AcneAgustus 19, 2011

I.1 Definisi Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus, dan kista pada tempat predileksi. Acne fulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne vulgaris sering polimorfik, terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul, pustul, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertofik. I.2 Epidemiologi Akne vulgaris atau lebih sering disebut jerawat merupakan penyakit kulit yang banyak sekali dijumpai terutama di masyarakat kita Indonesia, penyakit yang menyerang bagian organ kulit ini terutama ditemui pada usia remaja dan dewasa muda, wanita usia15 19 tahun dan pada pria usia 17 21 tahun , tapi sering juga usia lebih muda atau lebih tua, terkena penyakit ini. Berdasarkan beberapa penelitian menyebutkan bahwa frekuensi akne, vulgaris pada populasi manusia cukup tinggi, bahkan menurut Kligman penyelidik terkenal dibidang akne tidak ada seorang manusiapun yang melewati kehidupannya tanpa sebuah jerawat dikulitnya. Sehingga timbul keraguan apakah akne ini merupakan penyakit atau hanya suatu tanda kehidupan fisiologis saja. Sama seperti tumbuhnya kumis jenggot dan lain-lain. Hal inilah yang menjadi kendala karena walaupun akne vulgaris ini tidak membahayakan kehidupan tetapi sering menjadi masalah karena akibat kosmetik yang tidak jarang menjadi keluhan psikologis penderita terhadap lingkungan sosial sekelilingnya, bahkan menyebabkan kurang percaya diri pada aindividu tersebut, malu untuk berkumpul-kumpul dan lain sebagainya. Akne vulgaris ini menyerang dan mengenai appendages kulit yaitu kelenjer lemak kulit sehingga daerah kulit yang lebih sering terkena adalah bagian kulit yang yang banyak mengandung kelenjar lemak yaitu muka, leher, dada, bahu punggung dan lengan atas bagian atas. I.3 Histologi Kulit dan Turunannya (Integumen) Kulit merupakan organ yang berfungsi melindungi bahan dan pengaruh bersama dengan Integumennya (yaitu Kuku, rambut, dan beberapa macam kelenjar). Kulit terdiri atas 2 (dua) lapisan : 1. Epidemis (suatu epitel yang khusus berasal dari ektodern) Epidermis merupakan epitel berlapis gepeng dengan lapisan tanduk, terdiri dari empat jenis sel yang berbeda, sel keratin, sel melanosit, sel lima lapis atau stratum:

1. stratum germinativum atau lapisan benih atau stratum basale yang terletak diatas dermis 2. Startum spinosum atau lapisan taju atau lapis sel duri. 3. Startum granulosum atau lapis berbutir . 4. Startum korneum atau lapisan tanduk paling luar berzat tanduk. 2. Dermis Dibawah epidermis dan bagian dalam biasanya sukar ditentukan batasnya karena menyatu dengan jaringan subkutis (hypordemis). Dermis, terdiri dari dua lapisan jaringan ikatan yang tersusun tidak teratur : 1. Lapisan papiler yang permukaan 2. Lapisan retikuler dibawahnya. Unsur sel dari dermis ialah fibroblas dan makrofag, sel lemak yang tunggal ataupun berkelompok, sel kromatofor dan melanosit. Serat otot polos munkin dapat ditemui dalam dermis, yang tersusun membentuk berkas dihubungkan dengan folikel rambut (muskulus erector pili) dan bertebar diseluruh dermis. Kontraksinya menyebabkan kulit daerah bersangkutan mengkerut tampaknya. Dalam kulit muka dan leher sejumlah serat otot rangka berakhir pada jalinan serat elastin halus. Hipodermis Hipodermis merupakan lapisan bawah kulit (fasia suberfisialis) sebetulnya bukan merupakan bagian dari kulit tapi kelihatannya sperti perluasaan bagian dalam dermis. Pada hypodermis ditemui: sel lemak, panikulus adiposus, jumlah dan ukurannya berbeda-beda menurut daerah tubuh dan menurut keadaan nutrisi individu. Rambut Rambut merupakan benang keratin elastis yang berkembang dari invaginasi epitel epidermis. Pertumbuhan rambut dipengaruhi hormon seks khususnya androgen pada daerah-daerah tertentu seperti pada kulit kepala, wajah dan pubis juga dipengaruhi oleh hormon adrenal dan tiroid. Aktivitas mitosis pada folikel rambut dan kelenjar sebasea dibawah pengaruh androgen. Kelenjar-kelenjar kulit, terdiri dari : - Kelenjar sebasea, atau kelenjar lemak kulit - Kelenjar keringat - Kelenjar mamma

Kelenjar sebasea ditemukan tertanam pda dermis pada hampir disemua bagian tubuh kecuali pada daerah yang tidak mempunyai rambut. Merupakan kelenjar asiner yang biasanya mempunyai banayak muara asinus dalam duktus yang pendek, dan biasanya pada bagian atas folikel. Kelenjar sebasea merupakan kelenjar holokrin, dengan hasil sekresinya sebelum dikeluarkan bersama sisa sel mati, hasil ini terdiri atas campuran kompleks lipid yang mengandung trigliserida, asam lemak bebas dan kolertrol beserta ester esternya. Faktor utama yang mnegatur kelenjar sebasea ini pada laki-laki adalah testostoren testis dan pada wanita merupakan gabungan androgen ovarium dan adrenal. Aliran kelenjar sebasea ini adalah kontinu dan jika terjadi gangguan pada sekresi dan aliran normal sebum akan merupakan salah satu alasan akan timbulnya jerawat atau akne vulgaris. Kelenjar keringat tersebar luas dalam kulit, merupakan kelenjar simpleks bergelung tubulosa, memepunyai fungsi nekresi, kelenjar merokrin atau apokrin. Kelenjar mamma , kelenjar yang berfungsi mengsekresi susu. I.4 Etiopatogenesa Etiopatogenesa terjadinya akne yaitu : 1. Produksi sebum (lemak) yang meningkat 2. Perubahan dalam komposisi lemak permukaan kulit 3. Penyumbatan saluran kelenjar sebasea 4. Kolonisasi bakteri pada tempat tersebut Ini merupakan dasar patogenisis yang penting sebagai pengobatan akne. Untuk mengatasi timbulnya akne vulgaris perlunya kerjasama yang baik antara penderita dan dokter yang merawatnya. Secara sistematis Sjarif M Wasitaatmadja (1987) mengemukakan beberapa faktor baik eksogen maupun endogen yang disangka dapat mempengaruhi terbentuknya akne vulgaris seperti : 1. Faktor genetik, Akne vulgaris mungkin merupakan penyakit genetik akibat adanya peningkatan kepekaan unit pilosebsea terhadap kadar androgen yang normal. Adanya menduga bahkan faktor genetik ini berperan dalam menentukan bentuk dan gambaran klinis, penyebaran lesi dan durasi penyakit. Pada lebih 80% penderita mempunyai minimal seorang saudara kandung mempunyai yang sama dan pada ebih dari 60% penderita mempunyai minimal salah satu orang tua dengan akne vulgaris juga. 2. Faktor Ras,

Kemungkinan ras berperan dalam timbulnya akne vulgaris diajukan karena melihat kenyataan adanya ras-ras tertenu seperti mongoloid yang lebih jarang menderita akne dibandingkan dengan Causcasian, orang kulit hitam pun lebih dikenal dibanding dengan orang kulit putih. 3. Faktor musim, suhu yang tinggi, kelembaban udara yang lebih besar, serta sinar ultra violet yang lebih banyak menyebabkan akne vulgaris lebih sering timbul pada musim panas dibandingkan dengan musim dingin. Pada kulit kenaikan suhu udara 1 derajat celcius mengakibatkan kenaikan laju ekresi sebum naik sebanyak 10%. 4. Faktor makanan Masih diperdebatkan, ada penyelidik yang setuju makanan berpengaruh pada timbulnya akne, adapula yang kontra. Jenis makanan yang sering dihubungkan dengan timbulnya akne adalah makanan tinggi lemak (kacang, daging berlemak susu, es krim), makanan tinggi karbohidrat (makanan manis syrop), makanan beryodida tinggi (makanan asal laut) dan pedas. Menurut yang pro makanan dapat merubah komposisi sebum dan menaikan Produksi kelenjar sebasea. 5. Faktor infleksi, Ada 3 (tiga) golongan mikroorganisme yang merupakan floranormal kulit, C akne, S epidermis, dan P ovale. Peran mikroba ini adalah membentuk enzim lipase yang dapat memecah trigliserida menjadi asamlemak bebas yang bersifat komedogenik. 6. Faktor psikis, Stress emosi pada sebagian penderita dapat menyebabkan kambuhnya akne, mungkin melalui mekanisme peningkatan produksi Androgen dalam tubuh. 7. Faktor endokrin atau hormonal 8. Faktor keaktifan kelenjar sebasea Memepengaruhi banyak sedikitnyaproduksi sebum. Pada penderita akne vulgaris produksi sebumnya lebihtinggi dari normal.Semua faktor penyebab ini pengaruhnya tidak sama pada setiap individu penderita dan umumnya multifaktora, dengan kata lain semua faktor dapat mempengaruhi.patogenesa terjadinya akne vulgaris. Pada kulit kelenjar sebasea bermuara pada folikel rambut, membentuk unit pilosebsea, yaitu folikel rambut dengan satu atau lebih kelenjar, bersama otot polos yang berhubungan dengan folikel tersebut. Kadang-kadang kelenjar sebasea bermuara langsung kepermukaan kulit. Didaerah muka punggung dan kulit kepala terdapat kelenjar sebasea dalam jumlahyang lebih banyak dan lebih besar. Pada daerah-daerah tersebut terdapat 400 900 Kelenjar/Cm2 sedangkan ditempat lain kurang dari 100 kelenjar/cm2. Kelenjar sebasea adalah kelenjar yang menghasilkan sebum atau lemak yang berguna untuk membentuk lemak permukaan kulit yang berfungsi melindungi kulit. Sebum terdiri dari campuran dari berbagai macam lemak seperti trigliserida, asam lemak bebas, ester malam kolesterol skualen dan ester kolesterol. Faktor-faktor patogen yang terjadi pada pembentukan lesi akne vulgaris antara lain :

1. Terjadinya penyumbatan pad saluran kelenjar sebasea dengan keratin dan sebum yang akan mengeras dimulai siinfra infun dibum. Dengan pengaruh faktor kertinisasi, hormonal dan susunan lemak sebum maka terjadi proses ini. Masa penyumbat akan menghalangi pengeluaran produksi sebum dari kelenjar dan mengundang timbulnya peradangan didinding folikel. 2. Pengaruh hormon testoren dan androgen yang mempengaruhi produksisebum, peningkatan hormon ini akan berpengaruh pada berat ringannyapenyakit. 3. Terjadinya perubahan hormonal akan mengakibatkan perubahan susunan biokimia lemak dan ensim pemecah lemak dari mikroorganisme dikulit. Hampir semua komponen sebum bersifat komedogenik tetapi yang dianggap paling komedogenik adalah asam lemak bebas dan skualent, sedang ester, kolesterol trigliserida mempunyai efek lemah. 4. Akne vulgeris bukan termasuk penyakit infeksi, peranan mikroorganisme C.Akne S.epidermis, P ovale terhadap pembentukan erupsi tidak dapat disingkirkan. Mikroorganisme ini mengeluarkan enzim hialurronidase dan lipase, dan faktor kemotaktik. Lipase memecah lemak menjadi asam lemak bebas yang komedogenik. Faktor kemotaktik diduga berperan pada proses inflamasi yang terjadi sesudah penyumbatan. I.5 Gejala Klinis Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas.Lokasi kulit lain, misalnya leher,lengan atas, dan glutea kadang kadang terkena.Erupsi kulit polimorfik dengan gejala predomoinan salah satumya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang.Dapat disertai rasa gatal namun umum keluhan pendeita adalah keluhan estetis.Komedo adalah gejala patognomonis bagi akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam ataun komedo trebuka ( black komedo, open komedo ).Sedang bila brewarna putih karena letaknya lebih dalm sehuingga tidak mengandungb unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup( white,close komedo ) I.6 GRADASI Gradasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan pengobatan. Ada berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan. Pillsbury (1963) membuat gradasi sebagai berikut : 1. 2. 3. 4. Komedi di muka Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih dalam di muka Komedo, papul, pustule, dan peradangan lebih di muka, dada, punggung. Akne konglobata.

Frank (1970) : 1. 2. 3. 4. 5. Akne komedonal non-inflamator Akne komedonal inflamator Akne papular Akne papular pustular Akne agak berat

6. Akne berat 7. Akne nodulo kistik/konglobata Burke dan Cunliffe ( 1984 ) 1. Akne minor yang terdiri atas gradasi , . . 2. Akne major yang terdiri atas gradasi 1, 1 , 1 , 1 , 2, 2 , 3. 4, 5, 6, 7. Plewig dan Kligman ( 1975 ) : 1. Komedonal yang terdiri dari atas gradasi : 1. Bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka 2. Bila ada 10 sampai 24 komedo 3. Bila ada 25 sampai 50 komedo 4. Bila ada lebih dari 50 komedo 5. Populopustul, yang terdiri atas gradasi: 1. Bila ada ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka 2. Bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustul 3. Bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul 4. Bila ada lebih 30 lesi papulopustul 5. Konglobata Penulis ( 1982 ) di bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut: 1. Ringan, bila : beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi - sedikit lesi beradang pada 1 predileksi 1. Sedang, bila : Banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi - beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi - sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi 1. Berat, bila : Banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi

- Banyak lebih beradang pada 1 atau lebih predileksi Catatan : sedikit 10 lesi

Tak beradang : komedo putih, komedo hitam, papul Beradang : pustule, nodus, kista

I.7 DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan eksohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraltor ( sendok Unna ). Sebum yang menyumbat foikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau masa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar foliel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang tercampur dengan darah, jariang mati, dan keratin yang lepas. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids) dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas ( free fatty acid ) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya. I.8 DIAGNOSIS BANDING 1. Erupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, INH, barbiturate, ACTH, dan lainnya. Klinis berupa eropsi papulo mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. Dapat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia. 2. Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul. Dengan tempat predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsang fisisnya. 3. Rosasea ( dulu : akne rosasea ), merupakan penyakit peradangan kronik di daerah muka dengan gejala eritema, pustule, telangiektasi dan kadang kadang disertai hipertrofi kelenjer sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan akne. 4. Dermatitis perioral yang terjadi terutama pada wanita denga gejala klinis polimofi eritema, papul, pustule, di sekitar mulut yang terasa gatal. I.9 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi ( preventif ) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi ( kuratif ). Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor ( multifaktorial ), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri ( ras, familial, hormonal ), maupun faktor eksternal ( makanan, musim, stress ) yang kadang kadang tidak dapat dihindari oleh penderita. PENCEGAHAN 1. Menghindari peningkatan jumlah lipis sebum dan perubahan isi sebum dengan cara : a) Diet rendah lemak dan karbohidrat. Meskipun hal ini diperdebatkan efektivitasnya, namun bila pada anamnesis menunjang, hal ini dapat dilakukan; b) Melakukan

perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris. 2. Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya: a) Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress; b) penggunaan kosmetika secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya; c) Menjauhi terpacunya kelenjer minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.; d) Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi. 3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. Hal ini penting agar penderita tidak underestimate atau overestimate terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan yang akan membuatnya putus asa atau kecewa.

PENGOBATAN Pengobatan akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat obat topical, obat sistemik, bedah kulit atau kombinasi cara cara tersebut. 1. A. Pengobatan topical

Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas: 1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit ( peeling ), misalnya sulfur (4-8%), resosinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%), dan asam azeleat (15-20%). Akhir akhir ini digunakan pula asam alfa hidroka (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati hati dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah. 2. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah miktoba dalam topikal yang berperan dalam etiopatogensis akne vulgaris, misalnya oksi tetrasilin (1%), eriteomisin (1%), klindamisin fosfat (1%). 3. Antiperadangan topikal, salap atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang ( hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat ( triamsinolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik. 4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. 1. B. Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Anti bakteri sistemik; tetrasiklin (250 mg 1,0 g/hari), eritmisin (4250 mg/hari), doksisiklin 50 mg/hari), trimetoprim 3100 mg/hari). 2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjer sebasea, misalnya estrogen ( 50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan ) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari). Pengobatan ini

ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjer adrenal, misalnya prednisone (7,5 mg/hari) atau deksametason ( 0,25-0,5 mg/hari). 3. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai antikeratinisasi ( 50.000 ui 150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan sebagai obat akne karena efek sampingnya. Isotretinoin ( 0,5 1 mg/kg BB/hari merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. 4. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non-steroid ibuprofen ( 600 mg/hari) dapson ( 2100 mg/hari), seng sulfat ( 2200 mg/hari). 1. C. Bedah kulit

Tindakan bedah kulit kadang kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut; baik yang hipertrofik maupun yang hipotrofik. Jenis bedah kulit disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh. 1. Bedah skalpel dilakukan untuk meratakan sisi jaringan parut yang menonjol atau melakukan eksisi elips pada jaringan parut hipotrofik yang dalam. 2. Bedah listrik dilakukan pada komedo tertutup untuk mempermudah pengeluaran sebum atau pada nodulo-kistik untuk drainase cairan isi yang dapat mempercepat penyembuhan. 3. Bedah kimia dengan asam triklor asetat atau fenol untuk meratakan jaringan parut yang benjol. 4. Bedah beku dengan bubur CO2 beku atau N2 cair untuk mempercepat penyembuhan radang. 5. Dermabrasi untuk meratakan jaringan parut hipo dan hipertrofi pasca akne yang luas. I. 10 PROGNOSIS Umunya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umunya sembuh sebelum mencapai usia 3040 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu di rawat-Inap di rumah sakit. I. 11 DAFTAR PUSTAKA Akne. Buku Merah. Ditulis dalam Ilmu Kulit dan Kelamin | Tinggalkan sebuah Komentar

PITIRIASIS VERSIKOLORAgustus 8, 2011

Defenisi

Pitiriasis versikolor yang disebabkan Malassezia furfur Robin (BAILLON 1889) adalah penyakit jamir superfisial yang kronik, biasanya tidak memberikan keluhan subyektif, berupa bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat hitam, terutama meliputi badan dan kadang-kadang dapat menyerang ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala yang berambut. Sinonim Tinea versikolor, kromofitosis, dermatomikosis, liver spots, tinea flava, pitiriasis versikolor flava dan panau. Epidemiologi Pitiriasis versikolor adalah penyakit universal dan terutama ditemukan di daerah tropis. Patogenesis Pada kulit terdapat flora normal yang berhubungan dengan timbulnya pitiriasis vesikolor ialah Pityrosporum orbiculare yang berbentuk bulat atau Pityrosporum ovale yang berbentuk oval. Keduanya merupakan organisme yang sama, dapat berubah sesuai lingkungannya, misalnya suhu, media, dan kelembaban. Malassezia furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi menjadi patogen dapat endogen atau eksogen. Endogen dapat disebabkan diantaranya oleh defisiensi imun. Eksogen dapat karena faktor suhu, kelembaban udara, dan keringat. Gejala Klinis Kelainan kulit pitiriasis versikolor sangat superfisial dan ditemukan terutama di badan. Kelainan ini terlihat sebagai bercak-bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus. Becak-bercak tersebut berfluoresensi bila dilihat dengan lampu Wood. Bentuk papulo-vesikular dapat terlihat walaupun jarang. Kelainan biasanya asimtomatik sehingga adakalanya penderita tidak mengetahui bahwa ia berpenyakit tersebut. Kadang-kadang penderita dapat merasakan gatal ringan, yang merupakan alasan berobat. Pseudoakromia, akibat tidak terkena sinar matahari atau kemungkinan pengaruh toksis jamur terhadap pembentukan pigmen, sering dikeluhkan penderita. Penyakit ini sering dilihat pada remaja, walaupun anak-anak dan orang dewasa tua tidak luput dari infeksi. Menurut BURKE (1961) ada beberapa faktor yang mempengaruhi infeksi, yaitu faktor herediter, penderita yang sakit kronik atau yang mendapat pengobatan steroid dan malnutrisi. Diagnosis Diagnosis ditegakkan atas dasar gambaran klinis, pemeriksaan flurosensi, lesi kulit dengan lampu Wood dan sedian langsung.

Gambaran klinis dapat dilihat pada judul gejala klinis, fluoresensi lesi pada kulit pada pemeriksaan lampu Wood berwarna kuning keemasan dan pada sediaan langsung kerokan kulit dengan larutan KOH 20% terlihat campuran hifa pendek dan spora-spora bulat yang dapat berkelompok. Diagnosis Banding Penyakit ini harus dibedakan dengan dermatitis seboroika, eritramas, sifilis II, aachromia parasitik dari Pardo-Costello dan Dominiquez, morbus hansen, ptiriasis alba, serta vitiligo. Pengobatan Pengobatan harus dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Obat-obatan yang dapat dipakai misalnya : suspensi selenium sulfide (selsun) dapat dipakai sebagai sampo 2-3 kali seminggu. Obat digosokkan pada lesi dan didiamkan 15-30 menit, sebelum mandi. Obatobat lain yang berkhasiat terhadap penyakit ini adalah salisil spiritus 10%; derivat-derivat azol, misalnya mikonazol, klotrimazol, isokonazol dan ekonazol; sulfur presipitatum dalam bedak kocok 4-20%; tolsiklat; tolnaftat dan haloprogin. Larutan tiosulfas natrikus 25% dapat pula digunakan; dioleskan sehari 2 kali sehabis mandi selama 2 minggu. Jika sulit disembuhkan ketokanazol dapat dipertimbangkan dengan dosis 1x200mg sehari selama 10 hari. Prognosis Prognosis baik bila pengobatan dilakukan menyeluruh, tekun dan konsisten. Pengobatan harus diteruskan 2 minggu setelah fluoresensi negatif dengan pemeriksaan lampu Wood dan sediaan langsung negatif. sumber: Pitiriasis versikolor on red book