pleno uretrolitiasis

30
Ureterolithiasis pada Orang Dewasa Kelompok D-1 Timothy Kurniawan – 10.2011.007 Fransisca Magdalena - 10.2011. Imania Lidya – 10.2011.124 Maria Fransiska - 10.2011.189 Raditia Kurniawan – 10.2011.219 Doni Lukas Damari – 10.2011.353 Orisma Agnes Pongtluran – 10.2011.360 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510 No. Telp (021) 5694-2061 Fax: (021) 563-1731 _____________________________________________________________ ____________ BAB I PENDAHULUAN Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal. 1 1

Transcript of pleno uretrolitiasis

Page 1: pleno uretrolitiasis

Ureterolithiasis pada Orang Dewasa

Kelompok D-1Timothy Kurniawan – 10.2011.007Fransisca Magdalena - 10.2011.Imania Lidya – 10.2011.124 Maria Fransiska - 10.2011.189 Raditia Kurniawan – 10.2011.219Doni Lukas Damari – 10.2011.353Orisma Agnes Pongtluran – 10.2011.360

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

No. Telp (021) 5694-2061Fax: (021) 563-1731

_________________________________________________________________________

BAB I

PENDAHULUAN

Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu

kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung

komponen kristal serta matriks organik. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis

dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Batu ginjal sebagian besar

mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara bersama

dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.1

Untuk lebih lengkapnya, dalam makalah ini akan menjelaskan lebih dalam dari

anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis, etiologi, epidemiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, faktor resiko, penatalaksanaan, pencegahan, dan prognosis dari

batu saluran kemih.

1

Page 2: pleno uretrolitiasis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ANAMNESISPasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga ke perut

bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke kemaluan. Gerakan pristaltik

ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan

dirasakan sebagai nyeri hebat (kolik). Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering

kencing. Ini disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter. Hematuria sering

kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu

Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih

besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) maka

akan ditemukan demam. Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala gastrointestinal

seperti mual, muntah dan distensi abdomen.1

Riwayat Kesehatan Sekarang: Nyeri yang hilang timbul / kolik, rasa panas atau terbakar

dipinggang, nyeri menyebar sampai ke testis sampai pinggang, mual dan muntah, nyeri

mendekat ke kandung kemih pada wanita, berkeringat dingin, perubahan BAK (menetes),

hematuria.2

Riwayat Kesehatan Dahulu: Punya riwayat infeksi saluran kemih, punya riwayat

hipetiroidisme (pembesaran kelenjar tiroid), hiperkalsiuria, suka memakan makanan yang

mengandung oksalat seperti bayam, kangkung, selederi, kopi dan nanas.2

Riwayat Kesehatan Keluarga: Apakah keluarga ada menderita penyakit yang sama penyakit

batu ginjal.2

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.

Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis.3

Palpasi: Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan atau dikedua

belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan memakai dua tangan atau dikenal

juga dengan nama tes Ballotement. Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut

Ballotement positif.3

2

Page 3: pleno uretrolitiasis

Perkusi: Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang dibentuk oleh

kosta terakhir dengan tulang vertebra. 3

Pemerikasaan Penunjang

Urinalisis

Makroskopik didapatkan gross hematuria. Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang

menunjukkkan adanya leukosituria, hematuria, kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan

kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6 menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah

urea dan kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan kemungkinan

terbentuk batu asam urat. Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman

pemecah urea. Untuk pemeriksaan, sampel urin perlu dikumpul.Urin yang diguna adalah urin 24

jam.2,4

Cara pengambilan urin 24 jam adalah:

1. Pada hari penampungan air kemih, buang air kecil setelah bangun di pagi hari. Kemudian

pegumpulan urin dilakukan ke dalam wadah khusus selama 24 jam.

2. Wadah disimpan kedalam lemari es atau tempat yang dingin selama periode koleksi.

3. Wadah diberi label dengan nama , tanggal, dan waktu pengambilan.

Cara pengambilan urin:

1. Pria: arus tengah (midstream)

2. Perempuan: Midstream urin denga kateter

3. Neonatus dan bayi: spp (supra pubic puncture/aspiration)

Penilaian urin:

1. Makroskopik: warna, kekeruhan, Berat jernih, pH

2. Mikroskopik: sel, silinder (cast), kristal, bakteria, ragi, parasit

Kimiawi:

1. Urine dipsticks: darah, protein, glukosa, keton, urobilinogen & bilirubin, leukosit

2. Hematuria,proteinuria.

3. Glukosa & keton

4. Bilirubin & urobilinogen

5. Test nitirit

3

Page 4: pleno uretrolitiasis

Pemeriksaan Faal Ginjal.

Pemeriksaan elektrolit untuk memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar

kalsium, oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah

untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Kreatinin dalam serum adalah produk terakhir

metabolism kreatinin dalam otot skeletal, yang terjadi pada tingkat yang stabil. Molekul yang

difiltrasi melalui glomerulus dan klirensnya kira-kira sama dengan glomerular filtration

rate(GFR). Konsentrasi serum kreatinin tetap dalam batas normal sampai kira-kira 50% dari

fungsi ginjal yang hilang. Kreatinin serum dan urin(BUN) abnormal (tinggi pada serum/ rendah

pada urine) sekunder tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis. 5

Jumlah urea dalam darah berkaitan dengan GFR. Tetapi, dipengaruhi oleh faktor

eksternal ke ginjal: Intake diet protein, sumber endogen nitrogen dalam usus seperti perdarahan

gastrointestinal, dan tingkat produksi urin, yang merupakan hasil dari sejumlah factor, termasuk

keadaan hidrasi. Kira-kira 2/3 dari fungsi ginjal telah hilang sebelum kenaikan yang bermakna

dalam konsentrasi urea darah terjadi. Pengukurannya kurang spesifik sebagai fungsi ginjal

berbanding klirens kreatinin. 5

Tingkat serum kalsium seharusnya diukur secara rutin pada pasien dengan batu ginjal

untuk mengidentifikasi hiperparatiroidism dan perubahan dalam metabolism vitamin D pada

pasien dengan gagal ginjal. Konsentrasi kalsium mungkin meningkat pada pasien dengan

karsinoma sel ginjal baik sebagai sebagian sindrom paraneoplastik yang disebabkan oleh sekresi

zat hormon seperti paratiroid atau dari dekstruksi tulang oleh deposit sekunder.6

Konsentrasi mungkin meningkat sebagai sebagian sindrom paraneoplastik dalam

karsinoma sel ginjal atau dari deposit tulang pada pasien dengan genitourinary atau kenker lain.

Pemeriksaan Darah Lengkap5,6

Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya hematuria. Bisa juga

didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat proses peradangan di ureter.

Radiologis

Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi bendungan atau

tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan; pada keadaan ini dapat

dilakukan retrograd pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd

pielografi tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang dapat dilihat

4

Page 5: pleno uretrolitiasis

disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak tampak disebut sebagai batu

radiolusen, berikut ini adalah urutan batu menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga

yang paling bersifat radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat,

sistin, asam urat, xantine.4

Jenis batu Radioopasitas

Kalsium Opak

MAP(magnesium ammonium

phosphate)

Semiopak

Urat/sistin Non opak

Tabel 1. Jenis batu dan radioopasitas2

Pielografi intra vena (PIV)

Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga untuk

mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang tidak terlihat oleh foto polos

abdomen.4

Ultrasonografi

USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV yaitu pada keadaan

seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang

hamil. Terlihat gambaran echoic shadow jika terdapat batu.4

Gambar 1. Gambaran calculi pada ultrasonografi

Sumber: http://www.ultrasound-images.com/renal-calculi.htm

Ct scan

Tehnik CT scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk melihat gambaran

semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana terjadinya obstruksi.4

5

Page 6: pleno uretrolitiasis

Gambar 2. Batu pada CT scan.

Sumber: http://www.ccmurology.com/disease/urinary_stones.php

DIAGNOSIS KERJABatu paling sering ialah yang tersusun dari kristal-kristal kalsium. Yang lebih jarang

menjadi penyebabnya ialah struvit atau magnesium, ammonium, asam urat atau kombinasi

bahan-bahan ini. Batu dapat disebabkan oleh pH urin(batu kalsium karbonat) atau pH

urin(misalnya batu asam urat). Konsentrasi bahan-bahan pembentuk batu yang tinggi di dalam

darah dan urin, dan obat atau kebiasaan makan tertentu,juga dapat merangsang pembentukan

batu. Segala sesuatu yang menghambat aliran urin dan menyebabkan stasis(tidak ada pergerakan

urin) di bagian mana sahaja di saluran kemih, meningkatkan kemungkinan batu. Batu kalsium,

yang biasanya terbentuk bersama oksalat atau fosfat, sering menyertai keadaan-keadaan yang

menyebabkan resorpsi tulang, termasuk imobilisasi dan penyakit ginjal. Batu asam urat sering

menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan ekskresi asam urat.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu

kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat terbentuk pada :5

1. Ginjal (Nefrolithiasis)

2. Ureter (Ureterolithiasis)

3. Vesica urinaria (Vesicolithiasis)

4. Uretra (Urethrolithiasis).

Tabel 2: Jenis batu saluran kemih dan gejala klinis3

Lokasi batu Gejala klinis

Batu ginjal

(nefrolithiasis)

1. Rasa nyeri yang berat dan tiba-tiba di daerah pinggang yang menjalar

sampai pangkal paha. Rasa nyeri tidak berkurang walaupun penderita

mencoba posisi- posisi tertentu, misalnya berbaring, membungkuk, dll.

Penderita biasanya harus menggeliat menahan sakit. Bahkan karena rasa

6

Page 7: pleno uretrolitiasis

sakit yang amat sangat, seringkali penderita basah kuyup oleh keringat.

2. Biasanya ada keluhan mual dan muntah.

3. Walaupun tidak selalu, kadang kala dijumpai darah pada air seni. Hal

ini terjadi karena batu mengiritasi saluran kemih sehingga menimbulkan

luka.

4. Perasaan terbakar di saluran kemih saat kencing.

5. Rasa sangat ingin kecing.

6. Demam.

Batu ureter

(ureterolithiasis)

1. Nyeri mendadak di perut kanan dan kiri tergantung letak batu. Nyeri

dapat bersifat kolik hebat sehingga penderita berteriak atau berguling.

Kadang-kadang nyeri perut terus-menerus karena peregangan kapsul

ginjal. Biasanya nyeri dimulai di daerah pinggang kemudian menjalar ke

arah testis, disertai mual dan muntah, berkeringat dingin, pucat dan dapat

terjdai renjatan.

2. Hematuria

3. Nyeri ketok costovertebral.

Batu kantung

kemih

(vesikolithiasis)

Batu kandung kemih sering ditemukan secara tidak sengaja pada

penderita dengan gejala obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak

jarang penderita datang dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik,

hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba.

Batu uretra

(urethtolithiasis)

Keluhan bervariasi dari tidak bergejala, disuria, aliran mengecil

atau retensi urin. Jika batu berasal dari ureter yang turun ke buli-buli

kemudian ke uretra, biasanya pasien mengeluh nyeri pinggang sebelum

mengeluh kesulitan miksi. Nyeri dirasakan pada glands penis atau pada

tempat batu berada. Batu yang berada pada uretra posterior, nyeri

dirasakan di perineum atau rektum.

7

Page 8: pleno uretrolitiasis

ETIOLOGIBatu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau

kalsium fosfat, secara bersama dapat dijumpai sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu

ginjal. Sukahatya dan Muhamad Ali (1975) melaporkan dari 96 batu saluran kemih ditemukan

batu dengan kandungan asam urat tinggi, bentuk murni sebesar 24 (25%) dan campuran bersama

kalsium oksalat/kalsium fosfat sebesar 76 (79%), sedangkan batu kalsium oksalat/kaslium fosfat

sebesar 71 (73%).7

EPIDEMIOLOGIBatu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Di Negara maju

seperti Amerika Serikat, Eropa, Australia, batu saluran kemih banyak dijumpai di saluran kemih

bagian atas, sedang di Negara berkembang seperti India, Thailand, dan Indonesia lebih banyak

dijumpai batu kandung kemih. Di daerah Semarang, sejak tahun 1979 proporsi batu ginjal

dijumpai relative meningkat dibandingkan proporsi batu kandung kemih. Peningkatan kejadian

batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di daerah bersuhu tinggi dan

dari Negara berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih bagian atas di Negara berkembang

dijumpai ada hubungan yang erat dengan perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan

pengeluaran biaya untuk kebutuhan makanan perkapita.7

PATOFISIOLOGIBatu saluran kemih seperti ureterolitiasis disebabkan oleh beberapa factor antara lain

keturunan, usia dan jenis kelamin, pekerjaan, ras, musim dan suhu, air minum, dan makanan,

gangguan metabolisme, gangguan aliran air kemih, infeksi serta obat-obatan. Komposisi batu

saluran kemih yang dapat ditemukan adalah dari jenis urat, asam urat, oksalat, fosfat, sistin, dan

xantin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu fosfat dan kalsium

(hidroksiapatit) kadang disebabkan hiperkalsiuria (tanpa hiperkalsemia). Batu fosfat amonium

magnesium didapatkan pada infeksi kronik yang disebabkan bakteria yang menghasilkan urease

sehingga urin menjadi alkali karena pemecahan ureum. Batu asam urin disebabkan hiperuremia

pada artritis urika. Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas.

Jaringan abnormal atau mati seperti pada nekrosis papila di ginjal dan benda asing mudah

menjadi nidus dan inti batu. Demikian pula telor sistosoma kadang berupa nidus batu. Kondisi

8

d

Page 9: pleno uretrolitiasis

lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu adalah PH urine yang rendah dan keadaan

dehidrasi. Dengan adanya factor tersebut akan menumpuk, pertama membentuk kristal dan

kemudian menjadi batu.2

Gambar 3: Kristal yang dijumpai di dalam urin basa a) Kristal ammonium urat b) Kristal

kalsium fosfat c) Kristal kalsium karbonat d) Kristal triple fosfat 2

Gambar 4: Kristal yang dijumpai di dalam urin asam a) Kristal asam urat b) Kristal

kalsium oxalate c) Kristal natrium urat d) Kristal cystine2

Pembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan

batu. Inhibitor pembentuk batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan

inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter(reaktan) dapat memacu pembentukan batu

seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali

sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal,

progresi kristal atau agregatasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium

dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko

agregatasi kristal dalam saluran kemih.2,5

9

c da

b c d

Page 10: pleno uretrolitiasis

Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal

kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekskresikan

nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi

agregasi kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalatdalam air

kemih. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan

biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan

membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi.

Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.5

Batu yang terbentuk di ginjal terjadi akibat adanya proses presipitasi (kristalisasi bahan-

bahan yang terlarut) yang terkandung di dalam urin. Biasanya batu ini dapat berpindah ke

melalui ureter (saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih) dan dikeluarkan

lewat urin bila berukuran kecil. Namun kadangkala, batu yang berukuran terlalu besar tidak bisa

keluar begitu saja lewat urin. Bila hal ini terjadi maka menimbulkan rasa sakit dan mungkin

dapat menimbulkan obstruksi (sumbatan) akibat terhambatnya aliran urin keluar. Batu ginjal

dapat disebabkan oleh berbagai faktor, seperti infeksi, diet tertentu, obat-obatan dan kondisi-

kondisi tertentu akibat meningginya zat-zat lain dalam urin, misalnya asam urat. 5

Gambar 5: Patofisiologi pembentukan batu4

10

Page 11: pleno uretrolitiasis

MANIFESTASI KLINISBatu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam sistem

kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan kolik ginjal atau infeksi di dalam saluran kemih.

Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan lewat dua mekanisme :7

1. Dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit

2. Iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan

mediator sakit.

Sumbatan dalam sistem kolektikus tidak selalu dihubungkan dengan kolik ginjal.

Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih dan dilatasi

sistem kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratan untuk menghilangkan

sumbatan.

KOMPLIKASIObstruksi urin dapat terjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran

kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter

membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas tempat

ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis ginjal

dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat memekatkan

urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.

Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat

menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya

nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya

dapat terjadi gagal ginjal. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine (stasis), kemungkinan infeksi

bakteri meningkat. Serta dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.6

FAKTOR RISIKOFaktor risiko di bawah ini merupakan faktor utama presdisposisi kejadian batu ginjal, dan

menggambarkan kadar normal dalam air kemih. Lebih dari 85% batu pada laki-laki dan 70%

pada perempuan mengandung kalsium, terutama kalsium oksalat. Predisposisi kejadian batu

khususnya batu kalsium dapat dijelaskan sebagai berikut :7

Hiperkalsiuria

11

Page 12: pleno uretrolitiasis

Kelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian

hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh agregasi kristal

kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya,

ditemukan pada setengah dari pembentuk batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria

idiopatik diajukan dalam tiga bentuk :

Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus.

Kejadian ini paling banyak dijumpai.

Hiperkalsiuria puasa ditandai dengan adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulang.

Hiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.

Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah

hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh :

a. diturunkan autonomy dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi

kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D3 ringan sampai sedang

b. masukan protein tinggu diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan

pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitriol belum jelas,

kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap akan memacu sintesis

kalsitriol. Mekanisme ini dijumpai pada sebagian kecil pasien.

Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya

sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukkan protein

merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorbsi

sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolik kronik, diare

kronik, asidosis tubulus ginjal diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen

tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya

kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses

aglomersi kristal.

Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang

diekskresi oleh sel epitel tubulus ansa Henle asendens seperti muko-protein Temm-Horsfall dan

nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan kristal dengan mengabsopsi

permukaan kristal dan memutus interaksi dengan larutan kristal lainnya. Produk seperti

mukoprotein Tamm-Horsfall dapat berperan dalam konstribusi batu kambuh.

12

Page 13: pleno uretrolitiasis

Hiperurikosuria

Hiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu

pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh kristal asam urat dengan membentuk nidus

untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan

lebih ke arah diet purin yamg tinggi.

Penurunan Jumlah Air Kemih

Keadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat

menimbulkan pembentukan batu denagn peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih.

Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.

Jenis Cairan yang Diminum

Jenis cairan yang diminum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang. Minuman

soft drink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat

meningkatkan risiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat

meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar

sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko

pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian

batu ginjal.

Hiperoksaluria

Merupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal

di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan

perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih

besar dibandingkan kenaikan absolut ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari

metabolisme glisin sebesar 40%, dari asam askorbat sebesar 40%, dari oksalat diet sebesar 10%.

Ginjal Spongiosa Medulla

Pembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama

pasien dengan predisposisi faktor metabolic hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini

diperkirakan akibat adanya kelainan duktus kolektikus terminal dengan daerah statis yang

memacu presipitasi kristal dan kelekatan epitel tubulus.

Batu Kalsium Fosfat dan Asidosis Tubulus Ginjal Tipe 1

13

Page 14: pleno uretrolitiasis

Faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang

sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan

ketidakmampuan menurunkan niali pH air kemih sampai normal.

Faktor Diet

Faktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh :7

Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan ekskresi kalsium.

Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting, karena hanya diabsorpsi sekitar 6 % dari

kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini

terjadi penurunan absorpsi oksalat dan penurunan ekskresi oksalat air kemih.

Faktor diet yang berperan penting pada kebanyakan pasien, dapat disebabkan oleh :

Masukan natrium klorida : Masukkan natrium yang tinggi dapat meningkatkan ekskresi

kalsium. Hal itu dikarenakan reabsopsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air

pada tubulus proksimal pada lengkung Henle. Peningkatan natrium yang seharusnya 80

jadi 200 meq/hari pada pembentukan batu dengan hiperkalsiuria idiopatik dilaporkan

menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40% dari normal 278 jadi 384 mg/hari.

Pembentukan batu natrium lebih besar pada wanita.

Masukan protein : Masukan protein tinggi dapat mengakibatkan penyakit batu hal ini

dikarenakan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat, dan penurunan ekskresi sitrat.

Masukkan protein dan metabolisme purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam

urat, keadaan ini lah yang akan mengakibatkan batu kalsium.

Masukan kalsium : masukkan kalsium memiliki efek paradox pada pembentukan batu.

Untuk setiap peningkatan pemasukkan kalsium 100 mg, pada subjek normal dilaporkan

sekitasr 8% diabsorpsi sisanya diekskresi. Diet kalsium tinggi dapat mengakibatkan

penyakit batu, meskipun insiden pembentukan batu ditemukan penurunan pada pria dan

perempuan.

Masukan kalium : diet tinggi kalium dapat mengurangi pembentukan batu karena

mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan sitrat dalam air.

Sukrosa : diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat mempengaruhi

ekskresi kalsium dalam urin. Pada wanita, banyak konsumsi sukrosa akan mengakibatkan

pembentukan batu, pada pria tidak mengakibatkan apa-apa. Mekanisme tidak diketahui.

14

Page 15: pleno uretrolitiasis

Vitamin : vitamin C dosis besar dapat mengakibatkan batu oksalat karena asam askorbat

dimetabolisir menjadi oksalat yang diekskresikan dalam urine. Laki-laki dan perempuan

kemungkinan terkena sama. Dosis max perhari 1500 mg. Vitamin B6 bermanfaat

mengurangi oksalat dalam urin pada pasien hiperoksaluria idiopatik.

Asam lemak : pada pemberian suplemen kapsul minyak ikan akan menurunkan ekskresi

kalsium pada air kemih. Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentuk

batu hiperkaliuria, menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebanyak 36% dan ekskresi

oksalat sebesar 51%.

Masukan air : peningkatan volume air dapat mengurangi risiko pembetukan batu.

PENATALAKSANAANTujuan pengelolaan batu pada ginjal adalah untuk menghilangkan obstruksi, mengobati

infeksi, menghilangkan rasa nyeri, mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi

kemungkinan terjadinya rekurensi.2,9

Medikamentosa

Terapi medika mentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan lebih bersifat simptomatis, yaitu

bertujuan untuk mengurangi nyeri (analgesik), memperlancar aliran urin, dan minum banyak air

putih supaya dapat mendorong batu keluar serta terapi medik untuk mengeluarkan batu ginjal

atau melarutkan batu. Selain itu juga dilakukan pembatasan diet kalsium, oksalat, natrium, fosfat

dan protein tergantung pada penyebab batu.2

Batu Kalsium Oksalat:

- Suplementasi sitrat

- Kolestiramin atau terapi lain untuk malabsorpsi lemak

- Tiazid (bila disertai dengan adanya hiperkalsiuria)

- Allupurinol (bila disertai dengan adanya hiperurikosuria)

Batu Kalsium Fosfat:

- Tiazid (bila disertai adanya hiperkalsuria)

Batu Struvit (Mg-Sb Fosfat)

- Mandelamin dan Vitamin C

- Antibiotik kotrimoksazol

15

Page 16: pleno uretrolitiasis

Batu Urat: -Allupurinol

Batu Sistin: -Alkalinisasi urinPenisilamin

Non-Medikamentosa

1. ESWL ( Extracorporeal Shockwave Lithotripsy )

Alat ESWL dapat memecah batu ginjal tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa

pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui

saluran kemih. Tidak jarang, pecahan-pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan

nyeri kolik dan menyebabkan hematuria pada pasien. Kontra indikasi absolute untuk dilakukan

ESWL antara lain :- Infeksi akut traktus urinarius/ urosepsis- Koagulopati- Pregnancy- Obstruksi

traktus urinarius bagian distal oleh batu yang belum dikoreksi.2,9

Gambar 6: ESWL: http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/gelombang-kejut-penghancur-batu-

ginjal/).

Kontra indikasi relative untuk dilakukan ESWL antara lain :- Malformasi ginjal seperti

pada ginjal tapal kuda- Complex intrarenal drainage seperti infundibular stenosis- Hipertensi

yang tidak terkontrol- Gangguan Gastrointestinal- Renal insuffisiency- Body habitus seperti

obesitas, deformitas tulang dan spinal. Komplikasi postoperatif ESWL berupa : petechie pada

pinggang, hematuria, kolik renalyang disebabkan karena gerakan pasase dari fragmen batu, renal

atrofi yang dapat terjadipada pasien yang menderita penyakit renal vascular atau atherosclerotic

berat, hipertensi yang diduga sebagai akibat hematom perinephric yang luas.

2. Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu,

tindakan tersebut terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih

melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat tersebut dimasukkan

16

Page 17: pleno uretrolitiasis

melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat

dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidroulik, energi gelombang suara, atau

dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu pada ginjal adalah

: 2

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy):

Mengeluarkan batu di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke

sistem kalises ginjal melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah

terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.

Uretero atau Uretero-renoskopi (URS):

Memasukkan alat ureteroskopi ke uretravesika urinaria ureter melihat kedaan

ureter dan dimana letaknya batu. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di

dalam ureter maupun sistem pelviokalises dapat dipecah melalui tuntunan

ureterorenoskopi.

3.Operasi Terbuka

Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-

tindakan endourologi, laparaskopi maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui

pembedahan terbuka. Pembedahan itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk

mengambil batu pada saluran ginjal. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi

karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan telah terjadi pionefrosis, korteksnya sudah sangat

tipis atau mengalami pengkerutan akibat batu yang menimbulkan obstruksi dan infeksi yang

menahun.6

PENCEGAHAN

Pencegahan batu kalsium kronik-kalsium oksalat :7

a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)

b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukan batu

Sitrat (kalium sitrat 20 mEq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah

makan malam)

Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengkontrol secara berkala

pembentukan batu baru)

17

Page 18: pleno uretrolitiasis

c. Pengaturan diet :

Meningkatkan konsentrasi masukan cairan

Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan

menurunkan konsentrasi pembentuk batu baru dalam air kemih. Dari hasil uji coba

didapatkan pada tahun ke-5 insidensi pembentukan batu jumlah air kemih harian

ditemukan 250-350 ml lebih sedikit disbanding kelompok control.

Hindari masukan minum gas (soft drinks) lebih 1 liter perminggu. Ditemukan

kekambuhan batu sebesar 15% lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingkan kelompok

peminum cairan lain.

Kurangi masukan protein (sebesar 1 g/kg berat badan/hari). Masukkan protein tinggi

dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam

air kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih

besar dibandingkan protein sayuran karena lebih banyak menghasilkan asam.

Membatasi masukan natrium. Diet natrium rendah (80 sampai 100 mq/hari) dapat

memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi

natrium dan ekskresi kalsium. Penurunan masukan natrium dari 200 sampai 80 meq/ hari

dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100 mg/hari (2,5 mmol/hari).

Masukan kalsium. Pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium

intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan ekskresi oksalat dan meningkatkan

saturasi kalsium oksalat air kemih. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan

hiperkalsiuria idiopatik karena keseimbangan kalsium negatif akan memacu pengambilan

kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan densitas

tulang pada beberapa pasien.

PROGNOSISDubia ad bonam.

18

Page 19: pleno uretrolitiasis

BAB III

KESIMPULAN

Penanganan batu saluran kemih dilakukan dengan pengenalan sedini mungkin.

Tatalaksana awal yang dilakukan adalah evaluasi faktor resiko batu saluran kemih. Terapi

diberikan untuk mengatasi keluhan dan mencegah serta mengobati gangguan akibat batu saluran

kemih.

Pengambilan batu dapat dilakukan dengan pembedahan/litotripsi dan yang terpenting

adalah pengenalan faktor risiko sehingga diharapkan dapat memberikan hasil pengobatan dan

memberikan pencegahan timbulnya batu saluran kemih yang lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

19

Page 20: pleno uretrolitiasis

1. Grace PA, Borley NR. Surgery at a glance. 3rd ed.Jakarta : Erlangga;2007.h.121-2.

2. Sjabani M. Batu saluran kemih. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. 5th ed. Jakarta:

Interna Publishing; 2009.h. 1025-33.

3. Welsby P.D. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 2010.h. 343-7.

4. Patel P.R. Saluran kemih. Lecture Notes Radiologi. 2nd ed. Jakarta: Penerbit Erlangga 2007.h.

64-9.

5. Purnomo B. Batu ginjal dan ureter. Dasar-Dasar Urologi. Yogyakarta: Sagung Seto; 2003.h.

57-68.

6. Corwin E.J. Batu ginjal,apendiks. Buku saku patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

ECG; 2001.h. 224-36.

7. Sja’bani M. Batu saluran kemih. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, editors. Buku ajar

ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing, 2009. h. 1025-31.

8. Purnomo BB. Dasar-dasar urologi. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto; 2007. h. 35-49.

9. Longo DL,Kasper DL, Jameson JL, Fauci…et al.Harrison’s principles of internal medicine.

18th ed.United State:McGraw-Hill Companies,Inc;2012.p. 2615-27.

20