Peptic Ulcers.ppt

7/27/2019 Peptic Ulcers.ppt

1/28

Peptic Ulcers

Oleh:

Nurbaiti


2/28

Pendahuluan

Ulkus: kerusakan mukosa dari tunika

muskularis mukosa hingga ke submukosa

atau lebih.

Disetiap daerah GI tract, >> gaster dan

duodenum

Biasanya soliter

98% duodenum (duodenum:gaster= 4:1)


3/28

Lanjutan

Epidemiologi

>>Dewasa muda-tua.

Ras atau genetik?? Ulkus duodenum >> pada sirosis

alkoholik, PPOK, GGK,

hyperparathyroidisme.


4/28

Patogenesis

Etiologi:

1.Terpapar asam lambung dan pepsin

2. H.pylori3. NSAID

respon berbeda terhadap setiap individu

Karena adanya ketidak seimbanganketahanan mukosa gastroduodenal dan

patogen.


5/28


6/28


7/28

Lanjutan

Hal yg melindungi mukosa:

1. Sekresi mukus oleh epitel mukus

2. Sekresi bikarbonat

pH permukaanmukosa seimbang.

3. Regenerasi mukosa cepat

4. Prostaglandin (pemelihara sirkulasidarah mukosa)


8/28

LanjutanH.pylori menyebabkan kerusakan mukosa dengan

cara:

1. Merangsang IL-1, IL-6, IL-8, TNF aktivasineutrofil

2. Mengasilkan amonium chloride danmonochloramine, VacA, CagA.

3. Protease bakteri + phospholipase merusakkompleks glycoprotein-lipid mukosamelemah

4. Meningkatkan sekresi asam lambung5. Menurunkan produksi bikarbonat pH

menurun

6. (Diduga)Aktivasi Sel T dan sel B folikel

limfoma


9/28

Lanjutan

H.pylori peptic ulcer pada 10-20 %

individu.

Strain penghasil VacA dan CagA lebih

beresiko


10/28

Lanjutan

NSAID penyebab lain.

Pada 1-3 % pengguna.

Tergantung: usia, dosis, lamapenggunaan.

pada penderita rheumatik kronis.


11/28

Lanjutan

Karena supresi sintesis prostaglandin

mukosa as.hydroklorida produksimusin dan bikarbonatbarier mukosa

as.hydroklorida mencapai epitel.

Pendukung lain: glutathione ,

angiogenesis , sigaret, alkohol(?),

ZollingerEllisons synd.


12/28

Gejala klinis

Mual, muntah, nyeri epigastrium, rasa

terbakar, hematemesis,

Lebih nyeri pada malam hari


13/28

Makroskopik

Lesi batas tegas, kemerahan, 2-4 cm.

Umumnya lesi gaster> duodenum

Gaster: curvatura minor Duodenum: proksimal (anterior,posterior)


14/28

Makroskopik


15/28

Endoskopi

http://images.google.com/imgres?imgurl=http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f1/Benign_gastric_ulcer_1.jpg&imgrefurl=http://knol.google.co.kr/k/helicobacter-pylori-gastritis-gastric-

cancer-and-

ulcer&usg=__dLL7yhmf9XhetY23dxpVasIkdPU=&h=408&w=400&sz=28&hl=en&start=45&tbnid=BthY7bRXs51Y_M:&tbnh=125&tbnw=123&prev=/images%3Fq%3Dpeptic%2Bulcer%2Bimage%2

6gbv%3D2%26ndsp%3D18%26hl%3Den%26sa%3DN%26start%3D36


16/28

Mikroskopik

Tergantung lama dan derajat prosespenyembuhan

Pada fase aktif memperlihatkan 4 zona:

inflammatory exudate - at the lumen (cell debrisand neutrophils)

fibrinoid necrosis (kuning(van Gieson) danpink(H&E))

granulation tissue mature fibrous tissue (abundant collagen - red

(van Gieson) dan pink (H&E).


17/28

Mikroskopik


18/28

Mikroskopik


19/28

Mikroskopik


20/28

Debris nekrotik fibrinoid, sel radang


21/28

Granulation tissue .neovaskularisasi, edema, sel

radang.


22/28

Fibrosis


23/28

Acute Gastritis Ulceration

Stress ulcer

Lesi multiple

Karena: trauma, Curling ulcer, Cushingulcer, NSAID, kortikosteroid


24/28

Gejala Klinis

Sepsis, rasa panas


25/28

Makroskopik

Lesi sirkular, kecil, < 1cm, tersebar

diseluruh mukosa,


26/28

Makroskopik


27/28

Mikroskopik

Erosi superficial sd lapisan diatas

muskularis propria.


28/28

Terima kasih

Peptic Ulcers.ppt

Documents

Transcript of Peptic Ulcers.ppt