Presentasi Askep Ckd

7/26/2019 Presentasi Askep Ckd

1/23

KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

Di Susun Oleh Kelompok 7 :

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO

UNGARAN

2016

BAB I

PENDAHULUAN


2/23

A. Latar Bela a!"

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting

dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur

keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara

menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selekti air, elektrolit dan

non!elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

"ungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi

cairan ekstra sel dalam batas!batas normal. Komposisi dan volume cairan

ekstrasel ini dikontrol oleh iltrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.

Ginjal dilalui oleh sekitar #.$%% ml darah per menit, suatu volume yang sama

dengan $% sampai $& persen curah jantung '&.%%% ml per menit(. )ebih *%+

darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan

ke medulla. Di negara maju, penyakit kronik tidak menular 'cronic non!

communicable diseases( terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,

diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit

menular 'communicable diseases( sebagai masalah kesehatan masyarakat

utama.Gangguan ungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler

sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum

pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit

jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah peri er.

ada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan ungsi ginjal yang

memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. enyakit

ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakitkardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di

tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan

diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesi ik yang merupakan

penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika

sudah terjadi gagal ginjal. -ukti ilmiah menunjukkan bah a komplikasi

penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau


3/23

dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang

harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang e ekti

terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai

aktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. R#$#%a! Ma%ala. -agaimana anatomi dan isiologi perkemihan /$. 0pa de inisi dari gagal ginjal kronik /1. 0pa etiologi dari gagal ginjal kronik /2. 0pa pato isiologi dari gagal ginjal kronik /&. 0pa mani estasi klinis dari gagal ginjal kronik /3. -agaimana pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik /

7. -agaimana penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik /4. 0pa komplikasi dari gagal ginjal kronik /*. -agaimana cara mencegah gagal ginjal kronik /#%. -agaimana asuhan kepera atan pada pasien dengan gagal ginjal kronik /

'. T#(#a!#. 5mum

5ntuk mengetahui gagal ginjal kronik dan asuhan kepera atan pada

pasien gagal ginjal kronik.$. Khusus

a. 6engetahui de inisi dari gagal ginjal kronik. b. 6engetahui etiologi dari gagal ginjal kronik.c. 6engetahui pato isiologi dari gagal ginjal kronik.d. 6engetahui mani estasi klinis dari gagal ginjal kronik.e. 6engetahui pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik.

. 6engetahui penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik.g. 6engetahui komplikasi dari gagal ginjal kronik.h. 6engetahui cara mencegah gagal ginjal kronik.i. 6engetahui asuhan kepera atan pada pasien dengan gagal ginjal

kronik.

D. Ma!)aat

Dari makalah ini diharapkan mahasis a dan pembaca dapat memahami

pengertian dan asuhan kepera atan dari gagal ginjal kronik. Dan dapat

mencegah terjadinya penyakit tersebut. 6engetahui tanda dan gejala sehingga

kita sebagai pera at mampu bertindak sesuai dengan asuhan kepera atan.


4/23

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. De)*!*%*

Gagal ginjal kronik 'GGK( adalah suatu sindroma klinis yang disebab

kan oleh penurunan ungsi ginjal yang bersi at menahun berlangsung

progresi dan cukup lanjut. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir

' S8D( merupakan gangguan ungsi renal yang progresi dan irreversibel

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ' Smalt9er, $%%#(.


5/23

Gagal ginjal kronik adalah penurunan ungsi ginjal yang bersi at

persisten dan inrevesibel. '0ri 6ansjoer, $%%#(.

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan

ungsi renal yang progresi dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal

untuk memepertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia 'retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah( '-runner Suddart, $%%#(.

Gagal ginjal kronis ' chronic renal ailure( adalah kerusakan ginjal

progresi yang berakibat atal dan ditandai dengan anemia 'urea dan limbah

nitrogen yang berada dalam darah(. ';ursalam, $%%4(.

B. Et*+l+"*Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. 0papun

sebabnya, dapat menimbulkan perburukan ungsi ginjal secara progresi .

Diba ah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.a.


6/23

rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar.

' rice, $%%&:*$&(

d. enyakit Ginjal olikistik

enyakit ginjal polikistik ' KD( ditandai dengan kista!kista multiple,

bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan

parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin lama ginjal tidak mampu

mempertahankan ungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak 'GGK(

' rice, $%%&:*17(

e. ielone ritis

ielone ritis adalah in eksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. ielone ritis

itu sendiri dapat bersi at akut atau kronik. ielone ritis akut juga bias terjadi

melalui in eksi hematogen. ielone ritis kronik dapat terjadi akibat in eksi

berulang!ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu,

obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. ' rice, $%%&: *14(

. Diabetes 6elitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal S8D yang tersering, berjumlah

1%+ hingga 2%+ dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan

ungsi ginjal dalam bentuk. ;e ropati diabetic adalah istilah yang mencakupsemua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus ' rice, $%%&:*2#(.

8i ayat perjalanan ne ropati diabetikum dari a itan hingga S8D dapat

dibagi menjadi lima ase atau stadium:

a( Stadium # ' ase perubahan ungsional dini( ditandai dengan hi ertropi

dan hiper entilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan G"8

yang disebabkan oleh banyak actor yaitu, kadar gula dalam darah yang

tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, e ek rennin,angiotensin == danprostaglandin.

b( Stadium $ ' ase perubahan struktur dini( ditandai dengan penebalan

membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi

sedikit penumpukan matriks mesangial.

c( Stadium 1 ';e ropati insipient(

d( Stadium 2 'ne ropati klinis atau menetap(

e( Stadium & '=nsu isiensi atau gagal ginjal progresi (


7/23

'. Pat+)*%*+l+"*

Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada

ginjal, sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. 6aka lama kelamaan jumlah

ne ron mengalami kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan ungsi ginjal

maka hasil metabolisme protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan ungsi

ginjal mengakibatkan pembuangan hasil sisa metabolisme gagal yang dimulai

dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak adekuat karena ketidak

mampuan ginjal sebagai penyaring, ;itrogen( menumpuk dalam darah.

0kibatnya ginjal tidak dapat melakukan ungsinya lagi yang menyebabkan

peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, os or

meningkat dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya ungsi ginjal dan organ

organ tubuh lain.

erjalanan umum ginjal kronik dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium

satu dinamakan penurunan cadangan ginjal . ada stadium ini kreatin serum dan

-5; dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik 'tanpa gejala(. Gangguan

ungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes G"8.

Stadium dua dinamakan insu isiensi ginjal , dimana lebih dari 7&+ jaringanyang ber ungsi telah rusak dan G"8 $&+ dari normal. ada tahap ini -5; baru

mulai stadium insu isiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan

kegagalan pemekatan. ;okturia 'berkemih pada malam hari( sebanyak 7%% ml

atau berkemih lebih dari beberapa kali. engeluaran urine normal sekitar #&%% ml

perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.

Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar *%+

dari massa ne ron telah hancur atau sekitar $%%.%%% yang masih utuh. ;ilai G"8 nya hanya #%+ dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar &!#%

ml>menit. enderita biasanya ologuri 'pengeluaran urien kurang dari &%% ml>hari(

karena kegagalan glomelurus uremik. "ungsi ginjal menurun, produk akhir

metabolisme protein.


8/23

#. Sistem kardiovaskuler a( ?ipertensi

b( itting edemac( dema periorbital

d( embesaran vena leher e( "riction sub pericardial

$. Sistem ulmoner

a( Krekel b( ;a as dangkalc( Kusmaulld( Sputum kental dan liat

1. Sistem gastrointestinal

a( 0noreksia, mual dan muntah b( erdarahan saluran G=c( 5lserasi dan pardarahan mulut;a as berbau ammonia

E. Pe$er* %aa! ,e!#!(a!"#. )aboratorium :

a. )aju ndap Darah : 6eninggi yang diperberat oleh adanya anemia, danhipoalbuminemia. 0nemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit

yang rendah. b. 5reum dan kreatini : 6eninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih $% : #. erbandingat meninggi akibat pendarahan

saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi

saluran kemih. erbandingan ini berkurang ketika ureum lebih kecil dari

kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang

menurun.c. ?iponatremi : 5mumnya karena kelebihan cairan. ?iperkalemia : biasanya

terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresisd. ?ipokalemia dan hiper os atemia: terjadi karena berkurangnya sintesis

vitamin D1 pada GGK.e. hosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,

terutama isoen9im os atase lindi tulang.. ?ipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan

metabolisme dan diet rendah protein.


9/23

g. eninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada

gagal ginjal ' resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan peri er (.h. ?ipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan

peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.i. 0sidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan h yang

menurun, - yang menurun, ?@O1 yang menurun, @O$ yang menurun,

semuanya disebabkan retensi asam!asam organic pada gagal ginjal.$. 8adiology

"oto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ' adanya batu atau

adanya suatu obstruksi (. Dehidrasi karena proses diagnostic akan

memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak

puasa.

1. ==ntra Aena ielogra i '=A (

5ntuk menilai system pelviokalisisdan ureter.

2. 5SG

5ntuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung

kemih dan prostat.&. KG

5ntuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda!tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit 'hiperkalemia(

-. Pe!atala %a!aa!

5ntuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami

@KD maka penatalaksanaan pada klien @KD terdiri dari penatalaksananmedis> armakologi, penatalaksanan kepera atan dan penatalaksanaan diet.

Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan ungsi ginjal dan

homeostasis selama mungkin.

#. enatalaksanaan medis

a( @airan yang diperbolehkan adalah &%% sampai 3%% ml untuk $2 jam atau

dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam $2 jam ditamnbah dengan


10/23

=B) &%%ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan

tersebut. b( emberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak

cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.c( ?iper os atemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung

alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan

makanan.d( ?ipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensi dan control

volume intravaskuler.e( 0sidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan

tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan

karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosismetabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.

( ?iperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat

disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap

kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. asien

harus diet rendah kalium kadang C kadang kaye elate sesuai kebutuhan.g( 0nemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen 'eritropoetin

manusia rekombinan(. pogen diberikan secara intravena atau subkutan

tiga kali seminggu.

$. enatalaksanaan Kepera atan

a( ?itung intake dan output yaitu cairan : &%% cc ditambah urine dan

hilangnya cairan dengan cara lain 'kasat mata( dalam aktu $2 jam

sebelumnya. b( lektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. ;atrium

dapat diberikan sampai &%% mg dalam aktu $2 jam.

1. enatalaksanaan Diet

a( Kalori harus cukup : $%%% C 1%%% kalori dalam aktu $2 jam. b( Karbohidrat minimal $%% gr>hari untuk mencegah terjadinya katabolisme

proteinc( )emak diberikan bebas.d( Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, ribo lavin, niasin dan

asam olat.e( Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil

pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat


11/23

dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. rotein yang

diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak

%,1 C %,& mg>kg>hari.

G. K+$,l* a%*

#. ?iperkalemia


12/23

#( Eika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk

penggunaan yang tertera pada kemasan. enggunaan obat dengan dosis

yang terlalu tinggi dan berlebihan akan dapat merusak ginjal. Eika

mempunyai sejarah keturunan berpenyakit ginjal, konsultasikan pada

dokter tentang obat apa yang sesuai.$( Eagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur1( Eangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok2( Selalu kontrol kondisi medis dengan bantuan dokter ahli untuk

mengetahui kemungkinan peningkatan resiko gagal ginjal agar segera

diatasi.


13/23

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pe!" a(*a!

engkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :

#. =dentitas

=dentitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama,

pendidikan, pekerjaan, suku>bangsa, alamat, jenis kelamin, status perka inan,

dan penanggung biaya.

$. Keluhan utama

Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba!tiba atau berangsur!angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi

keluhan, obat apa yang digunakan.

Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output

sedikit sampai tidak dapat -0K, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak

selera makan 'anoreksia(, mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas

berbau ' ureum (, dan gatal pada kulit.

1. 8i ayat penyakit saat ini

6engkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa

meliputi palliative, provocative, Fuality, Fuantity, region, radiaton, severity

scala dan time.

5ntuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan

kesadaran, perubahan pola na as, kelemahan isik, adanya perubahan kulit,

adanya na as berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji pula


14/23

sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya

dan mendapat pengobatn apa.

2. 8i ayat enyakit Dahulu

Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, in eksi saluran kemih, payah jantung,

penggunaan obat!obat ne rotoksik, -enign prostatic hyperplasia, dan

prostektomi. Kaji adanya ri ayat penyakit batu saluran kemih, in eksi sistem

perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi

pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. enting untuk

dikaji mengenai ri ayat pemakaian obat!obatan masa lalu dan adanya ri ayat

alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

&. 8i ayat enyakit Keluarga

6engkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang

sama. -agaimana pola hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau

tidaknya ri ayat in eksi system perkemihan yang berulang dan ri ayat alergi,

penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.

3. emeriksaan "isik ' 8OS : 8evie o System (

0. Keadaan 5mum dan


15/23

ada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya

riction rub yang merupakan tanda khas e usi pericardial. Didapatkan tanda dan

gejala gagal jantung kongesti , hari sampai anuri, terjadi penurunan libido

berat.

&. encernaan -& 'bo el(

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau

mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehinggasering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

3. 6usculoskeletal>integument -3 'bone(

Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

'memburuk saat malam hari(, kulit gatal, ada> berulangnya in eksi, pruritus,

demam 'sepsis, dehidrasi(, petekie, area ekimosis pada kulit, raktur tulang,

deposit os at kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak


16/23

sendi. Didapatkan adanya kelemahan isik secara umum sekunder dari anemia

dan penurunan per usi peri er dari hipertensi.

'. D*a"!+%a Ke,era/ata!

#. Gangguan pertukaran gas berhbungan dengan peningkatn bendungan

atrium kiri$. Gangguan per usi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan

menurun1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine,

diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.2. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane

mukosa mulut.

D. I!ter e!%* Ke,era/ata!

#. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan

atrium kiri.

)

I - 'kelebihan basa( J !$ sampai $

! -ebas dari gejala distress perna asan

=ntervensi 8asional6andiri


17/23

#. Kaji status perna asan, catat

peningkatan respirasi atau perubahan

pola na as.

$. @atat ada tidaknya suara na as

dan adanya bunyi na as tambahan

seperti crakles, dan hee9ing.

1. Kaji adanya cyanosis.

2. Observasi adanya somnolen,

con usion, apatis, dan

ketidakmampuan beristirahat

&. -erikan istirahat yang cukup dan

nyaman

Kolaborati :

3. -erikan humidi ier oksigen

dengan masker @ 0 jika ada

indikasi.

7. -erikan pencegahan = -

4. 8evie L!ray dada.

#.


18/23

*. -erikan obat!obat jika ada

indikasi seperti steroids, antibiotik,

bronchodilator dan ekspektorant.

4. 6emperlihatkan kongesti paru

yang progresi

*. 5ntuk mencegah gngguan pola

napas

$. Gangguan per usi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan

menurun

sianosis

! Kulit sekitar luka teraba hangat.

=ntervensi 8asional#. 0jarkan pasien untuk

melakukan mobilisasi

$. 0jarkan tentang aktor! aktor

yang dapat meningkatkan aliran

darah : gangren.


19/23

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet

berlebih dan retensi cairan dan natrium.

hasil lab mendekati normal.

b. -- stabil.

c.


20/23

akibat pembatasan cairan.

Kolaborasi :

g. -erikan diuretic

g. urosemide, spironolakton,

hidronolakton

h. 0denokortikosteroid, golongan

prednisone

Observasi :

h. Kaji status cairan dengan

menimbang berat badan perhari,

keseimbangan masukan dan

pengeluaran, turgor kulit dan

adanya edema, distensi vena leher.

i. Kaji tanda tanda vital

pembatasan diet.

g. Diuretic bertujuan untuk

menurunkan volume plasma dan

menurunkan retensi cairan di

jaringan sehingga menurunkan

resiko terjadinya edema paru.

0denokortikosteroid, golongan

predison digunakan untuk

menurunkan proteinuri.

h. engkajian merupakan dasar

dan data dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan

mengevaluasi intervensi.

i. 5ntuk mengetahui kondisi pasien

2. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa

mulut.


21/23

6andiri :

a. -erikan makanan dalam porsi

kecil tapi sering

b. -eri nutrisi dengan diet lunak,

tinggi kalori tinggi protein

? :

c. 0njurkan kepada orang tua

klien>keluarga untuk memberikan

makanan yang disukai

d. 0njurkan kepada orang tua

klien>keluarga untuk menghindari

makanan yang mengandung

gas>asam, pedas

Kolaborasi :

e. -erikan antiemetik, antasida

sesuai indikasi

Observasi :

. Kaji kemampuan makan klien

a. 6emenuhi kebutuhan nutrisi

dengan meminimalkan rasa mual

dan muntah

b. 6emenuhi kebutuhan nutrisi

adekuat

c. 6enambah selera makan dan

dapat menambah asupan nutrisi

yang dibutuhkan klien

d. Dapat meningkatkan asam

lambung yang dapat memicu mual

dan muntah dan menurunkan

asupan nutrisi

e. 6engatasi mual>muntah,menurunkan asam lambung yang

dapat memicu mual>muntah

. 5ntuk mengetahui perubahan

nutrisi klien dan sebagai indikator

intervensi selanjutnya

BAB III

PENUTUP

A. Ke%*$,#la!


22/23

Gangguan ungsi ginjal yang menahun bersi at progresi dan irreversibel,

dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia'retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah(.

enyebab : =n eksi misalnya pielone ritis kronik, enyakit peradangan

misalnya glomerulone ritis, enyakit vaskuler hipertensi , Gangguan jaringan

penambung, Gangguan kongenital dan herediter, enyakit metabolic dan

;e ropati toksik.


23/23

0yi, Dian. $%#1. 0skep Gagal Ginjal Kronik.

http:>>smilebeauty ull.blogspot.com>$%#1>%#>askep!gagal!ginjal!kronik.html

. Diakses pada tanggal $3 6ei $%#3 pukul $%.%& B=-

?endra. $%#1. 0skep Gagal Ginjal Kronik.

http:>>ri ayataskep.blogspot.com>$%#1>%$>askep!gagal!ginjal!kronik.html .

Diakses pada tanggal $3 6ei $%#3 pukul $%.$$ B=-

rice, Sylvia 0. $%%3. ato isiologi Konep roses! roses enyakit. Eakarta: G@.

8idho 6uhammad. $%#$. 0suhan Kepera atan pada asien Gagal Ginjal Kronik.

http:>>ridhoinhealthy.blogspot.com>$%#$>%7>asuhan!kepera atan!pada!

penderita!gagalN1#.html . Diakses pada tanggal $3 6ei $%#3 pada pukul

$%.1% B=-

Sibuea, Dr.B.?erdin. $%%&. =lmu enyakit Dalam. Eakarta: 8ineka @ipta

Smelt9er, Su9anne @ dan -renda G -are. '$%%#(. -uku 0jar Kepera atan

6edikal -edah -runner Suddarth. disi 4. Eakarta : G@

>9allien.blogspot.com>$%#1>%3>asykep!gagal!ginjal.html . Diakses pada

tanggal $3 6ei $%#3 pada pukul $%.12 B=-
http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-gagal-ginjal-kronik.htmlhttp://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagal-ginjal-kronik.htmlhttp://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.htmlhttp://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.htmlhttp://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagal-ginjal.htmlhttp://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagal-ginjal-kronik.htmlhttp://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.htmlhttp://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.htmlhttp://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagal-ginjal.htmlhttp://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-gagal-ginjal-kronik.html

Presentasi Askep Ckd

Documents

Transcript of Presentasi Askep Ckd