PNEUMOTORAKS

Pneumotoraks adalah keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura.

Dalam keadaan normal rongga pleura tidak berisi udara, supaya paru-paru leluasa mengembang

terhadap rongga thoraks(Bahar, 1999). Pada proses terjadinya masuknya udara ke dalam rongga

pleura menurut Kusumawidjaja (2000) dapat dibedakan atas:

1. Pneumotoraks spontan: Timbul sobekan subpleura dari bulla sehingga udara dalam

rongga pleura melalui suatu lubang robekan atau katup. Keadaan ini dapat terjadi

berulang kali dan sering menjadi keadaan yang kronis. Penyebab lain ialah suatu trauma

tertutup terhadap dinding dan fistula bronkopleural akibat neoplasma atau inflamasi.

2. Udara lingkungan luar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk atau

pneumotoraks disengaja (artificial) dengan terapi dalam hal pengeluaran atau pengecilan

kavitas proses spesifik yang sekarang tidak dilakukan lagi. Tujuan pneumotoraks sengaja

lainnya ialah diagnostik untuk membedakan massa apakah berasal dari pleura atau

jaringan paru. Penyebab-penyebab lain ialah akibat tindakan biopsi paru dan pengeluaran

cairan rongga pleura.

3. Masuknya udara melalui mediastinum yang biasanya disebabkan trauma pada trakea atau

esophagus akibat tindakan pemeriksaan dengan alat-alat (endoskopi) atau benda asing

tajam yang tertelan. Keganasan dalam mediastinum dapat pula mengakibatkan udara

dalam rongga pleura melalui fistula antara saluran nafas proksimal dengan rongga pleura.

4. Udara berasal dari subdiafragma dengan robekan lambung akibat suatu trauma atau abses

subdiafragma dengan kuman pembentuk gas.

Sahn (2000) juga memberikan definisi pneumotoraks berdasarkan proses terjadinya yaitu

pnrumotoraks spontan, traumatik dan iatrogenik. Pneumotoraks spontan dibedakan lagi menjadi

pneumotoraks spontan primer dan sekunder

1. Pneumotoraks spontan primer terjadi tanpa kelainan atau penyakit paru yang

mendasarinya, namun pada sebuah penelitian dilaporkan bahwa bula subpleural

ditemukan pada 76-100% pasien pneumotoraks spontan primer dengan tindakan video-

assisted thoracoscopic surgery dan torakotomi (Sahn, 2000). Kasus pneumotoraks

spontan primer sering dihubungkan dengan faktor resiko merokok yang mendasari

pembentukan bula subpleural (Sahn, 2000; Bascom, 2006), namun pada sebuah

penelitian dengan komputasi tomografi (CT-scan) menunjukkan bahwa 89% kasus

dengan bula subpleural adalah perokok berbanding dengan 81% kasus adalah bukan

perokok (Sahn, 2006).

Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori

menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang

kemudian diikuti oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan

ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan–antioksidan serta

menginduksi terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan

meningkatkan tekanan alveolar sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan interstitial

paru menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan

meningkat dan pleura parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.

(Sahn, 2000)

Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara akibat

rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan

tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil

dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya

sesak akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2 (Chang, 2007).

Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam patogenesis

terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan primer

ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria, serta

sindrom Birt-Hogg-Dube (Bascom, 2006)

2. Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah

ada sebelumnya (Sahn, 2000; Bascom, 2006). Mekanisme terjadinya adalah akibat

peningkatan tekanan alveolar yang melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus

akan berpindah ke interstitial menuju hilus dan menyebabkan pneumomediastinum.

Selanjutnya udara akan berpindah melalui pleura parietalis pars mediastinal ke rongga

pleura dan menimbulkan pneumotoraks (Sahn, 2000). Beberapa penyebab terjadinya

pneumotoraks spontan sekunder adalah:

• Penyakit saluran napas

o PPOK

o Kistik fibrosis

o Asma bronchial

• Penyakit infeksi paru

o Pneumocystic carinii

pneumonia

o Necrotizing pneumonia

(infeksi oleh kuman

anaerobik, bakteri gram

negatif atau staphylokok)

• Penyakit paru interstitial

o Sarkoidosis

o Fibrosis paru idiopatik

o Granulomatosis sel

langerhans

o Limfangioleimiomatous

o Sklerosis tuberus

• Penyakit jaringan penyambung

o Artritis rheumatoid

o Spondilitis ankilosing

o Polimiositis dan

dermatomiosis

o Sleroderma

o Sindrom Marfan

o Sindrom Ethers-Danlos

•Kanker

o Sarkoma

o Kanker paru

• Endometriosis toraksis (Sahn,

2000)

3. Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-

penetrasi. Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan

pneumotoraks. Bila terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi

tarikan ke luar dnding dada. Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti

dengan pengembangan paru yang baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali.

Tekanan pleura yang normalnya negatif akan meningkat hingga menyebabkan gangguan

ventilasi pada bagian yang mengalami pneumotoraks. (Bascom, 2006; Bowan, 2006)

4. Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah

satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle

aspiration), torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif

(positive pressure mechanical ventilation). Angka kejadian kasus pneumotoraks

meningkat apabila dilakukan oleh klinisi yang tidak berpengalaman (Bascom, 2006)

5. Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru

atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara

bergerak searah ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara

tersebut. Pneumotoraks ventil biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat

menyebabkan terperangkapnya udara ventilator (ventilasi mekanik tekanan positif) di

rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik. (Bascom, 2006; Bowan, 2006)

6. Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga

menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini

menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun

karena venous return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan

pertukaran udara pada paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral.

Hipoksia dan turunnya curah jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang

akan berakibat fatal jika tidak ditangani secara tepat(Bascom, 2006; Bowan, 2006).

Pneumotoraks menurut Sutton (1987) dapat juga dibagi atas:

1. Pneumotoraks Terbuka: Gangguan pada dinding dada berupa hubungan langsung

antara ruang pleura dan lingkungan atau terbentuk saluran terbuka yang dapat

menyebabkan udara dapat keluar masuk dengan bebas ke rongga pleura selama proses

respirasi.

2. Pneumotoraks Tertutup: Misal terdapat robekan pada pleura viseralis dan paru atau

jalan nafas atau esofagus, sehingga masuk vakum pleura karena tekanan vakum pleura

negatif.

3. Pneumotoraks Valvular: Jika udara dapat masuk ke dalam paru pada proses inspirasi

tetapi tidak dapat keluar paru ketika proses ekspirasi. Akibat hal ini dapat terjadi

peningkatan tekanan intrapleural. Karena tekanan intrapleural meningkat maka dapat

terjadi tension pneumotoraks.

Pada pemeriksaan fisik toraks didapatkan:

Inspeksi:

Terjadi pencembungan pada sisi yang sakit

Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat

Palpasi:

Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat

Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

Perkusi:

Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar

Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi

Auskultasi:

Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang cukup besar pada

pneumotoraks terbuka

Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif

Pemeriksaan foto toraks akan menunjukkan bagian yang terkena pneumktoraks akan tampak

hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang

paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus

paru.. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa yang berada di daerah hilus. Ini

menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat

ringan sesak napas yang dikeluhkan.

Penatalaksanaan

Tindakan dekompresi dengan membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara:

Menususkkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan demikian

tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena udara

mengalir keluar melalui jarum tersebut.

Membuat hubungan dengan dunia luar melalui kontra ventil.

1. Dapat memakai infus set. Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai rongga pleura,

kemudian pipa plastik/ infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan

dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah itu klem penyumbat dibuka dan akan tampak

gelembung udara yang keluar dari ujung pipa plastik yang berada di dalam botol.

2. Pipa Water Sealed Drainage (WSD)

Melaui sela iga ke 4 pada garis aksila tengah atau pada garis aksila posterior. Selain itu dapat

pula melalui sela iga ke 2 di garis klavikula tengah. Selanjutnya ujung selang plastik di dada

dan pipa kava WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Posisi ujung pipa kaca yang

berada dibotol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gembung udara dapat

dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.

Needle Thoracocentesis

Needle thoracocentesis adalah memasukkan jarum atau kateter ke dalam cavum pleurauntuk

mengeluarkan akumulasi udara atau cairan di dalam cavum pleura. Indikasi adalah untuk tension

pneumothorax dan spontaneous simple pneumothorax.

Prosedur Pemeriksaan:

a. Posisi - pasien telentang.

b. Identifikasi vena jugularis, dan garis mid-klavikularis di sisi pasien yang terkena

c. Tentukan tempat pemasangan di sela iga

d. Bersihkan tempat yang akan dipasang dengan cairan antiseptic

e. Pasang kateter IV 10-16 gauge 2-4 inci ke 3-10 cc jarum suntik. Pasang katupflapper

f. Masukkan jarum ke dalam sela iga

g. Lepaskan jarum dan alat suntik, tinggalkan kateter dan katup flapper di tempat

h. Pasang balutan kecil di sekitar kateter.

i. Letakkan pasien dalam posisi tegak lurus untuk membantu memudahkan respirasi.

j. Monitoring respon pasien (respiratory rate, suara pernapasan, warna kulit pasien

k. Terus memonitor pasien dan meninjau kembali diperlukan.

(Field Medical Service School, 2001)

Indikasi Thoracocentesis

Thoracocetesis di indikasikan untuk mengobati gejala dari efusi pleura yang besar atau untuk

mengobati empyiema. Prosedur ini juga diindikasikan untuk effusi plerua dari berbagai jenis.

Selain itu juga karna hasil effusi transudat dari turunnya tekanan onkotik plasma dan naiknya

tekanan hidrostatik seperti pada penyakit gagal jantung, sirrosis, sindroma nefrotik

Kontra indikasi

Tidak ada kontraindikasi absolut yang dikenakan pada prosedur ini, hanya kontra indikasi relatif.

Yaitu apabila terdapat suatu luka pada daerah yang akan dilakukan insisi atau thoracocentesis,

atau terdapat cellulitis pada daerah yang akan di pungsi

Field Medical Service School, 2001. needle

thoracocentesis.http://www.brooksidepress.org/Products/OperationalMedicine/DATA/

operationalmed/Manuals/FMSS/NEEDLETHORACENTESISFMST0411.htm(Diakes

padatanggal 25 April 2014)

Porcel JM. Tuberculous pleural effusion. Lung. Sep-Oct 2009;187(5):263-70

Alsagaff H, Mukty A (2005). Dasar- Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga University

Press

Bahar A, 1999, Penyakit-penyakit Pleura, Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid II, Balai Penerbit

FKUI, Jakarta.

Kusumawidjaja K, 2000, Pleura dan Mediastinum, Radiologi diagnositik, Balai Penerbit FKUI,

Jakarta.

Joten H.J., Andrew B.C., 1993, Essentials of Radiologic Imaging, Ed. 6, Paul and Juhl,

Clippincott-Raven, Philadelphia.

Sutton D, 1987, A Textbook of Radiology and Imaging, Ed. 4, Churchill Livingstone,

Edinburgh, london, Melbourne and New York.

Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N Eng J Med 2000; 342: 868-74

Bascom R. Pneumothorax. 2006. Available from:

http://www.emedicine.com/med/fulltopic/topic1855.htm#section%7EIntroduction

Chang AK. Pneumothorax, Iatrogenic, Spontaneous and Pneumomediastinum. 2007. Available

from: http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC469.HTM

Boowan JG. Pneumotoraks, Tension and traumatic. 2006. Available from:

http://www.emedicine.com/emerg/TOPIC470.HTM