BAB IPRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIENNama: Ny. RUmur: 50 tahunAlamat: GeyonganPekerjaan: Ibu Rumah TanggaNo. RM: 676068 Tanggal Masuk: 06 Maret 2015

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis)Keluhan Utama: Tidak bisa menggerakan anggota gerak bagian kanan

Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang oleh keluarganya ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak kurang lebih 2 hari SMRS. Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan mendadak ketika pasien bangun tidur pada pagi hari dan disertai bicara pelo, tangan kanan pasien terasa seperti kesemutan dan keram, lemah badan dirasakan pasien sampai ke kaki kanan, sehingga pasien tidak kuat berjalan. Pasien tidak ada riwayat trauma. Pasien menyangkal bahwa pasien mengalami mual, muntah, serta kejang.Pasien menyangkal sulit buang air besar dan buang air kecil. Keluhan tidak bisa mencium bau-bauan, gangguan penglihatan, gangguan penderangan, gangguan keseimbangan disangkal oleh pasien, rasa tebal di daerah wajah juga disangkal oleh pasien, pasien juga menyangkal tidak ada kesulitan dalam menelan.

Pasien mengakui mempunyai riwayat hipertensi, namun pasien mengaku tidak rutin kontrol, pasien mengaku terkahir kali memeriksaakan tekanan darah sebesar 150 mmHg sekitar 2 bulan SMRS. Pasien mengaku sering mengkonsumsi makanan yang berlemak. Pasien menyangkal kalau mempunyai riwayat penyakit jantung. Pasien juga menyangkal adanya keluhan sering haus terus menerus dan sering kencing pada malam hari. Pasien juga menyangkal rasa kaki yang baal sebelumnya. Pasien menyangkal kalau sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan yang sama. Pasien juga menyangkal ada keluhan nyeri kepala yang hebat. Pasien juga mengaku pada saat awal gejala terjadi tidak meminum obat apapun.Riwayat penyakit dahulu: Riwayat hipertensi diakui pasien Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal riwayat penyakit jantung disangkal riwayat kencing manis disangkal Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien

III. PEMERIKSAAN FISIKA. Status PresentKeadaan Umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos mentisGCS: E4M6Vx (afasia)Vital Sign: TD160/110 mmHg Nadi90 x/menit Respirasi24 x/menit Suhu36,40 CKepala: NormocephalMata: CA (-/-), SI (-/-), Pupil isokor, reflex cahaya langsung (+), reflex cahaya tidak langsung (+)THT: Tidak terdapat masa, sekret, tidak hiperemisLeher: Pembesaran KGB (-), Pembesaran thyroid (-)Thoraks: Cor BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Pulmo vesicular bronkial sound (+/+), wheezing (-/-), rhonki (-/-)Abdomen: cembung, supel, simetris, bising usus (+) normal 17x/menit, Nyeri tekan (-) Nyeri lepas (-)Ekstremitas atas: Akral hangat, Edema (-/-), sianosis (-/-)Ekstremitas bawah: Akral hangat, Edema (-/-), sianosis (-/-)

B. Status NeurologiKesadaran/GCS: E4M6Vx (afasia)PupilKananKiri

BentukBulatBulat

Diameter3 mm3 mm

refleks cahaya langsung++

refleks cahaya tak lansung++

Tanda rangsang meningealKananKiri

Kaku kuduk-

Brudzinski I--

Laseque>70>70

Kernig>135>135

Brudzinski II--

Saraf KranialKananKiri

N. I (olfactorius)Tidak dilakukanTidak dilakukan

N. II(opticus)

Visus Lapang pandang Warna Funduskopi Konfrontasi Reflek cahaya langsungTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

N. III (oculomotorius) Ptosis Pergerakan bola mata

-Baik-Baik

N. IV (troklearis)BaikBaik

42

N. V (trigeminus) Mengunyah Sensibilitas wajah Reflek limbus korneaTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan

N. VI(abdusen)BaikBaik

N. VII (facialis) Siul Kerut dahi Tersenyum Perasa lidah Angkat alis-Simetris kanan kiriSimetris kanan kiriTidak dilakukanKanan = kiri

N. VIII(vestibulococlearis) Tes rhinne Tes weber Tes swabachTidak dilakukanTidak dilakukan

N. IX (glossofaringeus) Posisi uvula Reflek muntahTidak dilakukanTidak dilakukan

N. X (vagus)Tidak dilakukanTidak dilakukan

N. XI (asesorius) Menengok Mengangkat bahuBaik+Baik+

N. XII (hipoglosus) Menjulurkan lidah Tremor Kanan kiri Tidak ada deviasi-Normal

MotorikKananKiri

Kekuatan ekstremitas atas ekstremitas bawah2244

Refleks fisiologis biceps

triceps

patella

achilles+

+

+

++

+

+

+

Refleks patologis Hoffman Tromner Babinski Chaddok Oppenheim Gordon Schifer Gorda ----------------

Keseimbangan dan KoordinasikananKiri

Romberg--

Disdiadokokinesis--

Tes finger to nose--

Tes tumit- lutut--

Rebound phenomen--

Fungsi Vegetatif: BAB (+), BAK (+), keringat (+)

Skor Siriraj( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =Hasil : SS > 1= Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = Meragukan, perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )SS < -1 = Stroke Non Hemoragik(2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1x110) (3x1) 12 = -4 (Stroke Non Hemoragik)Keterangan : - Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Algoritma Gajah Mada :Penurunan kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik Akut atau Infark

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGLab (06 Maret 2015)LABRESULTFLAGSUNITNORMAL

WBC8,310^3/4.0-12.0

LYM1,410^3/1.0-5.0

MON0,610^3/0.1-1.0

GRANUL4.810^3/2.0-8.0

LYM %20.4%25.0-50.0

MON%13.6%2.0-10.0

GRANUL%66.0%50.0-80.0

RBC4.9910^6/4.0-6.20

HGB15,4g/dl11.0-17.0

HCT43,1%35.0-55.0

MCV80.880.0-100.0

MCH26.7Pg26.0-34.0

MCHC33.1g/dl31.0-35.0

ROW12.2%10.0-16.0

PLT21910^3/150.0-400.0

MPV7.57.0-11.0

PCT0.164%0.200-0.50

POW15.0%10.0-18.0

GDS89mg/dl

V. DIAGNOSISDiagnosis klinis: hemiparese dekstra, afasia motorik.Diagnosis topis: Infark Hemisfer sinistraDiagnosis etiologi: Stroke Non Hemorraghik

VI. DIAGNOSIS BANDINGStroke Hemorraghik, hipertensi ensefalopati

VII. PEMERIKSAAN ANJURANCek kadar kolesterol HDL/LDL, trigliserida, fungsi hati, ginjal, serta elektrolit

VIII. PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS:Pasien diberikan edukasi seputar penyakitnya, diantaranya:a. Motivasi penderita untuk tetap rajin kontrol hipertensi dan latihan rutin agar dapat beraktivitas sehari-hari seperti biasanya. b. Motivasi menjaga asupan makanan rendah garam dan menghindari asupan kolesterol agar hipertensi terkontrol.c. Motivasi keluarga pasien agar selalu memberi dukungan dan semangat psikologis pada pasien untuk membantu proses penyembuhan.d. Dan menjalani terrapi fisioterapi secara rutin setelah keadaan pasien membaik.

FARMAKOLOGIS:Terapi Umum ; Bedrest Infus RL 20 gtt/menit

Terapi Khusus : Citicolin 2x500 mg Clopisan 1x75 mg KCl drip 1x1 ekstra

IX. PROGNOSISQuo ad vitam: dubia ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIStroke adalah gangguan fungsional otak yang bersifat lokal dan atau global, terjadi secara akut berlangsung selama 24 jam atau lebih yang disebabkan oleh gangguan aliran darah otak (Sidharta, 1999).Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).B. EPIDEMIOLOGISetiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropa menderita stroke, dan menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.Insidensi GPDO menurut umur, bisa mengeani semua umur, tetapi secara keseluruhan mulai meningkat pada usia dekade ke-5. Insidensi juga berbeda menurut jenis GPDO. Perdarahan subarachnoidal primer sudah mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 tahun. Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada dekade ke-5 sampai ke-8 usia orang Amerika. Sedangkan trombosis lebih sering pada umur lima puluhan hingga 70-an. GPDO pada anak muda juga banyak didapati akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada dekade ke-4 hingga ke-6 dari usia, lalu menurun, dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. (Harsono, 2007)

C. FAKTOR RISIKO1) Faktor mayor : Hipertensi, penyakit jantung, Diabetes melitus2) Faktor minor :Dislipidemia, merokok, peningkatan hematokrit, hiperfibrinogenemia, penyalahgunaan obat-obatan, pil kontrasepsi, kegemukan.Pada saat ini, dibagi :1) Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi UmurPaling sering terjadi pada usia > 65 tahun. Hal ini dikarenakan semakin tua umur seseorang, dinding pembuluh darah menjadi lebih rentan rusak akibat radikal bebas ataupun akibat aliran darahnya sendiri.- Jenis kelaminPria>wanita karena adanya estrogen yang berfungsi proteksi terhadap proses aterosklerosis. Tetapi di lain pihak, pemakaian hormon estrogen dosis tinggi menyebabkan kematian akibat penyakit kardivaskuler pada pria, oleh karena itu, faktor ini sebenarnya masih diperdebatkan. Ras dan etnik Herediter

2) Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi- HipertensiDiduga tekanan darah tinggi merusak endotel dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Pengeluaran renin dan angiotensin dapat menginduksi perubahan seluler yang menyebabkan aterogenesis.Dari banyak penelitian, hipertensi biasanya tidak berdiri sendiri namun bersama-sama faktor lain, seperti hiperlipidemia, DM, obesitas, dan kurang olahraga.- HiperlipidemiaBanyak bukti yang menyokong hubungan antara hiperlipidemia (LDL) dengan aterogenesis. Kolesterol terbukti merupakan komponen utama dalam plak aterosklerosis.- Penyakit jantung- Diabetes MellitusMekanisme peningkatan aterogenesis pada DM meliputi : Gangguan profil lipid Peningkatan agregasi trombosit Peningkatan kadar fibrinogen Gangguan fibrinolisis Disfungsi endotel- Hiperkolesterolemia- Recent TIA - MerokokBeberapa faktor yang diduga berhubungan dengan aterogenesis karena rokok : Stimulasi system saraf simpatis oleh nikotin Pergeseran O2 yg terikat dalam Hb oleh CO2 Reaksi imunologis langsung pada dinding pembuluh darah Meningkatnya adhesi trombosit Meningkatnya permeabilitas endotel terhadap lemak karena zat yang terkandung dalam rokok- Drug abuseKokain, heroin, dan amphetamine merupakan faktor risiko stroke pada penderita < 35 tahun. Penderita pengguna zat ini secara intravena akan mengalami infective endocarditis yang mengarah pada terjadinya emboli stroke. Penggunaan secara inhalasi juga bisa menyebabkan stroke tanpa proses infective endocarditis dan biasanya terjadinya dalam waktu beberapa jam dari penggunaan obat tersebut. Kokain kebanyakan menyebabkan stroke iskemik akibat vasospasme, tapi juga bisa menyebabkan stroke perdarahan. Heroin berhubungan dengan kejadian embolik stroke akibat endokarditis. Amphetamine dapat menyebabkan vaskulitis dengan nekrosis dinding pembuluh darah yang mengarah pada stroke perdarahan.- Alkohol- Atrial fibrilasi

D. ANATOMI VASKULARISASI OTAKOtak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis dan sistem vertebral. A.karotis interna , setelah memisahkan diri dari a.carotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.opthalmika untuk nervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : a.serebri anterior dan a.serebri media. Untuk otak sistem ini memberi aliran darah ke lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vetebral dibentuk oleh a.vetebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.subclavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang a.serebelli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a.basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, a.basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a.serebri posterior, yang melayani daerah lobus oksipital dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang arteri cerebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a.serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan vetebral, yaitu:1. Sirkulus Willlisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri, a.komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a.serebri anterior), sepasang a.serebri posterior, dan a. komunikans posterior (yang menghubungkan a.serebri media dan posterior) kanan dan kiri. 2. Anastomosis antara a.serebri interna dan a.karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melaui a.optalmika dan a.fasialis ke a.maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem vetebral dengan a.karotis eksterna.Adapun gambaran aliran pembuluh darah otak dapat diamati di bawah ini:

Bagan 1. Sistem arteri karotis dan vetebral

Bagan 2. Sistem Willisi

E. KLASIFIKASIStroke dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis, yaitu :1. Stroke Hemoragik2. Stroke Non HemoragikStroke Hemoragik Merupakan stroke karena perdarahan. Dapat dibagi :a. Perdarahan intraserebral ( PIS )Perdarahan intraserebral disebut juga perdarahan intraparenkim atau hematoma intrakranial. Stroke jenis ini terjadi karena pecahnya arteri otak. Hal ini menyebabkan darah bocor ke otak dan menekan bangunan-bangunan di otak. Peningkatan tekanan secara tiba-tiba menyebabkan kerusakan sel-sel otak di sekitar genangan darah. Jika jumlah darah yang bocor meningkat dengan cepat, maka tekanan otak meningkat drastis. Hal ini menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan dapat menyebabkan kematian. Penyebab perdarahan intraserebral yang paling sering adalah hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif yang disebabkan oleh penyakit ini biasanya dapat menyebabkan ruptur pembuluh darah. b. Perdarahan subarakhnoidPerdarahan subarakhnoid terjadi ketika pembuluh darah di luar otak mengalami ruptur. Hal ini menyebabkan daerah di antara tulang tengkorak dan otak dengan cepat terisi darah. Seorang dengan perdarahan dapat mengalami nyeri kepala yang muncul secara tiba-tiba dan berat, sakit pada leher, serta mual dan muntah. Peningkatan tekanan yang mendadak di luar otak dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dengan cepat bahkan kematian (Stroke Center, 2003).Untuk memberikan gambaran pada stroke hemoragik, dapat dilihat gambar di bawah ini:

Stroke Non HemoragikStroke karena penyumbatan, dapat disebabkan karena :a. Trombosis serebriBiasanya ada kerusakan lokal pembuluh darah akibat aterosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada tunika intima arteri besar. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat yang melengkung. Pembuluh darah yang mempunyai resiko adalah arteri karotis interna, arteri vertebralis bagian atas. Hilangnya tunika intima membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit akan menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim adenosin difosfat yang mengawali proses koagulasi (Sylvia, 1995).Adesi trombosit (platelet) dapat dipicu oleh produk toksik yang dilepaskan makrofag dan kerusakan moderat pada permukaan intima. Trombosit juga melepaskan growth factors yang menstimulasi migrasi dan proliferasi sel otot polos dan juga berperan pada pembentukan lesi fibrointimal pada subendotelial (Stroke Center, 2003).b. Emboli serebriEmbolisme serebri biasanya terjadi pada orang yang lebih muda, kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus di jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya adalah perwujudan penyakit jantung. Selain itu, emboli juga dapat berasal dari plak ateroma karotikus atau arteri karotis interna. Setiap bagian otak dapat mengalami emboli, tempat yang paling sering adalah arteri serebri media bagian atas (Sylvia, 1995).

Berikut ini adalah gambaran pada stroke non hemoragik :

Berdasarkan gejala klinis yang tampak stroke non hemoragik terbagi menjadi :1. Transient Ischemic Attack (TIA)Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.2. Stroke In Evolution (SIE)Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat.3. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND)Gejala yang muncul bertahap, akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu, tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna.4. Complete Stroke IschemicStroke yang defisit neurologinya sudah menetap.Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempatgangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:a.Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. Buta mendadak (amaurosis fugaks). Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.b.Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. Bisa terjadi kejang-kejang.c.Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).d.Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. Meningkatnya refleks tendon. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo). Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria). Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi). Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). Gangguan pendengaran. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.e.Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior Koma Hemiparesis kontra lateral. Ketidakmampuan membaca (aleksia). Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. Gejala akibat gangguan fungsi luhur Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS) Perdarahan Subarachnoid (PSA) Stroke Non Hemoragik

Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan

TIA sebelumnya - - +

Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-hari)

Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada kecuali lesi di batang otak

Muntah pd awalnya Sering Sering -

Hipertensi +++ - ++

Penurunan Kesadaran ++ + +/-

Kaku kuduk +/- + -

Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Sering sejak awal

Deviasi mata ++ + +/-

Gangguan bicara ++ +++ ++

Perdarahan subhialoid ++ + -

Paresis/ gangguan N.III - + -

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak : Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat; anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. Kelainan jantung; menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

F.GAMBARAN KLINISGejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada :1. Sistem karotis Gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta mendadak) Gangguan bicara (afasia atau disfasia) Gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

2. Sistem vertebrobasiler Gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan kabur) Gangguan nervi kraniales Gangguan motorik Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

G. DIAGNOSIS1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik :

KesadaranPenentuan status kesadaran pada pasien stroke sangat penting, penurunan kesadaran pada penderita stroke terjadi karena Tekanan Tinggi Intrakranial yang sangat hebat sehingga mampu menekan bagian ARAS yang merupakan pusat kesadaran. Penurunan kesadaran menjadi tolok ukur pada penentuan jenis stroke dengan menggunakan skoring baik dengan Sirijaj-Stroke-Score maupun Gajah mada Stroke Score.2. Tensi (Tekanan darah)Pengukuran tekanan darah sebaiknya dibandingkan dengan tangan disebelahnya. Apakah terdapat perbedaan. Jika terdapat perbedaan yang besar maka kemungkinan terjadi kelainan pembuluh darah (arteritis)3. Nadi4. Heart Rate Pengukuran ini sangat penting, jumlah kontraksi jantung yang dihitung dibandingkan dengan Nadi yang di ukur. Pulsus defisit terjadi jika Perbedaan heart rate dan nadi 20 x/mnt. Pulsus derfisit dapat ditemukan pada artrial fibrilasi yang kemungkinan menjadi pencetus stroke.5.Pernafasan6. Suhu7. Turgor dan gizi Berperan dalam menentukan keadaan fisik dari pasien apakah termasuk golongan obesitas (faktor resiko minor), dan turgor apakah pada pasien tersebut terjadi dehidrasi atau tidak .

STATUS INTERNA YANG PENTING1. Kepala Apakah terdapat sianosis pada wajah dan lidah karena kemungkinan akibat kelainan jantungnya maka dapat berkomplikasi menjadi stroke. 2. LeherApakah terdapat peningkatan JVP?, Terdapat Bruit? hal ini menunjukkan terdapat gangguan aliran pada pembuluh darah yang dapat menjadi faktor pencetus stroke (emboli)3. Paru-paruPenting pada pasien stroke yang sedang dirawat, karena komplikasi non neurologis stroke salah satunya Pneumonia dan edema paru.4. Jantung Apakah ada pembesaran jantung? Bunyi Murmur? Kelainan katup jantung.? (Penyakit Jantung merupakan faktor resiko mayor terjadinya stroke)

STATUS NEUROLOGIS1. Pemeriksaan Rangsang Meningen2. Pemeriksaan Saraf Kranial I-XII3. Pemeriksaan refleks Fisiologis 4. Pemeriksaan refleks patologis5. Pemeriksaan refleks regresi/primitf6. Pemeriksaan fungsi motorik7. Pemeriksaan fungsi sensorik8. Pemeriksaan fungsi vegetatif9. Pemeriksaan fungsi koordinasi10. Pemeriksaan fungsi luhur

PEMERIKSAAN PENUNJANG1. CT scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan. Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

Gambar 3. Gambaran stroke infark pada CT scan

Gambar 4. Gambaran stroke perdarahan pada CT scan

2. Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). 3. Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

Gambar 5. Angiografi pembuluh darah otak sebelum dan sesudah operasi4. Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 6. USG pembuluh darah otak5. Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS didaptkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih). 6. Pemeriksaan Penunjang Lain.Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.Sistem score untuk membedakan jenis stroke :a. Siriraj Stroke Score (SSS)b. Skor Gajah Mada (SGM)

3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :Tabel 6. Siriraj Stroke Score

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 12 Nilai SSSDiagnosa > 1Perdarahan otak < -1Infark otak -1 < SSS < 1Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Tabel 7. Skor Gajah Mada

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Refleks Babinski

Diagnosis banding PIS, PSA, dan SNHGejala KlinisSHSNH

PISPSA

1. Gejala defisit fokal2. Permulaan (onset)3. Nyeri Kepala4. Muntah pada awalnya

5. Hipertensi 6. Kesadaran7. Hemiparesis

BeratMenit/jamHebatSering

Hampir selaluBisa hilangSering sejak awalRingan1-2 menitSangat hebatSering

Biasanya tidakBisa hilang sebentarPermulaan tidak ada

Berat/ringanPelan (jam/hari)Ringan/tidak adaTidak,kecuali lesi di batang otakSelaluBisa hilang/ tidak Sering dari awal

PENATALAKSANAAN MANAJEMEN STROKETujuan terapi stroke: Perawatan umum dan mempertahankan fungsi vital. Mempertahankan dan memperbaiki fungsi otak. Mengobati penyakit dasar dan faktor resiko stroke. Mencegah dan mengobati komplikasi stroke. Rehabilitasi. Mencegah serangan stroke.

Penatalaksaan Stroke :Penanganan stroke pra-hospital- Deteksi- diagnosis: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia/ buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disartia, ataksia, kejang, atau penurunan kesadaran secara tiba-tiba.-Pengiriman pasien-Transportasi/ ambulans.-Lakukan: - Memeriksa dan menilai tanda- tanda vital- Tindakan stabilisasi and resussitasi.- Memeriksa dan menilai gejala dan tanda stroke.- Memeriksa kadar gula darah.- Pemasangan kateter IV, pemberian oksigen, memonitor tanda-tanda vital dan keadaan jantung.- Menghubungi UGD.- Transportasi secepatnya- masukan pasien ke UGD, ICU atau stroke unit.

Penatalaksanaan di ruang gawat darurat Cek jalan nafas, penting untuk oksigenasi Sistem kardiovaskular, pertahankan CBF Pada stroke iskemik akut, jika diastolik >140 mmHg (atau >110 mmHg bila dilakukan terapi trombolisis) drip kontinu nikadipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain.Jika sistolik >230 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 121-140 mmHg labetalol 20-80 mg iv selama 1-2 menit dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dicapai. Jika sistolik 180-230 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg ditunda 2 kali selang 60 menit, tetap 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Batas penurunan TD sebanyak banyaknya sampai 20-25% dari tekanan darah aterial rata-rata. Bila terdapat fasilitas pemantauan tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan > 70 mmHg Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan Beta-bloker seperti Propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit : infus dengan cairan isotonik dengan mempertahankan input makanan dan minuman sehingga mencapai diet basal metabolisme 25 kkal/kgBB. Jika perlu pasang NGT Tirah baring dengan posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat mencegah postural hypertension Pemakaian kateter urin, untuk mengontrol output Jika ada edema otak, kontrol dengan anti edema (manitol 20 %) 1 gr/kg BB diberikan dalam 20 menit dikuti 0.25 gr/KgBB tiap 4 jam (250-150-150 tiap 8 jam) selama 5 hari Penatalaksanaan hipertensi, hiperglikemi, hipoglikemi, dehidrasi Mobilisasi bertahap bila hemodinamika stabil Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisio terapi aktif tidak dianjurkan dalam 2 minggu pertama Kontrol komplikasi dan underlying disease Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg po/IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetika untuk nyeri kepala Nyeri kepala hebat narkotika. Misalnya Demetol 100-150 mg im tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg po tiap 2-3 jam bila perlu, atau meperidine. Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik Bila kejang dapat diberikan anti konvulsan : Phenytoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg/8 jam atau Phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam. Tindakan bedah, dengan pertimbangan usia dan skala koma Glasgow (>4), hanya dilakukan pada pasien dengan : Perdarahan serebelum dengan diameter > 3 cm (kraniotomi dekompresi) Hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum (VP shunting) Perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intracranial akut dan ancaman herniasi Untuk perdarahan saluran cerna dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, tranfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida. H2-bloker misalnya ranitidin untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer Untuk mual dan muntah dapat diberikan antiemetik.Penatalaksanaan Umum di ruang rawat- Cairan- cairan isotonis seperti 0,9% saline dengan tujuan menjaga euvolemi tekan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mgHg.- Nutrisi- nutrisi enteral paling lambat sudah diberi dalam 48 jam, oral nutrisi diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Kalau ada gangguan menelan, pasangkan pipa nasogastrik. Kebutuhan kalori 25-30k kal/kg/hari.- Pencegahan dan mengatasi komplikasi- mobilisasi dan penilaian dini; berikan antibiotika kalau ada infeksi; pencegahan dekubitus; pencegahan DVT dan emboli dengan heparin subkutan.- Lain-lain: pengobatan hiperglikemia, terapi psikologi, analgesik dan antimuntah, H2 antagonist, katerisasi intermittent.

Penatalaksanaan Stroke Iskemik- Pengobatan hipertensi arteri- TDD > 140mmHg (atau 110 mmHg bila akan dilakukan thrombolisis) berikan drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin dan lain-lain.- TDS > 220 mmHg dan / atau TDD > 120 berikan labetalol i.v. selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang atau digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan dapat dicapai atau sampai dosis kumulatif 300mg.- TDS < 220 mmHg dan / atau TDD < 120 mm Hg terapi darurat ditunda oral anti hipertensi diberi setelah 7-10 hari.- Pengobatan hiperglikemia/ hipoglikemia a. Indikasi dan syarat syarat untuk pemberian insulin - stroke hemoragik dan non hemoragik dengan DM tipe I atau II dan bukan stroke lakunar dengan DM.- Pemberian anticoagulan(heparin, LMWH/ heparinoid) - pemberian rutin tidak direkomendasikan dan akan komplikasi pendarahan sistemik.- Pemberian antiplatelet aggregasi (asam salicylate/ASA)- Pemberian aspirin dengan dosis awal 325mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke ischemic akut mencegah dan risiko emboli.-Konsultasi Dokter specialis Jantung untuk mencari kemungkinan sumber emboli dari jantung.-Osmoterapi dan hyperventilasi direkomendasikan untuk pasien mengalami kemunduran akibat tekanan tinggi intrakranial.-Dekompresi bedah dan evekuasi infark besar pada hemisfer cerebri dapat dilakukan sebagai tindakan life saving, tetapi dengan resiko gejala sisa gangguan neurologik yang berat.

Penatalaksanaan Stroke Pendarahan Intra Serebral (PIS)- Terapi hemostatik Eptacog alfa (recombinant activated factor VII) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resistant terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi normal.- Reversal of anticoagulan pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin diberikan fresh frozen plasma/ prothrombotic complex concentrate dan vitamin K.- Tindakan bedah- tetap kontroversial

Penatalaksanaan Pendarahan Subarachnoid-Penderita dengan tanda-tanda grade I dan II (H&H PSA)- Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat.- Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 30, dengan lingkungan yang tenang- Bila perlu diberi O2 2-3l /minit.- Hati- hati dengan pemakaian obat sedative.- Pasang infuse IV dan monitor ketat kelainan neurology yang timbul.- Penderita dengan grade III, IV atau V.- Lakukan ABC.- Intubasi endotracheal- bila ada tanda-tanda herniasi.- Hindari pemakaian sedative.- Tindakan mencegah pendarahan ulang.- Terapi antifibrinolitik untuk mencegah pendarahan ulang direkomendasikan pada keadaan klinis tertentu. Tetapi terapi ini dikaitkan dengan iskemik serebral.- Operasi pada aneurisma yang ruptur.- Pencegahan vasospasme dengan pemberian nimodipin ,hyperdynamic terapi atau angioplasti transluminal.- Anti fibrinolitik- epsilon amino-caproid acid, dosis 36g/hari; tranexamid acid, dosis 6-12g/ hari.- Anti hypertensi- jaga MAP sekitar 110mmHg, TDS: