Askep Siap Print Ckd

of 41 /41
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004-31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang 1

Embed Size (px)

Transcript of Askep Siap Print Ckd

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangGagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004-31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan.Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif yang meliputi: mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat, meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury. Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang, dan sebagainya. Berdasarkan uraian diatas maka penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran lebih jelas tentang bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.

1.2 Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah dalam makalah ini adalah Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik

1.3 Tujuan1.3.1 Tujuan UmumMengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik1.3.2 Tujuan Khusus1) Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi ginjal2) Untuk mengetahui definisi gagal ginjal kronik3) Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik4) Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal kronik5) Untuk mengetahui patofisiologi gagal ginjal kronik6) Untuk mengetahui klasifiksi gagal ginjal kronik7) Untuk mengetahui komplikasi gagal ginjal kronik8) Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic gagal ginjal kronik9) Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal kronik

1.4 Manfaat1.4.1 Bagi PenulisDiharapakan dengan adanya asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik bisa membantu peran perawat dalam meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap pasien yang mengalami gagal ginjal kronik dan meningkatkan kualitas hidup pasien.

1.4.2 Bagi PembacaMenambah pengetahuan kepada pembaca tentang gagal ginjal kronik (CKD), sebagai referensi untuk pembaca.

BAB IITINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi dan Fisiologi Ginjal2.1.1 AnatomiSecara normal, manusia memiliki dua ginjal (ginjal kanan dan kiri) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan disepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah dari pada ginjal kiri karena adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian atas setiap ginjal.Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter. Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan papila renalis didalam pelvis ureter.

2.1.2 Fungsi GinjalFungsi ginjal adalah sebagai berikut:1) Pengaturan cairan tubuh dan mengontrol keseimbangan asam basa2) Ekskresi produk akhir metabolisme3) Memproduksi Hormon

Selain fungsinya sebagai pengendali keseimbangan air dan kimia tubuh, ginjal menghasilkan renin dan eritropitin. Renin diproduksi oleh sel-sel tertentu dalam dinding arteriol yang dilalui darah menuju glomerulus. Renin disekresi bila tekanan darah sangat menurun sehingga jumlah darah yang melewati ginjal tidak cukup.Hormon ini meningkatkan tekanan darah.Hormon lain yang disekresi ginjal asalah eritropoetin. Eritropoeitin disekresi oleh ginjal sebagai respon terhadap penurunan tekanan oksigen normal. Hormon ini merangsang pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang dan meningkatkan jumlah darah yang tersedia untuk pengangkutan oksigen. Fungsi ginjal yang lain memproduksi vitamin D yang aktif secara biologis. (J Gibson, 2001)

2.2 Definisi Chronik Kidney DeseaseMenurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) tahun 2009, gagal ginjal kronis merupakan suatu kerusakan ginjal dimana nilai laju fltrasi glomerolus kurang dari 60mL/min/1,73m2 selama tiga bulan atau lebih. Dasar karena kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irrevensible dan hilangnya nefron ke arah suatu kemunduran nilai dari laju filtrasi glomerulus (LFG). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & suddarth, 2002).Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak di lakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam, 2006).Chronik Kidney Desease adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal). (Nursalam. 2006). Chronik Kidney Desease adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. (Slamet Suyono, 2001).Chronik Kidney Desease adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth. 2002). Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap. Penyebab termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis dan penyakit vaskular , penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (Marlynn E. Doenges. 2000).Dari kelima pengertian diatas, maka dapat disimpulkan bahwa Cronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.3 Etiologi Gagal Ginjal KronikPenyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sistemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626).Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretraFaktor PredisposisiFaktor predisposisi penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).Para peneliti di Amerika Serikat telah menemukan daftar delapan faktor resiko untuk mendeteksi PGK. Delapan faktor risiko tersebut meliputi usia tua, anemia, wanita, hipertensi, diabetes, penyakit vaskular perifer dan riwayat gagal jantung kongestif atau penyakit kardiovaskular (Eight-point Risk Factor Checklist Evolved to Predict Chronic Kidney Disease, 2008).Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008). Menurut National Kidney Foundation, faktor resiko penyakit ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes mellitus atau hipertensi, obesitas , perokok, berumur lebih dari 50 tahun dan individu dengan riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney Foundation, 2009).

2.4 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal KronikMenurut NKF (National Kidney Foundation)

Sistem GITAnoreksia, nausea, vomitting, gastritis.

Sistem Kulit Pucat karena anemi, kekuningan karena urokrom, gatal karena toksin uremik, ekimosis, uremic-frost, bekas garukan

Sistem Hematologi Anemi karena ertropoetin menurun, hemolisis, defesiensi besi & asam folat, perdarahan, fibrosis sumsum tulang, gangguan fungsi trombosit & lekosit

Sistem Otot & saraf Ensefalopati, miopati

Sistem Kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema

Sistem Endokrin Gangguan metabolisme gula, lemak, dan vitamin D.

Sistem Elektrolit Hiperfosfat, hipokalsemi.

Lain lain Osteodistrofi renal,asidosis metabolik

Menurut Pernefri Menurut Schrier, 2003 ada beberapa manifestasi klinik gagal gagal ginjal kronik yaitu: 1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, hiperkalemia2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG 8 minggu (laki(laki-laki dan perempuan)9622

2-12 tahun (laki-laki dan perempuan)13327

13-21 tahun (laki-laki)14030

13-21 tahun (perempuan)12622

Menurut (Sylvia A. Price. 2000), stadium dari Chronik Kidney Disease ada 3 yaitu :a. Stadium PertamaDinamakan penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN Normal, Creatinin Clerance berkisar 40-70 ml/mnt. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat pada ginjal tersebut. Seperti, tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan tes GFR yang teliti.b. Stadium KeduaPerkembangan tersebut disebut insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak. (GFR besarnya 25% dari normal) kadar BUN mulai meningkat diatas batas normal, kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar normal. Kegagalan ginjal pada stadium kedua dimana nilai creatinin clearance 20-40 ml/mnt. Gejala nokturia dan poliuria timbul, gejala ini timbul sebagai respon terhadap stres dan perubahan makanan atau minuman secara tiba-tiba.c. Stadium KetigaStadium akhir gagal ginjal proresif, disebut gagal ginjal stadium akhir uremia, gagal ginjal stadium akhir timbul apabila sekitar 90% dari masa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh, nilai GFR hanya 10% dari keadaan normal dan creatinin clearance 5 ml/mnt. Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat menyolok sebagai respon terhadap GFR yang mengalami penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal penderita mulai mengalami gejala-gejala yang cukup parah, karena ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homoestasis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

2.7 Komplikasi Gagal Ginjal KronikKomplikasi dari chronik kidney desease yaitu : hiperkalemia perikarditis, efusi perikardial, hipertensi, anemia dan penyakit tulang.

2.8 Pemeriksaan Diagnostik Gagal Ginjal KronikMenurut marilynn E .Doenges (2000) adalah sebagai berikut :

Pemeriksaan Urine

VolumeBiasanya kurang dari 400 ml / 24 jam atau urine tak ada (anuria)

WarnaSecara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus , bakteri, lemah, partikel koloid, fosfat atau urat.

Berat jenisKurang dari 1,05 (menetap pada 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat)

OsmolalitasKurang dari 300 mosm / kg menunjukkan kerusakan tubular dan rasio urine serum sering 1 : 1

Klirens KreatininMungkin agak menurun.stadium satu CCT(40 70ml/menit), stadium kedua, CCT (20-40ml/menit) dan stadium ketiga, CCT(5 ml/menit)

NatriumLebih besar dari 40 g/dl, karena ginjal tidak mampumereabsorpsi natrium. (135-145 g/dL)

ProteinDerajat tinggi proteinuria (3 4 + ) secara kuatmenunjukkan kerusakan glomerulus bila SDM danfragmen juga ada.

Pemeriksaan Darah

BUN/KreatininMeningkat, biasanya meningkat dalam proporsi, kadarkreatinin 10 mg/dl. Diduga batas akhir mungkin rendahyaitu 5

Hitung darah lengkapHt namun pula adanya anemia Hb : kurang dari 7 89/dl, Hb untuk perempuan (13-15 g/dL), laki-laki (13-16g/dL)

SDMWaktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada azotemia.

Pemeriksaan GDA

pHPenurunan asidosis (kurang dari 7,2) terjadi karenakehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresihidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolismeprotein. Bikarbonat menurun PCo2 menurun natriumserum mungkin rendah (bila ginjal kehabisannatrium atau normal (menunjukkan status difusihipematremia)

KaliumPeningkatan normal (3,5- 5,5 g/dL) sehubungandengan rotasi sesuai dengan perpindahan selular(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM)pada tahap akhir pembahan EKG mungkin tidakterjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.

Magnesium/ fosfat meningkat Intraseluler (27 g/dL), plasma (3 g/dL), cairan intersisial (1,5 g/dL).

Kalsium menurunIntra seluler (2 g/dL), plasma darah (5 g/dL), cairan intersisial (2,5 g/dL)

Protein (khususnya albumin 3,5-5,0 g/dL)Kadar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan cairan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam amino esensial

Osmolalitas serumLebih besar dari 285 mos m/kg. Sering sama dengan Urine

a. KUB Foto : menunjukkan ukuran ginjal / ureter / kandug kemih dan adanya obstruksi (batu) b. Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter c. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravakuler massa. Sistrouretrografi berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refiuks kedalam ureter, rebonsi.d. Ultrasono ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa. Kista obstruksi pada saluran kemih bagian atas. e. Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu hematuria dan pengangkatan tumor selektif f. EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak keseimbangan elektrolit asam/basa. g. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : Dapat menunjukkan deminarilisasi, kalsifikasi.2.9 Penatalaksanaan Menurut Sylvia Price (2000) adalah sebagai berikut : Penatalaksanaan Medis Obat anti hipertensi yang sering dipakai adalah Metildopa (Aldomet), propanolol dan klonidin. Obat diuretik yang dipakai adalah furosemid (lasix). Hiperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin intravena yang memasukan K+ ke dalam sel, atau dengan pemberian kalsium glukonat 10% intravena dengan hati-hati sementara EKG terus diawasi. Bila kadar K+ tidak dapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kayexalate). Pengobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r-EPO) secara meluas, saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperkecil kehilangan darah, pemberian vitamin, androgen untuk wanita, depotestoteron untuk pria dan transfusi darah. Asidosis dapat tercetus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan, pada diare berat yang disertai kehilangan HCO3. Bila asidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian pemberian NaHCO3 parenteral. Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi secara pasif melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen cair menuju kompartemen lainnya. Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. Pada orang dewasa, 2 L cairan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam rongga peritoneal melalui kateter selama 10-20 menit. Biasanya keseimbangan cairan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang banyak vaskularisasinya akan tercapai setelah dibiarkan selama 30 menit. Transplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien. Penatalaksanaan Keperawatan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit Penimbangan berat badan setiap hari Batasi masukan kalium sampai 40-60 mEq/hr Mengkaji daerah edema. Melakukan perawatan kulit Lakukan perawatan oral hygien Lakukan pengukuran EKG, mengindikasi adanya hiperkalemiaAdapun penatalaksanaan keperawatan lainnya, yaitu : Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi3) Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease) Terapi Simtomatik1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik4) Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit5) Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi subtotal paratiroidektomi6) Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi7) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita Terapi Pengganti ginjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006). 1) Hemodialisis Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG).Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006). Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).2) Dialisis peritoneal (DP) Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar, 2006).3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah b) Kualitas hidup normal kembali c) Masa hidup (survival rate) lebih lama d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

Penatalaksanaan diitTinggi karbohidrat, rendah protein, rendah natrium, batasi diit rendah protein sampai mendekati 1g/ kgBB selama fase oliguri. Untuk meminimalkan pemecahan protein dan untuk mencegah penumpukan hasil akhir toksik. Batasi makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfor (pisang, buah dan jus-jusan serta kopi).

2.10 Istilah-istillah sulit dalam penulisan makalah1. Nefron adalah unit fungsional dan struktural dasar ginjal, dan masing-masing ginjal manusia mengandung dari 800.000 hingga satu juta unit2. Aferen atriola adalah pembuluh darah kapiler ini dinamakan arteriol eferen yang meninggalkan glomerulus menuju vasa rekta. 3. Vasa rekta merupakan kapiler yang mengelilingi lengkung henle. Adapun pembuluh darah kapiler yang menuju glomerulus dinamakan arteriol aferen. Arteriol ini banyak menyuplai darah bagi glomerulus4. Trombosis vena renalis adalah kondisi medis yang ditandai dengan sumbatan darah di dalam vena yang menghentikan aliran darah dari ginjal untuk kembali ke jantung (vena renalis)5. Sodium adalah ion positif yang mudah ditemukan pada darah, sel, dan cairan tubuh. Sodium kerap bekerja bersama dengan potassium menjadi mineral intraseluler utama.6. Obligator reabsorpsi reabsorpsi pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion karbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada tubulus atas sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi kembali penyerapan dan sodium dan ion bikarbonat7. Reabsorpsi fakultatif yang terjadi ditubulus kontortus distal disebut dengan raebsorpsi fakultatif, yaitu reabsorpsi yang terjadi tergantung kebutuhan8. Glomerulonefritis adalah jenis penyait ginjal dimana bagian dari ginjal yang membantu menyaring limbah dan cairan dari darah (glomerulus) mengalami kerusakan. Kerusakan ini menyebabkan darah dan protein lolos kedalam urin9. Netropati analgesic yaitu penyakit ginjal yang ditandai dengan peradangan kronis dan kematian jaringan ginjal10. Nefropati refluk pengertian tentang derajat VUR yang berat dapat menyebabkan pembentukan jaringan parut pada ginjal, atrofi dan dilatasi kaliks (nefropati refluks, yang lazim di diagnosis sebagai pylonefritis kronik11. Pieloefritis merupakan infeksi bakteri piala ginjal, tubulus, dan jaringan interstitial dari salah satu atau kedua ginjal12. Aldosteron adalah hormon steroid dari golongan mineralkortikoid yang disekresi dari bagian terluar zona glomerulosa pada bagian korteks kelenjar adrenal oleh rangsangan dari peningkatan angiotensin II dalam darah13. Hipovolemia adalah penipisan volume cairan ekstraseluler (CES). Hipovolemia ini terjadi dapat disebabkan karena penurunan masukan, kehilangan cairan yang abnormal melalui kulit, gastrointestinal, ginjal abnormal dan pendarahan14. Sekresi parathormon ialah hormon yang dibentuk oleh kelenjar paratiroid. Hormon ini berupa suatu protein atau peptide lurus. Bersama dengan kalsitonin dan kalsitriol, hormon paratiroid berperan dalam metabolisme kalsium15. Osteodistrofi renal merupakan gangguan morfologi tulang pada PGK. OR merupakan salah satu pemeriksaan komponen skeletal dari suatu gangguan sistemik GMT-PGK yang dapat diukur (quantifiable) melalui pemeriksaan histomorfometri dari biopsi tulang16. Perikarditis adalah peradangan pada lapisan pelindung jantung atau pericardium 17. Diuretik loop bekerja pada lengkung henle ginjal. Dibandingkan dengan diuretik golongan lain, diuretik loop memiliki efektivitas tertinggi dalam mengeluarkan ion natrium dan clor dari tubuh yang selanjutnya tentu diikuti dengan meningkatnya jumlah produksi urin. Obat yang paling sering digunakan dari golongan diuretik loop adalah furosemide18. Hiperfofatemia adalah penyakit dimana penderitanya mengalami kadar fosfat yang tinggi dalam darahnya, atau dalam bahasa medis dapat dikatakan sebagai keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah lebih dari 4,5 mg/dl. Darah19. Imunosupresif adalah kelompok obat yang digunakan untuk menekan respon imun seperti pencegah

BAB IIIPENUTUP

3.1 KesimpulanCronik Kidney Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irreversible yang disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah, sehingga kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa- sisa sampah metabolisme dan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)Manifestasi klinik menurut suyono (2001) adalah sebagai berikut: sistem kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction sub pericardial. Sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat. sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.

3.2 SaranSetelah penulis menjabarkan mengenai kasus Cronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik, diharapkan memberi suatu pencerahan dan tambahan ilmu pengetahuan mengenai kasus ini. Namun, dalam uraiannya, penulis sadar bahwa masih banyak hal yang dirasa kurang dan oleh karenanya penulis mengharapkan suatu masukan dan saran untuk kebaikan mendatang dalam segala bidang, terutama kasus Cronic Kidney Disease (CKD) ini. Penelusuran lebih jauh dan dalam lagi mengenai perkembangan kasus Cronic Kidney Disease (CKD) ini merupakan jalan terbaik untuk mendapat informasi yang lebih relevan disamping makalah ini.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marilynn.E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC Nurarif, Amin Huda & Hardhi Kusuma, 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) NIC-NOC Jilid 1, Yogyakarta: Media Action Publising Brunner & Suddarth (2002). Buku Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC Mansjoer, Arif (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta : Media Aesculapius Wilkinson, Judith M. (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC Kowalak, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit : Pathophysiology. Clinical Concepts of Desease Processes / Sylvia Anderson Price, Lorraine McCarty Wilson : Alih Bahasa, Peter Anugerah ; Editor, Caroline Wijaya, - Ed.4 Jakarta : EGC, 1995. Suyono, Slamet (2001). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Gaya Baru. Tucker, Susan Martin. (1998). Patient Care Standards : Nursing Process, Diagnosis and Outcome. Vol 3. (Penerjemah : Yasmin Asih Etal). (Sumber Asli diterbitkan tahun 1992). Engram, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal bedah. Vol. 1 / Barbara Engram : Alih Bahasa, Suharyati Samba ; Editor Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta : EGC. 1998. Brunner and Suddarth. (2000). Hand Book for Brunner & Suddarth Text Book Medical Surgical Nursing. (Penerjemah Yasmin Asih, S.Kp). Lipincott Raven Publishers. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1996). Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati). Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).