Askep Siap Print Ckd

41
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004-31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang 1

Transcript of Askep Siap Print Ckd

Page 1: Askep Siap Print Ckd

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan

fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, serta bersifat

persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal

kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah

224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1

Agustus 2004-31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam

yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang

dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada

gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan

mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan

kurangnya pengetahuan.

Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik,

peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti,

advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan

secara profesional dan komprehensif yang meliputi: mempertahankan pola nafas yang

efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi

yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai

pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet,

cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan

keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program

pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik.

Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang

keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate

adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk mengetahui rasional

penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya. Berdasarkan uraian diatas

1

Page 2: Askep Siap Print Ckd

maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan

keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah dalam makalah ini adalah

“Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik”

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik

1.3.2 Tujuan Khusus

1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal

2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik

3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik

4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik

5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik

6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik

7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik

8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik

9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik

1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi Penulis

Diharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal

ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan

terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup

pasien.

2

Page 3: Askep Siap Print Ckd

1.4.2 Bagi Pembaca

Menambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik (CKD), sebagai

referensi untuk pembaca.

3

Page 4: Askep Siap Print Ckd

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal

2.1.1 Anatomi

Secara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal

memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada

bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang

berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang

melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena

adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas

setiap ginjal.

Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian

ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal

yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol

kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh

sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap

nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang

menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi

oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk

berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus

kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk

ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan

berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan

melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan

mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

2.1.2 Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal adalah sebagai berikut:

1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa

2) Ekskresi produk akhir metabolisme

4

Page 5: Askep Siap Print Ckd

3) Memproduksi Hormon

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal

menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam

dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan

darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.

Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal

asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap

penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit

dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk

pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif

secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 Definisi Chronik Kidney Desease

Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National

Kidney Foundation (NKF) tahun 2009, gagal ginjal kronis merupakan suatu kerusakan ginjal

dimana nilai laju fltrasi glomerolus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga bulan atau

lebih. Dasar karena kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irrevensible dan hilangnya

nefron ke arah suatu kemunduran nilai dari laju filtrasi glomerulus (LFG).

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk

mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan

uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & suddarth, 2002).

Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang

berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar

dalam darah serta komplikasinya jika tidak di lakukan dialisis atau transplantasi ginjal).

(Nursalam, 2006).

Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan

ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta

komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006).

5

Page 6: Askep Siap Print Ckd

Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan

fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. (Slamet

Suyono, 2001).

Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible

dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan

dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

(Brunner & Suddarth. 2002).

Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut

secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit vaskular ,

penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000).

Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease

adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya

penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu

mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan

dan elektrolit dalam tubuh.

2.3 Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen nefrotik

(amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626).

Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:

Infeksi misalnya pielonefritis kronik

Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis

Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

stenosis arteria renalis

Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis

nodosa,sklerosis sistemik progresif

Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus

ginjal

Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis

Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal

6

Page 7: Askep Siap Print Ckd

Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis

netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali

kongenital pada leher kandung kemih dan uretra

Faktor Predisposisi

Faktor predisposisi penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus

atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan

riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National

Kidney Foundation, 2009).

Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk

mendeteksi PGK. Delapan faktor risiko tersebut meliputi usia tua, anemia, wanita,

hipertensi, diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau

penyakit kardiovaskular (Eight-point Risk Factor Checklist Evolved to Predict Chronic

Kidney Disease, 2008).

Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry

(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut

glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik

(10%) (Roesli, 2008). Menurut National Kidney Foundation, faktor resiko penyakit ginjal

kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas , perokok,

berumur lebih dari 50 tahun dan individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus,

hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

2.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik

Menurut NKF (National Kidney Foundation)

Sistem GIT Anoreksia, nausea, vomitting, gastritis.

Sistem Kulit Pucat karena anemi, kekuningan karena urokrom, gatal karena

toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan

Sistem

Hematologi

Anemi karena ertropoetin menurun, hemolisis, defesiensi besi &

asam folat, perdarahan, fibrosis sumsum tulang, gangguan fungsi

trombosit & lekosit

Sistem Otot & Ensefalopati, miopati

7

Page 8: Askep Siap Print Ckd

saraf

Sistem

Kardiovaskuler

Hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema

Sistem Endokrin Gangguan metabolisme gula, lemak, dan vitamin D.

Sistem Elektrolit Hiperfosfat, hipokalsemi.

Lain – lain Osteodistrofi renal,asidosis metabolik

Menurut Pernefri

Menurut Schrier, 2003 ada beberapa manifestasi klinik gagal gagal ginjal kronik yaitu:

1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, hiperkalemia

2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%)

3. Gangguan metabolisme karbohidrat dan lemak

4. Anemia normokrom mormositer

5. Hipertensi

6. Gangguan neurologi

7. Osteodistrofi ginjal

8. Gangguan pertumbuhan

9. Gangguan perdarahan

Pada gagal ginjal kronis, setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien

akan memperlihatkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung

pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari dan usia pasien

(Brunner & Suddarth, 2002).

Menurut Nursalam (2006), manifestasi klinis yang terjadi :

a. Gastrointestinal : ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.

b. Kardiovaskuler : hipertensi, perubahan EKG, perikarditis, efusi pericardium, tamponade

pericardium.

c. Respirasi : edema paru, efusi pleura, pleuritis.

d. Neuromuskular : lemah, gangguan tidur, sakit kepala, letargi, gangguan muskular,

neuropati perifer, bingung dan koma.

e. Metabolik/ endokrin : inti glukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks

menyebabkan penurunan libido, impoten dan ammenore.

8

Page 9: Askep Siap Print Ckd

f. Cairan-elektrolit : gangguan asam basa menyebabkan kehilangan sodium sehingga

terjadi dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipermagnesemia, hipokelemia.

Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369) :

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang,

mudah tersinggung, depresi

b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas

baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak

ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :

a. Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin-angiotensin-

aldosteron)

b. Gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis

(akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan

cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu

berkonsentrasi)

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

a. Sistem kardiovaskuler

Hipertensi

Pitting edema

Edema periorbital

Pembesaran vena leher

Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner

Krekels

Nafas dangkal

Kusmaull

Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal

Anoreksia, mual dan muntah

Perdarahan saluran GI

9

Page 10: Askep Siap Print Ckd

Ulserasi dan pardarahan mulut

Nafas berbau amonia

d. Sistem muskuloskeletal

Kram otot

Kehilangan kekuatan otot

Fraktur tulang

e. Sistem Integumen

Warna kulit abu-abu mengkilat

Pruritis

Kulit kering bersisik

Ekimosis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi

Amenore

Atrofi testis

2.5 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik

Menurut Brunner dan Suddarth (2002), Slamet Suyono (2001) dan Sylvia A. Price,

(2000) adalah sebagai berikut : Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan

ginjal yang progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab diantaranya infeksi, penyakit

peradangan,  penyakit vaskular hipertensif, gangguan jaringan penyambung, gangguan

kongenital dan herediter, penyakit metabolik (DM, Hipertiroidisme), Nefropati toksik

(penyalahgunaan analgesik), nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas dan saluran

kemih bagian bawah).

Pada saat fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya di

ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah, sehingga terjadinya uremia

dan mempengaruhi sistem sistem tubuh, akibat semakin  banyaknya tertimbun produk

sampah metabolik, sehingga kerja ginjal akan semakin berat.

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunan jumlah

glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. Substansi darah yang seharusnya

10

Page 11: Askep Siap Print Ckd

dibersihkan, tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya. Sehingga mengakibatkan

kadar kreatinin serum, nitrogen, urea darah (BUN) meningkat. Ginjal juga tidak mampu

mengencerkan urine secara normal. Sehingga tidak terjadi respon ginjal yang sesuai

terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan

cairan. (Brunner & Suddarth, 2002).

Asidosis metabolik dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal mengekspresikan

muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (NH3) dan mengabsorpsi bikarbonat.

Anemia, terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan

eritropoisis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup

eritrosit dalam suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain akibat nafsu

makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan kulit. (Slamet

Suyono, 2001). Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam

metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan peningkatan

kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Sehingga menyebabkan perubahan

bentuk tulang. Penyakit tulang dan penurunan metabolisme aktif vitamin D karena terjadi

perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan

osteodistrofi (penyakit tulang uremik)

Menurut The National Kidney Foundation (NKF) the Kidney Disease Outcomes

Quality initiative (K/DOQI) dari the National Kidney Foundation (NKF) dalam suplemen

khusus dari American Journal of Kidney Disease (AJKD, yaitu : Mekanisme yang dapat

menyebabkan CKD adalah glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis

vaskular.

Glomerulosklerosis

Progresifitas menjadi CKD berhubungan dengan sklerosis progresif glomeruli yang

dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel ekstraglomerular. Kerusakan sel

intraglomerular dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel

epitel) dan ekstrinsik (trombosit, limfosit, monosit/makrofag).

Sel endotel dapat mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik, metabolik dan

imunologis. Kerusakan ini berhubungan dengan reduksi fungsi anti inflamasi dan

antikoagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan

mikrotrombus pada kapiler glomerulus serta munculnya mikroinflamasi. Akibat

11

Page 12: Askep Siap Print Ckd

mikroinflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium sedangkan faktor

pertumbuhan dapat mempengaruhi sel mesangium yang berproliferasi menjadi sel

miofibroblas sehingga mengakibatkan sklerosis mesangium. Karena podosit tidak mampu

bereplikasi terhadap jejas sehingga terjadi peregangan di sepanjang membrana basalis

glomerulus dan menarik sel inflamasi yang berinteraksi dengan sel epitel parietal

menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomerulosklerosis, akibatnya terjadi akumulasi

material amorf di celah paraglomerular dan kerusakan taut glomerulo-tubular sehingga pada

akhirnya terjadi atrofi tubular dan fibrosis interstisial.

Parut tubulointerstisial

Proses fibrosis tubulointerstisialis yang terjadi berupa inflamasi, proliferasi fibroblas

interstisial, dan deposisi matriks ekstra selular berlebihan. Gangguan keseimbangan

produksi dan pemecahan matriks ekstra selular mengakibatkan

fibrosis ireversibel

Sklerosis vascular Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular

mengeksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Tunika adventisia pembuluh darah

merupakan sumber miofibroblas yang berperan dalam berkembangnya fibrosis interstisial

ginjal

12

Page 13: Askep Siap Print Ckd

“WOC pada penyakit Chronic Kidney Disease”

13

Diabetes Melitus, Glomerulonefritis kronik, Pielonefriti, Hipertensi yang tidak terkontrol, Obstruksi traktus urinarius, Lesi herediter,

Infeksi, Medikasi, Agens toksik, Gangguan vaskuler, Faktor lingkungan (terpapar dengan timah, cadmium, merkuri, dan kromium).

Jumlah nefron

Nefron yang masih utuh

Adaptasi

Nefron hipertropi

Kecepatan filtrasi beban solute. Reabsorbsi

Keseimbangan cairan elektrolit dipertahankan

Fungsi ginjal rendah

Insufisiensi ginjal

Angiotensin

Retensio NA+

MK: Kelebihan Volume Cairan

Nefron yg terserang hancur

90 % nefron hancur

75% Nefron hancur

Tdk dpt mengkompensasi (ketidakseimbangan cairan

GFR 10 % dari normal (BUN & kreatinin )

Urine isoosmotis

Kegagalan proses filtrasi

Oliguri

Uremia

Penumpukan kristal urea di kulit

Pruritus

MK: Gangguan integritas kulit

GFR (BUN & kreatinin )

Adaptasi

Kecepatan filtrasi & beban solute

Ketidakseimbangan dlm glomerolus & tubulus

Insufesiensi ginjal

Gagal ginjal

Eritropoetin di ginjal

SDM

Pucat, fatique, malise, anemia

MK: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Page 14: Askep Siap Print Ckd

2.6 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik

Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKFK/DOQI

berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis, laboratorium dan pencitraan.

Tujuan adanya sistem klasifikasi adalah untuk pencegahan, identifikasi awal gangguan

ginjal, dan penatalaksanaan yang dapat mengubah perjalanan penyakit sehingga terhindar

dari end stage renal disease (ESRD).Namun demikian sistem klasifikasi ini hanya dapat

diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun ke atas, karena adanya proses pematangan

fungsi ginjal pada anak dengan usia di bawah 2 tahun.

Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD NKF-K/DOQI

Stadium GFR Deskripsi

1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat

2 60-89 Kerusakan ginjal dengan GFR ringan

3 30-59 Kerusakan ginjal dengan GFR sedang

4 15-29 Kerusakan ginjal dengan GFR berat

5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal

Tabel 2. GFR normal pada anak dan remaja

Usia Usia GFR rata-rata ± SD (ml/mnt/1,73 m

1 minggu (laki-laki dan perempuan) 41±15

2-8 minggu (laki-laki dan perempuan) 66±25

> 8 minggu (laki(laki-laki dan perempuan) 96±22

2-12 tahun (laki-laki dan perempuan) 133±27

13-21 tahun (laki-laki) 140±30

13-21 tahun (perempuan) 126±22

Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu :

a. Stadium Pertama

Dinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal

hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut.

Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.

14

Page 15: Askep Siap Print Ckd

b. Stadium Kedua

Perkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan

yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai

meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi

kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-

40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon

terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.

c. Stadium Ketiga

Stadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia,

gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur

atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan

normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar

BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang

mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami

gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi

mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 Komplikasi Gagal Ginjal Kronik

Komplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi perikardial,

hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal Kronik

Menurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan Urine

Volume Biasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada

(anuria)

Warna Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh

pus , bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenis Kurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan

15

Page 16: Askep Siap Print Ckd

kerusakan ginjal berat)

Osmolalitas Kurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan

tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1

Klirens Kreatinin Mungkin agak menurun.stadium satu CCT(40

70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit)

dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)

Natrium Lebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampu

mereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)

Protein Derajat tinggi proteinuria (3 – 4 + ) secara kuat

menunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM dan

fragmen juga ada.

Pemeriksaan Darah

BUN/Kreatinin Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadar

kreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendah

yaitu 5

Hitung darah

lengkap

Ht  namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 – 8

9/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16

g/dL)

SDM  Waktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin 

seperti pada azotemia.

Pemeriksaan GDA

pH Penurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karena

kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi

hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme

protein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natrium

serum mungkin rendah (bila ginjal ”kehabisan”

natrium atau normal  (menunjukkan status difusi

16

Page 17: Askep Siap Print Ckd

hipematremia)

Kalium Peningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungan

dengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular

(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM)

pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidak

terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.

Magnesium/

fosfat meningkat

Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial

(1,5 g/dL).

Kalsium menurun Intra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan

intersisial (2,5 g/dL)

Protein

(khususnya

albumin 3,5-5,0

g/dL)

Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan

protein melalui urine pemindahan cairan penurunan

pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino

esensial

Osmolalitas

serum

Lebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan

Urine

a. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi

(batu)

b. Pielogram retrograd  : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

c. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler

massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks

kedalam ureter, rebonsi.

d. Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada

saluran kemih bagian atas.

e. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal :

keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif 

f. EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit asam/basa.

g. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan deminarilisasi,

kalsifikasi.

2.9 Penatalaksanaan

17

Page 18: Askep Siap Print Ckd

Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut :

Penatalaksanaan Medis

Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan

klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix).

Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena

yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10%

intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat

diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium

polistiren sulfonat (Kayexalate).

Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara meluas,

saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah,

pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi

darah.

Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang

sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai

kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian

NaHCO3 parenteral.

Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu

membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya.

Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal

ginjal akut dan kronik.

Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga

peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis

dan membran semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai

setelah dibiarkan selama 30 menit.

Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan

menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter

terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah

dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien.

Penatalaksanaan Keperawatan

Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit

18

Page 19: Askep Siap Print Ckd

Penimbangan berat badan setiap hari

Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr

Mengkaji daerah edema.

Melakukan perawatan kulit

Lakukan perawatan oral hygien

Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemia

Adapun penatalaksanaan keperawatan lainnya, yaitu :

Terapi konservatif

Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal

secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia,

memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan

elektrolit (Sukandar, 2006).

1) Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau

mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama

gangguan keseimbangan negatif nitrogen

2) Kebutuhan jumlah kalori

Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan

tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara

status nutrisi dan memelihara status gizi

3) Kebutuhan cairan

Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah

diuresis mencapai 2 L per hari

4) Kebutuhan elektrolit dan mineral

Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG

dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease)

Terapi Simtomatik

1) Asidosis metabolik

Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium

(hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat

19

Page 20: Askep Siap Print Ckd

diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera

diberikan intravena bila pH ≤ 7,35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L

2) Anemia

Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan

terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-

hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak

3) Keluhan gastrointestinal

Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai

pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief

complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa

mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program

terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik

4) Kelainan kulit

Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit

5) Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler

yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi

6) Hipertensi

Pemberian obat-obatan anti hipertensi

7) Kelainan sistem kardiovaskular

Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita

Terapi Pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu

pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis,

dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat

pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal

(LFG).Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi

elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,

20

Page 21: Askep Siap Print Ckd

ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang

tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood

Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah, dan

astenia berat (Sukandar, 2006).

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang

telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan

ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput

semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik

dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada

adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik

CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-

pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang

cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan

pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal

terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik

disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan

pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan

di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).

Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)

faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal

ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

21

Page 22: Askep Siap Print Ckd

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat

imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Penatalaksanaan diit

Tinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai

mendekati 1g/ kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan

untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang

mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

2.10 Istilah-istillah sulit dalam penulisan makalah

1. Nefron adalah unit fungsional dan struktural dasar ginjal, dan masing-masing ginjal

manusia mengandung dari 800.000 hingga satu juta unit

2. Aferen atriola adalah pembuluh darah kapiler ini dinamakan arteriol eferen yang

meninggalkan glomerulus menuju vasa rekta.

3. Vasa rekta merupakan kapiler yang mengelilingi lengkung henle. Adapun

pembuluh darah kapiler yang menuju glomerulus dinamakan arteriol aferen.

Arteriol ini banyak menyuplai darah bagi glomerulus

4. Trombosis vena renalis adalah kondisi medis yang ditandai dengan sumbatan darah

di dalam vena yang menghentikan aliran darah dari ginjal untuk kembali ke jantung

(vena renalis)

5. Sodium adalah ion positif yang mudah ditemukan pada darah, sel, dan cairan tubuh.

Sodium kerap bekerja bersama dengan potassium menjadi mineral intraseluler

utama.

6. Obligator reabsorpsi reabsorpsi pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian

besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion karbonat. Prosesnya

terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus

atas sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dan

sodium dan ion bikarbonat

7. Reabsorpsi fakultatif yang terjadi ditubulus kontortus distal disebut dengan

raebsorpsi fakultatif, yaitu reabsorpsi yang terjadi tergantung kebutuhan

22

Page 23: Askep Siap Print Ckd

8. Glomerulonefritis adalah jenis penyait ginjal dimana bagian dari ginjal yang

membantu menyaring limbah dan cairan dari darah (glomerulus) mengalami

kerusakan. Kerusakan ini menyebabkan darah dan protein lolos kedalam urin

9. Netropati analgesic yaitu penyakit ginjal yang ditandai dengan peradangan kronis

dan kematian jaringan ginjal

10. Nefropati refluk pengertian tentang derajat VUR yang berat dapat menyebabkan

pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi dan dilatasi kaliks (nefropati refluks,

yang lazim di diagnosis sebagai pylonefritis kronik

11. Pieloefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstitial

dari salah satu atau kedua ginjal

12. Aldosteron adalah hormon steroid dari golongan mineralkortikoid yang disekresi

dari bagian terluar zona glomerulosa pada bagian korteks kelenjar adrenal oleh

rangsangan dari peningkatan angiotensin II dalam darah

13. Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES). Hipovolemia ini

terjadi dapat disebabkan karena penurunan masukan, kehilangan cairan yang

abnormal melalui kulit, gastrointestinal, ginjal abnormal dan pendarahan

14. Sekresi parathormon ialah hormon yang dibentuk oleh kelenjar paratiroid. Hormon

ini berupa suatu protein atau peptide lurus. Bersama dengan kalsitonin dan

kalsitriol, hormon paratiroid berperan dalam metabolisme kalsium

15. Osteodistrofi renal merupakan gangguan morfologi tulang pada PGK. OR

merupakan salah satu pemeriksaan komponen skeletal dari suatu gangguan sistemik

GMT-PGK yang dapat diukur (quantifiable) melalui pemeriksaan histomorfometri

dari biopsi tulang

16. Perikarditis adalah peradangan pada lapisan pelindung jantung atau pericardium

17. Diuretik loop bekerja pada lengkung henle ginjal. Dibandingkan dengan diuretik

golongan lain, diuretik loop memiliki efektivitas tertinggi dalam mengeluarkan ion

natrium dan clor dari tubuh yang selanjutnya tentu diikuti dengan meningkatnya

jumlah produksi urin. Obat yang paling sering digunakan dari golongan diuretik

loop adalah furosemide

23

Page 24: Askep Siap Print Ckd

18. Hiperfofatemia adalah penyakit dimana penderitanya mengalami kadar fosfat yang

tinggi dalam darahnya, atau dalam bahasa medis dapat dikatakan sebagai keadaan

dimana konsentrasi fosfat dalam darah lebih dari 4,5 mg/dl. Darah

19. Imunosupresif adalah kelompok obat yang digunakan untuk menekan respon imun

seperti pencegah

24

Page 25: Askep Siap Print Ckd

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible

yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga

kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan

mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penyebab GGK termasuk

glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi

(kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit

endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)

Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut: sistem

kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction

sub pericardial. Sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat.

sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan

pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

3.2 Saran

Setelah penulis menjabarkan mengenai kasus Cronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal

Ginjal Kronik, diharapkan memberi suatu pencerahan dan tambahan ilmu pengetahuan

mengenai kasus ini. Namun, dalam uraiannya, penulis sadar bahwa masih banyak hal yang

dirasa kurang dan oleh karenanya penulis mengharapkan suatu masukan dan saran untuk

kebaikan mendatang dalam segala bidang, terutama kasus Cronic Kidney Disease (CKD)

ini. Penelusuran lebih jauh dan dalam lagi mengenai perkembangan kasus Cronic Kidney

Disease (CKD) ini merupakan jalan terbaik untuk mendapat informasi yang lebih relevan

disamping makalah ini.

25

Page 26: Askep Siap Print Ckd

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC

Jilid 1, Yogyakarta: Media Action Publising

Brunner & Suddarth (2002). Buku Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :

EGC

Mansjoer, Arif (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius

Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC

Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit :

Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine

McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 – Jakarta :

EGC, 1995.

Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru.

Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and

Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992).

Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal – bedah. Vol. 1 / Barbara Engram

: Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta :

EGC. 1998.

Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical

Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott – Raven Publishers. (Sumber

Asli diterbitkan tahun 1996).

Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and

Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia,

F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).

26