki,dan

Aedes aegypti di daerah perkotaan diperkirakan sebagai vector terpenting.

Di Indonesia virus dengue tipe 1,2,3,dan 4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita.Di Jakarta

daerah endemis tinggi,dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal

dapat diisolasi virus Dengue tipe 3.

Virus Dengue tipe 3 merupakan serotipe yang terbanyak berhasil diisolasi ( 48,6% )

disusul berturut –turut virus dengue tipe 2 , tipe 1 dan tipe 4.Virus Dengue tipe 3 berhasil

diisolasi dari penderita DBD berat ( DBD derajat IV,DBD disertai ensefalopati,DBD disertai

hematemesis dan melena ,dan DBD yang meninggal.2,3

II.Penularan Penyakit

Penyakit Demam Berdarah Dengue ( DBD ) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus

Dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti.Penyakit ini dapat menyerang

semua orang dan dapat mengakibatkan kematian terutama pada anak,serta sering menimbulkan

kejadian luar biasa atau wabah.

Penyakit ini ditularkan orang yang dalam darahnya terdapat virus Dengue.Orang ini bias

menunjukkan gejala sakit,tetapi bisa juga tidak sakit,yaitu jika mempunyai kekebalan cukup

terhadap virus dengue.Jika orang digigit nyamuk Aedes aegypti maka virus dengue masuk

bersama darah yang diisapnya.Di dalam tubuh nyamuk itu ,virus dengue akan berkembang biak

dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk.Sebagian besar

berada dalam kelenjar liur nyamuk.Saat nyamuk menggigit orang lain,maka setelah alat tusuk

nyamuk ( probosis ) menemukan kapiler darah,sebelum darah orang itu diisap,terlebih dahulu

dikeluarkan air liur dari kelenjar liurnya agar darah yang diisap tidak membeku.Bersama dengan

liur nyamuk inilah ,virus dengue dipindahkan kepada orang lain.1

Ada 2 teori tentang terjadinya manifestasi yang lebih berat yang dikemukakan oleh pakar demam

berdarah dengue dunia : 1,2

1.Teori infeksi primer /teori virulensi : yaitu munculnya manifestasi itu disebabkan karena

adanya mutasi dari virus dengue menjadi lebih virulen.

2.Teori infeksi sekunder : yaitu munculnya manifestasinya berat bila terjadi infeksi ulangan oleh

virus dengue yang serotipenya berbeda dengan infeksi sebelumnya.

Nyamuk penular penyakit DBD

Menurut riwayatnya nyamuk penular DBD ,Aedes aegypti pada mulanya berasal dari

Mesir.Nyamuk ini hidup dan berkembang biak pada tempat-tempat penampungan air bersihyang

tidak langsung berhubungan dengan tanah.

Perkembangan hidup nyamuk ini dari telur hingga dewasa memerlukan waktu sekitar 10-

12 hari.Hanya nyamuk betina yang mengigit dan menghisap darah untuk mematangkan telurnya.

Umur nyamuk betina berkisar antara 2 minggu sampai 3 bulan tergantung dari suhu kelembaban

udara sekelilingnya.Kemampuan terbangnya berkisar antara 40 -100 m dari tempat

perkembangbiakannya.Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan,dimana

terdapat banyak genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembang biaknya nyamuk.

III.Upaya Penanggulangan

Mengingat obat dan vaksin pencegah penyakit DBD hingga saat ini belum tersedia,maka upaya

pemberantasan nyamuk penularnya ( Aedes aegypti ).Pemberantasan nyamuk dapat dilakukan

dengan menyemprotkan insektisida.Pemberantasan DBD yang paling penting adalah upaya

membasmi jentik nyamuk penularnya dengan melakukan 3M : (1) menguras tempat

penampungan air secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali atau menaburkan bubuk

abate ke dalamnya, (2) menutup rapat-rapat penampungan air dan (3) mengubur / menyingkirkan

barang bekas yang dapat menampung air hujan.

Strategi program DBD meliputi,(1) kewaspadaan dini DBD dengan penyuluhan

intensif ,kerja bakti,kunjungan rumah pemantauan jentik ,(2) pemberantasan vector :

fogging,penyuluhan dan abatisasi selektif,kerja bakti 3M.Penyemprotan dilakukan 2 siklus

dengan interval 1 minggu.

Abatisasi diberikan pada penampunganair dengan menaburkan bubuk abate sesuai dengan dosis

1 sendok makan peres (10 gram ) abate untuk 100 liter air.

IV.Perkembangan Patogenesa

Menurut sejarah perkembangan patogenesa DBD dalam kurun waktu hampir seratus tahun

ini ,dapat dibagi dua teori pathogenesis yaitu : pertama virus dengue mempunyai sifat tertentu

dan kedua pada manusia yang terinfeksi mengalami suatu proses imunologi yang berakibat

kebocoran plasma,perdarahan dan berbagai manifestasi klinik.1,4

- Teori antigen antibody : Pada kejadian DHF/DSS terjadi penurunan kadar komplemen c3,c3

proaktivator,c4 dan c5.Kadar anafilaktosin meninggi lalu menurun pada

penyembuhan,permeabilitas meningkat.Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan

bereaksi dengan antibody,kemudian mengaktivasi komplemen.Aktivasi ini akan menghasilkan

anafilaktoksin c3a dan c5a yang merupakan mediator kuat peningkatan permeabilitas

kapiler ,kemudian terjadi kebocoran plasma.

- Teori infection enhancing antibody : teori infeksi sekunder oleh virus serotipe lain telah

dilakukan penelitian pada kadar antibodi pada ibu dan bayi,disimpulkan pada bayi yang terkena

DBD karena pada saat ada infeksi virus ,ditubuhnya sudah ada antibody non neutralisasi yang

berasal dari ibu.Teori ini berdasar pada peran sel fagosit mononuclear dan terbentuknya antibody

non neutralisasi.Virus mempunyai target serangan yaitu sel fagosit seperti makrofag monosit dan

sel Kupfer.Pada makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan substansi

inflamasi,sitokin ,dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi

faktor koagulasi.

- Teori mediator : terkait dengan peran endotoksin dan peran limfosit.Syok pada DBD akan

menyebabkan iskemia pada pada usus dan jaringan lain.Waktu iskemia usus,terjadi translokasi

bakteri dari lumen usus kedalam sirkulasi.Endotoksin masuk kedalam sirkulasi pada saat terjadi

iskemia tersebut dan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1.Telah

dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian syok pada DBD.

Peptida virus menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada

virus.Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi,mengeluarkan limfokin,termasuk limfokin

yang mengaktifkan makrofag dan mengaktifkan sel B.Jumlah sel yang teraktivasi pada DBD /

DSS lebih tinggi disbanding DD ( demam dengue ).

-Teori endotel trombosit : endotel memiliki bermacam reseptor disamping dapat mengeluarkan

bahan vasoaktif kuat seperti prostasiklin ,platelet activating factor,plasminogen factordan

interleukin 1.Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta aktivasi

koagulasi.

V.Perubahan Hematologi

Kompleks virus antibodi yang terbentuk akan dapat mengaktifkan system koagulasi yang

dimulai dari aktivasi faktor XII ( Hageman)menjadi bentuk aktif ( XIIa) dan membentuk fibrin,

mengaktifkan system fibrinolisis,system kinin dan komplemen.Secara klinis dapat dijumpai

gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat ,masa perdarahan dan masa protrombin

yang memanjang ,penurunan kadar faktor pembekuan II,V,VII,VIII,IX,X bersama

hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin.Sedangkan aktivasi kinin

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan akibat kebocoran plasma yang

ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi cairan serosa.Terbentuknya bradikinin

mengakibatkan pelebaran pembuluh darah sehingga dapat terjadi penurunan tekanan darah.2,3

Hematokrit dan Hemoglobin

Nilai hematokrit biasanya meningkat pada hari ketiga dan merupakan manifestasi

hemokonsentrasi yang terjadi akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskuler disertai efusi

cairan serosa,melalui kapiler yang rusak.Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi berkurang

yang dapat mnegakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan sirkulasi.Kadar

hemoglobin pada hari pertama biasanya normal atau sedikit menurun,tetapi kemudian kadarnya

naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi.

Jumlah leukosit dan hitung jenis

Terjadi leucopenia ringan sampai leucopenia sedang, dan dijumpai antara hari pertama dan

ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam batas normal.Jumlah granulosit menurun pada hari

ketiga sampai kedelapan.

Pada syok berat dapat dijumpai leukositosis dengan neutropenia absolut.Hal lain yang

menarik ialah ditemukannya limfosit bertransformasi atau atipik dalam sediaan apus darah tepi

terutama pada infeksi sekunder .Limfosit ini merupakan sel berinti satu dengan struktur kromatin

inti halus dan agak padat,sitoplasma relatif lebar dan berwarna biru tua.Limfosit ini dapat

ditemukan sejak hari ketiga panas dan merupakan penunjang diagnosis DBD.1

Trombosit

Trombositopenia merupakan salah satu kriteria yang dianjurkan WHO sebagai diagnosis klinis

DBD.Jumlah trombosit biasanya masih normal selama 3 hari pertama dan mencapai titik

terendah pada fase syok.Penyebab trombositopenia masih controversial,sebagian peneliti

mengatakan kemungkinan penyebab nya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi

trombosit dalam darah.Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai

penyebab agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial

khususnya dalam limpa dan hati.

Aktivasi sistem komplemen merupakan mediator pada proses inflamasi dan memegang peranan

penting dalam sistem pertahanan tubuh terhadap infeksi dan aktivasi tersebut menimbulkan

terjadinya lisis dari sel suseptibel,dan disamping itu terbentuk pula anafilaktoksin yang juga

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah serta berperan pada proses terjadinya syok.

VI.Diagnosis Laboratorium 4

Tes laboratorium merupakan tes yang sangat penting didalam memberikan konfirmasi diagnose

klinis dari infeksi dengue.Tes laboratorium tersebut meliputi :(1) isolasi virus (2)kenaikan titer

antibody antara serum akut dengan serum konvalesen.(3)Pembuktian adanya antigen virus yang

spesifik atau adanya RNA didalam jaringan atau serum.Darah lengkap diperiksa untuk melihat

hematokrit,trombositopeni dan pemeriksaan Dengue blood IgG IgM dilakukan untuk menilai

infeksi primer / sekunder virus Dengue. Ada 5 pemeriksaan serologi yang dianggap sebagai

dasar , yaitu:

-Tes HI ( hemaglutinasi inhibisi tes )

-Tes pengikatan komplemen ( complement fixation test )

-Tes neutralisasi

-Tes Mac Elisa ( IgM capture enzyme linked immunosorbent assay )

-Tes IgG Elisa indirek

Test H.I merupakan tes serologi yang paling banyak dipakai,antibodi HI akan berada dalam

darah dalm waktu yang lama ( > 50thn)begitu seseorang mendapatkan infeksi virus

dengue.Antibodi HI biasanya akan timbul pada kadar yang dapat terdeteksi yaitu titer 10 pada

hari ke 5/6 dari jalannya penyakit,sedang antibodi konvalesen biasanya akan mencapai titer 640

atau dibawahnya pada infeksi primer.Titer HI yang tinggi biasanya akan berlangsung selama 2-3

bulan pada beberapa penderita,tetapi secara umum titer HI akan mulai menurun pada hari 30-40.

Test netralisasi , merupakan tes serologi yang paling sensitive dan spesifik untuk infeksi dengue

dibandingkan dengan tes serologi yang lain.Cara yang paling baik yakni PNRT ( Plaque

reduction neutralization test ) yaitu tes netralisasi berdasar adanya reduksi plak yang terjadi

sebagai akibat adanya proses netralisasi virus oleh antibody didalam serum penderita.

Tes Mac Elisa,Tes ini berdasarkan atas adanya antibody IgM pada serum penderita yang

ditangkap oleh goat anti human IgM.Antibodi anti dengue IgM akan timbul lebih awal daripada

antibody anti dengue IgG dan biasanya sudah dapat terdeteksi pada hari ke 5.Pada infeksi

primer ,titer IgM dapat jauh lebih tinggi dibandingkan pada infeksi sekunder .Pada beberapa

infeksi primer IgM dapat bertahan didalam darah sampai 90 hari setelah infeksi tetapi pada

kebanyakan penderita IgM sudah akan menurun dan hilang pada hari ke 60.

Dari uraian jelas bahwa tes IgM Mac Elisa tidak selalu dapat menentukan secara pasti adanya

infeksi dengue baru.Jika pengambilan specimen akut terlalu dini ada kemungkinan IgM belum

timbul sehingga didalam tes hasilnya akan negatif.Demikian juga sebaliknya apabila IgM positif

masih belum tentu juga karena ada kemungkinan infeksi terjadi 60-90 hari yang lalu.Tes Elisa

hanya dengan specimen akut sedang tes HI menggunakan specimen akut dan konvalesen.

Ig G Elisa secara indirek merupakan tes serologi yang sebanding dengan tes HI .Hanya tes ini

sedikit lebih sensitive,dan digunakan specimen akut dan konvalesen.Tes ini dapat membedakan

antara infeksi primer dan sekunder.Tes ini mudah dilakukan dan sederhana untuk memeriksa

sampel dalam jumlah banyak.

Tes yang sering dilakukan akhir-akhir ini yakni dalam bentuk KIT untuk mendeteksi antibody

IgM dan IgG .

VII.Pencitraan

Pemeriksaan radiologi dan USG pada DBD terdapat beberapa kelainan yang dapat dideteksi :

1.Dilatasi pembuluh darah paru

2.Efusi pleura

3.Kardiomegali dan efusi perikard

4.Hepatomegali ; dilatasi V.hepatika dan kelainan parenkim hati

5.Cairan dalam rongga peritoneum

6.Penebalan dinding vesika felea

Foto Rontgen dada pada pasien DBD dibuat dalam posisi AP supine dan RLD ( right lateral

decubitus )-sinar horizontal.Foto dalam posisi tegak tidak dipakai karena efusi pleura yang

minimal tidak akan terlihat.

VIII.Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis DBD ,beberapa indicator yang penting antara lain :1,2,4

Tanda dini infeksi Dengue : Indikator fase syok :

- Demam tinggi 2-7 hari - Hari sakit ke 4-5

- Tidak ada tanda ISPA - Suhu turun

- Tidak tampak fokal infeksi - Nadi cepat tanpa demam

- Uji Torniquet positif - Tekanan nadi turun / hipotensi

- Trombositopeni - Leukopeni < 5000/mm3

- Hematokrit naik

WHO (1997) memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis DBD secara dini

disamping menentukan derajat beratnya penyakit : 1,2

*Klinis :

- Demam mendadak tinggi

- Perdarahan ( termasuk uji bending + ) seperti petekie,epistaxis,hematemesis.

- Hepatomegali

- Syok : nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20,atau hipotensi disertai gelisah dan akral

dingin.

*Berat Penyakit :

- Derajat I : Demam 2-7 hari dengan uji bendung +

- Derajat II : Derajat I ditambah dengan perdarahan spontan

- Derajat III : Nadi cepat dan lemah,tekanan nadi < 20 mmHg hipotensi,akral dingin.

- Derajat IV : syok berat,nadi tak teraba ,tekanan darah tak terukur.

*Laboratoris :

- Trombositopenia ( < 100.000 / µl )

- Hemokonsentrasi ( kadar Ht lebih dari 20% dari normal )

Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratories dianggap cukup untuk menegakkan

diagnosis kerja DBD.

Demam Berdarah Dengue

Biasanya ditandai oleh 4 manifestasi klinik utama : 1,4

- Demam tinggi ,fenomena perdarahan,hepatomegali dan kegagalan sirkulasi.

Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah gejala

laboratoris yang spesifik.Biasanya ditemukan pada hari ke-3 hingga ke-7.

Perbedaaan utama dengan demam dengue adalah adanya kebocoran plasma yang ditandai

dengan peningkatan Ht,efusi paru atau hipoproteinemia.

DBD pada anak biasanya ditandai dengan kenaikan suhu mendadak,disertai facial flush

dan tanda lain yang menyerupai Demam Dengue ( anoreksia ,muntah,sakit kepala serta

nyeri tulang /otot)Nyeri epigastrium ,ketegangan pada batas kosta kanan dan nyeri

abdomen menyeluruh juga sering ditemukan.

Suhu biasanya > 39 ºCelcius.

Fenomena perdarahan yang sering terjadi adalah uji Torniquet (+) ,petekie,ekimosis,pada

ekstremitas ,muka dan palatum.Epistaxis dan perdarahan gusi juga dapat terjadi.

Hati biasanya teraba pada fase demam,lebih sering ditemukan pada kasus DBD dengan

syok.

Pada akhir fase demam,kewaspadaan akan terjadi perburukan harus dipikirkan dengan

terjadinya gangguan sirkulasi :

- Keringat banyak

- Gelisah, akral teraba dingin

- Dan terjadi perubahan nilai tekanan nadi/darah

Trombositopeni dan hemokonsentrasi sering ditemukan saat penurunan suhu dan

terjadinya renjatan.

Parameter Laboratorik

Lekosit , awalnya:menurun/normal,pada fase akhir , dapat ditemui limfositosis relative

( LPB > 15% ) ,yang pada fase syok akan meningkat.

Trombositopenia dan hemokonsentrasi selalu ditemui pada DBD

Kelainan pembekuan sesuai derajat penyakit

Protein plasma menurun

Hiponatremia pada kasus berat

Serum alanin –aminotransferase sedikit meningkat

Isolasi virus terbaik saat viremia 3-5 hari

IgM terdeteksi hari ke 5 ,meningkat samapi minggu III,menghilang setelah 60-90 hari

IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari ke 14,pada infeksi sekunder mulai hari

ke 2.

Uji HI , Dengue blot.

IX.Penatalaksanaan

*Pendahuluan penatalaksanaan

Terdapat 3 faktor yang memegang peran pada penularan infeksi Dengue,yaitu manusia,virus ,dan

vector perantara.Nyamuk Aedes aegypti menularkan virus dengue kepada manusia baik secara

langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia ; maupun secara tidak

langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari ( extrinsic

incubation period ).Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari ( intrinsic incubation period )

sebelum menjadi sakit setelah virus masuk kedalam tubuh.Pada nyamuk,sekali virus masuk dan

berkembang biak didalam tubuhnya,maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama

hidupnya(infektif).Sedangkan pada manusia,penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam

keadaan viremia yaitu antara 5-7 hari.2,4

Patogenesa terjadi , (1) aktivasi system komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilatoksin yang

menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang

intravascular ke ekstravaskular ( plasma leakage ); (2) Agregasi trombosit sehingga jumlah

trombosit menurun(3) kerusakan sel endotel pembuluh darah yang akan

merangsang/mengaktivasi factor pembekuan.Ketiga factor tersebut dapat menyebabkan ,(a)

peningkatan permeabilitas kapiler sehingga mengakibatkan perembesan plasma,hipovolemia dan

syok.Perembesan plasma pada DBD mengakibatkan adanya cairan didalam rongga pleura dan

rongga peritoneal yang berlangsung singkat ,selama 24-48 jam (b) kelainan hemostasis,yang

disebabkan oleh vaskulopati,trombositopeni dan koagulopati,sehingga menyebabkan perdarahan

hebat.

Tata Laksana

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif ,yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma.

Fase Demam, pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi.Apabila oral tidak dapat

diberikan karena tidak mau minum,muntah atau nyeri perut,maka cairan rumatan perlu

diberikan.Antipiretik seperti Parasetamol diberikan untuk mempertahankan suhu dibawah 39 º

Celcius dengan dosis 10-15 mg/kg BB/kali.

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,anoreksia dan

muntah.Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah,teh manis,sirup,susu serta larutan

oralit.Pasien perlu diberikan minum 50 ml /kg berat badan dalam 24 jam berikutnya.Pemeriksaan

kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan

hasil pengobatan.

Penggantian volume plasma 1,2

Dasar patogenesa DBD adalah perembesan plasma yang terjadi pada fase penurunan suhu( fase

a-febris,fase kritis,fase syok ),maka dasar pengobatannya ialah penggantian volume plasma yang

hilang.Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama,sedangkan pada kasus syok

mungkin lebih sering ( setiap 30-60 menit ).Tetesan dalam 24-48 jam berikutnya harus selalu

disesuaikan dengan tanda vital,kadar hematokrit dan jumlah volume urin.Secara umum volume

yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%.

Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan

elektrolit,dianjurkan cairan glukosa 5% didalam 1/3 larutan NaCl 0,9%.Bila terdapat asidosis,1/4

dari jumlah cairan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi 0,167 mol/liter

natrium bikarbonat ( ¾ bagian berisi larutan NaCl 0,9 % + glukosa ditambah ¼ natrium

bikarbonat ).

Apabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang

diberikan harus sesuai dengan plasma.Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai

seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang,yaitu cairan rumatan ditambah

deficit 6% ( 5-8%) .

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung umur dan berat badan pasien serta

derajat kehilangan plasma sesuai dengan derajat hemokonsentrasi.Pada anak gemuk,kebutuhan

cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.

Jenis cairan ( rekomendasi WHO ) 1,4

Kristaloid

Larutan ringer laktat ( RL ) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat.

Larutan ringer asetat ( RA / Asering ) atau dextrose 5%dalam larutan ringer asetat.

Larutan NaCl 0,9% atau dextrose 5% dalam larutan garam faali.

Koloid

Dekstran 40

Plasma

Untuk penatalaksanaan DBD dengan gejala klinis mengarah ke pre syok atau penanganan DSS

akan dibahas dalam bab berikutnya mengenai DSS.

*Pada bagian lampiran terdapat bagan dan keterangan mengenai DBD dan DSS.

X.Diagnosa Banding 2

Pada awal perjalanan penyakit,diagnosis banding mencakup infeksi bakteri,virus atau

infeksi protozoa seperti demam tifoid,campak,influenza,hepatitis,demam

chikungunya,leptospirosis,dan malaria.Adanya trombositopenia yang jelas disertai

hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya.pada DC biasanya seluruh anggota

keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.DC memperlihatkan

serangan demam mendadak,masa demam lebih pendek,suhu lebih tinggi,hampir selalu

disertai ruam makulopapular,injeksi konjungtiva dan nyeri sendi.Pada DC tidak dijumpai

perdarahan gastrointestinal dan syok.

ITP / Idiopatik Trombositopeni Purpura sulit dibedakan dengan DBD derajat II,oleh

karena didapatkan demam disertai perdarahan dibawah kulit.Pada ITP demam cepat

menghilang,tidak dijumpai hemokonsentrasi,dan pada masa penyembuhan DBD jumlah

trombosit lebih cepat kembali normal.

SINDROM SYOK DENGUE

( DENGUE SHOCK SYNDROME )

Syok merupakan keadaan kegawatan.DSS merupakan keadaan klinis DBD disertai dengan

manifestasi kegagalan sirkulasi.Kegagalan sirkulasi tersebut seperti nadi lemah dan

cepat,tekanan nadi menurun ( < 20 mmHg ) ,hipotensi ,kulit dingin dan lembab,dan pasien

tampak gelisah.Pada kasus ringan dan sedang ,semua tanda dan gejala klinis menghilang setelah

demam turun.Demam turun disertai keluarnya keringat,perubahan pada denyut nadi dan tekanan

darah,akral ekstremitas teraba dingin,disertai kongesti kulit.Perubahan ini memperlihatkan gejala

gangguan sirkulasi,sebagai akibat dari perembesan plasma yang dapat bersifat ringan atau

sementara.Pasien biasanya akan sembuh spontan setelah pemberian cairan dan elektrolit.Pada

kasus berat,keadaan umum pasien mendadak menjadi buruk setelah beberapa hari demam.1,2

Pada saat atau beberapa saat setelah suhu turun ,antara hari sakit ke 3-7 ,terdapat tanda kegagalan

sirkulasi ;kulit teraba dingin dan lembab,terutama pada ujung jari dan kaki,sianosis di sekitar

mulut,pasien menjadi gelisah,nadi cepat,lemah,kecil sampai tak teraba.Sesaat sebelum syok

seringkali pasien mengeluh nyeri perut.

Syok ditandai dengan denyut nadi cepat dan lemah,tekanan nadi menurun ( menjadi 20

mmHg atau kurang ,jadi untuk menilai tekanan nadi perhatikan tekanan sistolik dan

diastolik,kulit dingin dan lembab.Syok merupakan tanda kegawatan yang harus mendapat

perhatian serius.Pasien dapat dengan cepat mask ke dalam fase kritis yaitu syok berat ( profound

shock),pada saat itu tekanan darah dan nadi tidak dapat terukur lagi.Syok dapat terjadi dalam

waktu yang sangat singkat,pasien dapat meninggal dalam waktu 12-24 jam atau sembuh cepat

setelah mendapat penggantian cairan yang memadai.

Apabila syok tidak dapat segera diatasi dengan baik akan terjadi kompikasi yaitu,asidosis

metabolic,perdarahan saluran cerna,atau ensefalopati dengue.Pasien dengan perdarahan

intraserebral dapat disertai kejang dan koma.Ensefalopati berhubungan dengan gangguan

metabolic dan elektrolit.

Syok merupakan keadaan kegawatan.Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama ,yang

berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma.Pasien anak akan cepat mengalami syok

dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam.

Penggantian volume plasma segera 1,4

Pengobatan awal cairan intravena dengan larutan kristaloid 20 ml /kg berat badan dengan tetesan

secepatnya( diberikan secara bolus selama 30 menit).Apabila syok belum dapat teratasi dan /atau

keadaan klinis memburuk setelah 30 menit pemberian cairan awal,cairan diganti koloid 10-20

ml/kg berat badan /jam,dengan jumlah maksimal 30 ml/kg berat badan.Setelah terjadi

perbaikan ,segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid dengan tetesan 20 ml/kg berat

badan .apabila setelah pemberian cairan resusitasi kristaloid dan koloid syok masih menetap

sedangkan kadar hematokrit menurun ,diduga telah terjadi perdarahan ;maka dianjurkan

transfuse darah segar.Apabila kadar hematokrit tetap tinggi,maka berikan darah dalam volume

kecil ( 10 ml/kg berat badan /jam),tetapi apabila terjadi perdarahan massif berikan 20 ml /kg

berat badan.Setelah keadaan klinis membaik,tetesan cairan kristaloid dikurangi bertahap sesuai

dengan keadaan klinis dan kadar hematokrit.

Pada anak dengan syok hipovolemik sering memerlukan cairan resusitasi 60-80 ml/kgbb dalam

satu jam pertama dan 200ml/kgbb dalam beberapa jam kemudian.Umumnya kegawatan DBD

dapat diatasi dengan tunjangan ventilasi ,pemberian oksigen dan resusitasi cairan.Obat yang

diperlukan saat resusitasi adalah bolus epinefrin ,sodium bikarbonat,atropine ,glukosa,dan

kalsium klorida.Infus obat resusitasi disiapkan dengan dekstrosa 5%,garam fisiologik atau ringer

laktat menurut rule of 6 yaitu 6 mg obat x BB (kg) dilarutkan dalam 100 ml,bila diinfuskan

dengan kecepatan 1 ml/jam. 2,3

Kadar hematokrit untuk memantau penggantian volume plasma

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar

hematokrit turun.Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg berat badan /jam,dan

kemudian disesuaikan tergantung kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48jam.Pemasangan

CVP kadang kala diperlukan pada pasien DSS guna mengetahui kebutuhan cairan.

Cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun,sekitar 40

%.Jumlah urin 2 ml/kg berta badan /jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaan sirkulasi

membaik.Pada umunya,cairan tetap diberikan pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari

ekstravaskuler(ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan

rumatan),maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat terjadi oedem paru dan gagal

jantung.Penurunan hematokrit pada saat reabsorpsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda

perdarahan ,tetapi dapat disebabkan oleh hemodilusi.Nadi kuat,tekanan darah normal,dieresis

cukup,tanda vital baik,merupakan tanda terjadinya fase reabsorpsi.2

Koreksi gangguan metabolic dan elektrolit

Hiponatremia dan asidosis metabolic sering menyertai pasien DBD/DSS ,maka pemeriksaan

analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa .Pada umumnya,apabila penggantian

cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan koreksi pada asidosis dengan natrium

bikarbonat,maka perdarahan sebagai akibat DIC tidak akan terjadi sehingga heparin tidak

diperlukan.

Sedatif

Apabila pasien tampak gelisah ,dapat diberikan sedative untuk menenangkan pasien.Diusahakan

jangan memberikan obat yang bersifat hepatotoksik.Kloral hidrat diberikan peroral atau per

rectal dengan dosis 12,5-50 mg/kg berat badan ( tidak melebihi 1 gram).Keadaan gelisah sebagai

akibat dari keadaan perfusi jaringan yang kurang baik akan menghilang setelah pemberian cairan

secara adekuat.

Pemberian oksigen

Terapi oksigen 2 l /menit harus selalu diberikan pada semua pasien syok.Dianjurkan pemberian

oksigen dengan mempergunakan masker,tetapi harus diingat jangan sampai anak menjadi gelisah

pada saat dipasang masker oksigen.

Transfusi darah

Pemeriksaan golongan darah dan cross matching harus dilakukan pada setiap pasien

syok.Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% ke 40% )tanpa perbaikan klinis walaupun telah

diberikan cairan yang mencukupi,merupakan tanda adanya perdarahan.Pemberian darah segar

dimaksudkan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah.Plasma segar dan atau suspense

trombosit berguna untuk pasien dengan DIC yang menimbulkan perdarahan massif.DIC biasanya

terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan massif dan dapat menimbulkan

kematian.Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial,waktu protrombin dan

fibrinogen degradation product ( FDP ) harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi

terjadinya DIC serta menentukan derajat DIC.Pemeriksaan hematologis tersebut juga

menentukan prognosis.1,4

Kelainan ginjal

Dalam keadaan syok,harus yakin benar bahwa penggantian volume intravascular telah

terpenuhi.Apabila diuresis belum mencukupi 2 ml/kg BB/jam,sedangkan cairan yang diberikan

sudah sesuai kebutuhan,maka selanjutnya dapat diberikan furosemid 1 mg/kg BB.Pemantauan

tetap dilakukan untuk jumlah diuresis,kadar ureum,dan kreatinin.Tetapi apabila diuresis belum

mencukupi ,pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi dengan baik,maka pemasangan

CVP perlu dilakukan untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

Pemantauan

Tanda vital dan kadar hematokrit harus dipantau dan dievaluasi secara teratur untuk menilai hasil

pengobatan .Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah :

- Nadi,tekanan darah ,respirasi dan temperature harus dicatat setiap 15-30 menit sampai

syok teratasi.

- Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sampai keadaan klinis pasien stabil

- Setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan ,mengenai jenis cairan,jumlah

dan tetesan untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.

- Jumlah dan frekuensi diuresis .

Kriteria memulangkan pasien : 1

Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik

Nafsu makan membaik

Secara klinis tampak perbaikan

Hematokrit stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Jumlah trombosit > 50.000 / ul

Tidak dijumpai distress pernafasan ( disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis )

*Tata laksana Kasus DSS atau DBD derajat III atau IV dapat dilihat pada bagian lampiran.

Lampiran

INFEKSI VIRUS DENGUE

ASIMPTOMATIK SIMPTOMATIK

Demam yang tidak Demam Dengue Demam berdarah dengue

jelas penyebabnya ( kebocoran plasma )

( sindrom virus )

Tanpa dengan DBD tanpa syok DBD + syok

Perdarahan perdarahan ( DSS )

Demam Dengue Demam berdarah Dengue

Gambar 1 .Manifestasi infeksi virus Dengue

Sumber : WHO ,Geneva,1997 . 1

Dari sudut patofisiologi ,infeksi virus Dengue bergerak sesuai alur berikut : 1

Demam Dengue

Demam Berdarah Dengue derajat I – II – III – IV

Gambar 2.Patofisiologi infeksi dengue .

Infeksi virus dengue

Demam

Anoreksia

muntah

Manifestasi

perdarahan

hepatomegali Permeabilitas vaskuler meningkat

trombositopeni

Komplek AgAb

komplemen

dehidrasi Kebocoran plasma :

Hemokonsentrasi Hipoproteinemia Efusi pleura asites

hipovolemia

DIC syok

Perdarahan sal cerna anoksia asidosis

meninggal

Bagan Tata laksana kasus DSS atau DBD derajat III – IV. 1

DBD Derajat III & IV

1.oksigenasi ( berikan O2 2-4 L/menit )

2.Penggantian volume plasma segera ( cairan kristaloid isotonis )

Ringer Laktat/ringer asetat/NaCl 0,9%

20 ml/kgBB secepatnya ( bolus dalam 30 menit )

Evaluasi 30 menit,apakah syok teratasi ?

Pantau tanda vital tiap 10 menit

Catat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik Kesadaran menurun

Nadi teraba kuat Nadi lembut /tidak teraba

Tekanan nadi > 20mmHg Tekanan nadi < 20 mmHg

Tidak sesak,akral hangat distress pernafasan,sianosis

Diuresis cukup 2 ml/kg bb/jam akral dingin,periksa GD

Cairan dan tetesan disesuaikan 10 ml/kg BB/jam 1.Lanjutkan cairan 20 ml/kgBB/jam

Evaluasi ketat : Tanda vital,perdarahan,

diuresis,Hb,Ht,Trombosit 2.Tambahkan koloid /plasma 10-20 ml/kgBB/jam

Stabil dalam 24 jam : tetesan 5ml/kgBB/Jam 3.koreksi asidosis ,evaluasi 1 jam

Syok teratasi syok belum teratasi

Tetesan 3 ml/kg BB/jam Ht turun Ht tetap tinggi

Infus stop tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi Transfusi darah segar koloid 20 ml/kgBB

10 ml /kgBB .

Daftar Pustaka

1.Tjokronegoro Arjatmo;Utama H ; Demam Berdarah Dengue ; Pelatihan Dokter Spesialis.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia . Jakarta , 1999.

2.Braunwald,Kasper,Hauser ; Principles of Internal Medicine ; Harrison’s ,16 th edition .

volume I ; Page 1170-73.

3.Hassan R;Alatas H ; Ilmu Kesehatan Anak .Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Volume II ; Jakarta .1985 .

Presentasi Kasus Dr Rivai

Documents

Transcript of Presentasi Kasus Dr Rivai