Presen Kas strok
description
Transcript of Presen Kas strok
Etiologi Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis
(trombosis), embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular.
Klasifikasi Stroke non hemoragik (iskemik) Stroke hemoragik
Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Infark Berdasarkan Anamnesis
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Tanda-tandanya
Faktor Resiko Hipertensi Penyakit Jantung Diabetes Mellitus Merokok Riwayat keluarga. Kelainan-kelainan hemoreologi darah Penyakit infeksi
Patofisiologi Trombosis (penyakit trombo – oklusif)
merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Penyumbatan total aliran darah menyebabkan hilangnya fungsi neuron
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian
Patofisiologi Disekitar daerah iskemi timbul edema glia,
akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai retensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke.
Daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra.
Neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat
Patofisiologi Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels).
Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme.
Pengobatan stroke iskemik1. Memberi aliran darah kembali pada
bagian otak tersebut 2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik 3. Memulihkan sel yang masih baik4. Menghilangkan sedapat mungkin
semua faktor resiko yang ada.5. Pengobatan penyebab stroke
Prognosis Ada sekitar 30%-40% penderita stroke
yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.
Nama : Ny. R Jenis Kelamin : Perempuan Usia : 70 tahun Alamat : Suka Merindu Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Status : Menikah Masuk RSMY : 21 Agustus 2015, pukul
18.20 WIB Tanggal pemeriksaan : 21 Agustus 2015
Keluhan Utama:Tangan dan kaki sebelah kanan tidak bisa digerakkan secara tiba-tiba setelah keluar dari kamar mandi sejak 2 jam SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:Os datang ke RSMY dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan sejak 2 jam SMRS. Anggota gerak sebelah kanan tidak dapat digerakkan setelah Os keluar dari kamar mandi. Menurut keluarga, setelah anggota gerak kanan tidak dapat digerakkan Os masih dapat berjalan sedikit menuju ruang tamu kemudian Os hanya dapat terduduk saja. Ini merupakan serangan yang keempat. Serangan keempat ini disertai dengan tidak dapat berbicara yang diikuti mulut menjadi mencong ke kiri, susah menelan, dan anggota gerak kanan semakin kaku serta terasa berat sehingga berjalan semakin sulit.
Riwayat Penyakit Sekarang Os lebih sering tersenyum jika diajak berbicara dan merespon dengan isyarat ya atau tidak. Os masih sadarkan diri setelah kejadian tersebut. Os tidak merasakan adanya nyeri kepala, tidak ada mual, tidak ada muntah, tidak ada kejang, tidak ada penglihatan ganda. Os pernah berobat sejak serangan pertama ke puskesmas, diobati untuk menurunkan tekanan darah tingginya, namun tidak rutin meminum obat. Os tidak ada demam dan tidak ada riwayat jatuh. Tidak ada gangguan BAB dan BAK.
Riwayat Penyakit Dahulu Serangan pertama + 7 tahun yang lalu,
namun kelemahan anggota gerak kanan kembali pulih sempurna. Serangan kedua + 1 tahun setelahnya, bicara mulai sedikit kurang jelas, tangan dan kaki kanan lemah namun dapat berjalan sedikit pincang. 3 tahun berikutnya, Os kembali merasakan kelemahan pada anggota gerak kanan, masih dapat berjalan, sempat mengalami kesusahan menelan.
Riwayat hipertensi lama, tak terkontrol. Riwayat DM (-) Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat pengobatan: Os meminum obat antihipertensi + 7 tahun lalu
tidak secara rutin. Riwayat Penyakit Keluarga:
Terdapat riwayat dengan keluhan yang sama dalam keluarga yaitu ayah kandung Os.
Riwayat DM dan penyakit jantung dalam keluarga tidak ada.
Terdapat riwayat hipertensi dalam keluarga yaitu ayah kandung Os.
Riwayat Sosial dan kebiasaan: Os sehari-hari sebagai ibu rumah tangga Kebiasaan merokok (-) Minum kopi (-) Suka makanan bersantan
Keadaan Umum : Tampak sakit sedangKesadaran : SomnolenGCS : E3Vafasia M6
TD : 170/100 mmHgNadi : 92x/menitRR : 20x/menitSuhu : 36,7oC
Kepala Normocephali, rambut tidak mudah dicabut, pertumbuhan rambut tersebar merata,dan warna rambut hitam.
Mata Sklera ikterik (-/-), Konjungtiva anemis (-/-), Pupil isokor
Hidung
Deformitas (-), tidak ada sekret.
Telinga
Deformitas (-), serumen (-), membran timpani intak.
Mulut Bibir tidak sianosis, lidah kotor (-), papil lidah tersebar merata, mukosa lidah merah.
Leher Pembesaran KGB (-), Pembesaran Tiroid (-), Deviasi trakea (-), JVP 5+2 cm H2O.
Thorax Tidak terdapat scar, tidak retraksi dinding dada, spider nevi (-), dada simetris kiri dan kanan.
Pulmo I Pernapasan Statis-Dinamis kiri = kanan, bentuk dada normochest
P Stem fremitus kiri = kanan simetrisP Sonor pada kedua lapang paruA Vesikuler (+/+) Ronkhi halus (-), wheezing (-)
Cor I Iktus kordis tidak terlihatP Iktus kordis teraba di ICS V line midklavikula sinistraP Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V, batas kiri
jantung linea midklavikularis sinistra ICS V, batas atas jantung linea parasternalis sinistra ICS II.
A Bunyi jantung I dan II normal reguler (+), Murmur (-), gallop (-).
Abdomen
I Datar, caput medusa (-), benjolan (-)
A Bising usus (+), 8x/menitP Tympani diseluruh abdomen, nyeri ketok CVA (-/-) . Turgor
kulit normalP Supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba,
murphy sign (-), ballotement (-/-)Ekstremitas
Ekstremitas atas dan bawah DBN. Akral hangat (+), Edema (-)
N. I Daya penciuman hidung normosmia (+/+)
N. II Acies visus : kesan baik dextra & sinistraLihat warna : tidak dilakukanFunduskopi : tidak dilakukan
N. III Otonom:• Ukuran Pupil : 3 mm/ 3 mm• Bentuk Pupil : Bulat / Bulat• RCL : +/+• RCTL : +/+• Nistagmus : (-)• Stabismus : (-)
N. III, IV, VI (Gerakan Okuler)
• Lateral : +/+• Medial : +/+• Superior : +/+• Inferior : +/+• Diplopia : -/-
N. V Sensibilitas • Ramus Oftalmikus : + / +• Ramus maksilaris : + / +• Ramus Mandibularis : +/ + Motorik• Mengunyah dan menggigit : normal (+)• Membuka mulut : normal, simetrisRefleks Kornea : +/+Refleks covstek : -
N. VII Motorik:Angkat alis : +/+, terlihat simetris kanan dan kiriMenutup mata : +/+Menggembungkan pipi : Kanan (baik), kiri (baik) Menyeringai : Kanan (lemah minimal), kiri (baik)Pengecapan lidah : tidak dilakukan
N. VIII Fungsi pendengaran • Tes rinne : +/+• Tes Weber : lateralisasi (-)• Tes swabach : Normal (sama dengan pemeriksa)•Tinitus (-)
N. IX, X Fungsi Motorik Menelan : sulit menelanKedudukan arcus faring : asimetrisKedudukan uvula : tidak di tengahSensorik : refleks muntah (+)
N. XI • Mengangkat bahu : simetris, tahanan kuat• Memutar kepala : simetris, tahanan kuat
N. XII Pergerakan lidah : deviasi ke kananAtrofi : -Fasikulasi : -
3. Tanda rangsang meningeal• Kaku kuduk : (-)• Kernig sign : (-)• Lasegue sign : (-)• Brudzinski I : (-)• Brudzunski II : (-)• Brudzunski III : (-)• Brudzunski IV : (-)
4. Refleks Fisiologis:• Biseps : +3/+• Triseps : +3/+• Patella : +3/+• Archilles : +3/+
5. Refleks Patologis:• Babinski
: +/-• Chaddock : +/-• Gonda : -/-• Gordon
: +/-• Schaefer
: -/-• Hoffman trommer
: -/-
6. Sistem motorik
Ektremitas Superior Ektremitas Inferior
Pergerakan ↓/ + ↓ /+
Kekuatan otot 0003/5555 1222/5555
Tonus hipertonus / normotonusSpastik dextra
Hipertonus / normotonusSpastik dextra
Atrofi Disuse atrofi dextra Disuse atrofi dextra
7. Sensibilitas
8. Tes Koordinasi
Sensibilitas
eksteroseptif
Ekstremitas
superior
Badan Ekstremitas inferior
Rasa suhu Tidak dilakukan
tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Rasa nyeri + / + + / + + / +Rasa raba + / + + / + + / +
Romberg test Tidak dilakukan Past pointing test Deviasi (-)Tandem gait Tidak dilakukan
9. Fungsi vegetatif• Miksi : Retensio urin (-), Inkotenensia
urin (-)• Defekasi : Retensio alvi (-), Inkotenensia
alvi (-)
10. Fungsi luhur• Fungsi bahasa : baik• Fungsi orientasi : baik• Fungsi memori : baik• Fungsi emosi : baik• Fungsi kognitif : Baik
Pemeriksaan LaboratoriumDarah rutin (H2TL)GDS, Colesterol total, trigliserida, HDL, LDL,
ureum, creatinin, Uric acid
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 13 g/dl 13 – 18 g/dl
Leukosit 7.100/mm3 4000 – 10000 /mm3
Trombosit 391.000/mm3 150000 – 400000 /mm3
Hematokrit 39 % 40 – 54 %
KIMIA DARAH
Ureum 16 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 1,0 mg/dl 0,67 – 1,36 mg/dl
Glukosa Sewaktu 118 mg/dl < 140 mg/dl
LDL 180 mg/dl <159 mg/dl
HDL 57 mg/dl 40-70 mg/dl
Cholesterol 267 mg/dl <240 mg/dl
Trigliserid 124 mg/dl <200 mg/dl
Natrium 140 mmol/l 133-155 mmol/l
Kalium 4,2 mmol/l 3,4-5,2 mmol/l
Klorida 103 mmol/l 96-106 mmol/l
SIRIRAJ HOSPITAL SCORE (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) +
(2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan darah diatolik) – (3 x ateroma) – 12 =
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12 = -2
STROKE ISKEMIK
DIAGNOSIS Diagnosis Klinis : Hemiparese spastik
dekstra + parese N VII, N IX, N X, N XII dextra tipe sentral + afasia motorik + hipertensi urgensi
Diagnosis Topis : Kortikal serebri Diagnosis Etiologi : Stroke non-
hemoragik Diagnosis Banding : Stroke
hemoragik
Non medikamentosa: Diet rendah garam Diet rendah karbohidrat Berhenti makanan bersantan Fisioterapi Kanul oksigen (O2) 2 lpm Pemasangan NGTMedikamentosa: IVFD RL XX gtt/m Injeksi ranitidin 2x50 mg Injeksi citicholin 2x250mg Amlodipin 1 x 5mg Disolf 3x1 Neurodex 2x1 tab Simvastatin 1x20 mg
Ad vitam : dubia ad bonam Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad malam
Tanggal 22-08-2014 23-08-2014 24-08-2014Subjektif •Tangan dan tungkai
kanan lemah digerakkan, mual (-), muntah (-), belum bisa berbicara
•Tangan dan tungkai kanan lemah digerakkan, mual (-), muntah (-), bicara belum bisa, gatal-gatal di badan
•Tangan dan tungkai kanan lemah digerakkan, mual (-), muntah (-), bicara belum bisa, gatal-gatal di badan
Objektif Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang Kesadaran : CM GCS : E4VafasiaM6 TD : 160/100 mmhg N : 96 x/menit P : 22 x/menit S : 36,8 o C
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang Kesadaran : CM GCS : E4VafasiaM6 TD : 150/100 mmhg N : 92 x/menit P : 22 x/menit S : 36,8 o C
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang Kesadaran : CM GCS : E4VafasiaM6 TD: 150/100 mmhg N : 94 x/menit P : 20 x/menit S : 36,8 o C
R. Fisiologis : +/+R. Patologis : -/-Sensorik : +/ ±N. cranialis • N. VII : plica nasolabialis tertarik ke kiri•N IX, X: susah menelan•N. XII : deviasi kanan•Hasil lab:
R. Fisiologis : +/+R. Patologis : -/-Sensorik : +/ ±N. cranialis • N. VII : plica nasolabialis tertarik ke kiri•N IX, X: susah menelan•N. XII : deviasi kanan• Hasil lab:
R. Fisiologis : +/+R. Patologis : -/-Sensorik : +/ ±N. cranialis • N. VII : plica nasolabialis tertarik ke kiri•N IX, X: susah menelan•N. XII : deviasi kanan
Assesment
Diagnosis Klinis : Hemiparese spastik dekstra + parese N VII, N IX, N X, N XII dextra tipe sentral + afasia motorik + hipertensi urgensiDiagnosis Topis : Kortikal serebriDiagnosis Etiologi : Stroke non-hemoragik
Diagnosis Klinis : Hemiparese spastik dekstra + parese N VII, N IX, N X, N XII dextra tipe sentral + afasia motorik + hipertensi urgensi + pruritus Diagnosis Topis : Kortikal serebri Diagnosis Etiologi : Stroke non-hemoragik
Diagnosis Klinis : Hemiparese spastik dekstra + parese N VII, N IX, N X, N XII dextra tipe sentral + afasia motorik + hipertensi urgensi + pruritus Diagnosis Topis : Kortikal serebri Diagnosis Etiologi : Stroke non-hemoragik
Planning
O2 3 liter/mIVFD RL XX gtt/mInjeksi ranitidin 2x50 mgInjeksi citicholin 2x250mgAmlodipin 1 x 5mgDisolf 3x1Neurodex 2x1 tabSimvastatin 1x20 mg
IVFD RL XX gtt/mInjeksi ranitidin 2x50 mgInjeksi citicholin 2x250mgAmlodipin 1 x 5mgDisolf 3x1Neurodex 2x1 tabSimvastatin 1x20 mgInterhistin 2x1Fisioterapi
Amlodipin 1 x 5mgDisolf 3x1Neurodex 2x1 tabSimvastatin 1x20 mgInterhistin 2x1Citicoline 3x250 mgBLPL
Anamnesis Kriteria stroke WHOKumpulan gejala berupa kelemahan anggota gerak kanan. Tidak dapat berbicara dan bibir miring ke kiri
Didapatkan gangguan neurologis fokal atau global
Sifatnya mendadak MendadakSejak + 7 tahun lalu Lebih dari 24 jamTerdapat riwayat hipertensi tidak terkontrol, TD: 170/100
Disebabkan oleh gangguan vaskuler
Hipertensi mempercepat arterioskleosis akibat kontraksi otot polos endotel pembulluh darah sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar.
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif ditambah dengan tidak adanya penurunan kesadaran.
Menyingkirkan kemungkinan stroke hemoragik akibat perdarahan subarachnoid.
SS < -1) stroke iskemik.
100
10-12= -2
Skor Gajah Mada SNHFaktor risiko terjadinya
stroke iskemik pada pasien ini adalah kolesterol total 267 mg/dl dan LDL 180 mg/dl yang menyebabkan terbentuknya plak aterosklerosis.
Pada kasus ini terdapat afasia motorik Terdapat perbedaan nyata derajat kelumpuhan
antara lengan dan tungkai yang terkena 0003 pada lengan kanan dan 2222 pada kaki kanan.
Hemiparesis piramidal akibat lesi di tingkat korteks disertai gejala hipertonia yang bersifat spastik yaitu resistensi yang dirasakan ketika anggota gerak difleksikan dan diekstensikan secara pasif meningkat.
Hemilesi di korteks motorik primer. Bila hemipligi akibat lesi kapsular
memperlihatkan kelumpuhan UMN + rigiditas + tremor + hemianopia + disartria +hipertonia khas
Kemungkinan lesi vaskular yang terkena adalah a. serebri media a. dikarenakan terdapat manifestasi hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan), kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan), afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena), gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi, disfagia.
Konfirmasi dengan angiografi pembuluh darah otak.
Pada kasus ini merupakan kelumpuhan tipe UMN yang ditandai dengan tonus otot meninggi, hiperefleksia, adanya refleks patologis, disuse atrofi (karena otot tidak dapat bergerak) pada sisi yang lumpuh.
Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik:Oksigen untuk mencegah terjadinya hipoksia otak.Disolf ditujukan melalui empat mekanisme kerja, yaitu
sebagai antiplatelet, fibrinogenolisis, fibrinolisis dan clot lysis.
Citicoline berperan sebagai neuroprotektan yang dapat menghambat proses sitotoksik yang dapat merusak sel saraf gan sel glia.
Pemberian neurodex mengandung vitamin B1 B6 B12 untuk pemeliharaan fungsi saraf.
Simvastatin menurunkan kadar kolesterol “jahat” dalam darah (low-density lipoprotein atau LDL) dan triglyceride
Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik:Amlodipin, yaitu sebagai inhibitor influks
kalsium (slow chanel blocker atau antagonis ion kalsium), dan menghambat masuknya ion-ion kalsium transmembran ke dalam jantung dan otot polos vaskular menurunkan tahanan perifer dan menurunkan tekanan darah.
Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain.
Prognosis ad vitam pada kasus ini adalah bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan pasien yang pada saat datang masih dalam keadaan umum baik.
Prognosis ad fungsionam dubia ad malam dikarenakan tergantung dari ketelatenan pasien dalam menjalani fisioterapi dan ini merupakan stroke lama + 7 tahun lalu juga telah mengalami stroke dengan meninggalkan gejala sisa.
Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor risiko hipertensi yang tidak terkontrol yang sangat membutuhkan perhatian khusus serta kesadaran dalam mengontrolnya.
Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) menghindari faktor risiko terjadinya stroke, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan.
Pemeriksaan CT-Scan pada pasien ini tidak dilakukan, penegakan diagnosis stroke non-hemoragik pada kasus ini berdasarkan manifestasi klinis.
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G (2005). Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R (1999). Which targets are relevant for therapy of acute ischemic stroke ; 30: 1486-9
Junaidi, I (2011). Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta
Machfoed H (2011). Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Cet 1. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair, pp 91-7.
Misbach, J. (2001). Stroke in Indonesia: A first large prospective hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in Indonesia. Journal of Clinical Neuroscience 8 (3):245-249.
Sarini & Suharyo (2008). Beberapa Faktor Risiko Yang Berhubungan dengan Kejadian Stroke (Studi Kasus di RSUP dr. Kariadi Semarang).
Snell R (2006). Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed 5. Jakarta: EGC.
Widjaja, L (1993). Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48