Penydalam Muhammad Riswan

5/10/2018 Penydalam Muhammad Riswan - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/penydalam-muhammad-riswan 1/26

©2003 Digitized by USU digital library 1

ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA WAN ITA HAMI L DI BEBERAPA P RAKTEK

BIDAN SWASTA DALAM KOTA MADYA MEDAN

MUHAMMAD RISWAN

Bagian Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara

BABI

PENDAHULUAN

Anemia adalah suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal. Anemia defisiensi besi adalah

anemia yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh, sehingga kebutuhan

zat besi (Fe) untuk eritropoesis tidak cukup, yang ditandai dengan gambaran seldarah merah hipokrom-mikrositer, kadar besi serum (Serum iron = SI) danjenuh

transferin menurun, Kapasitas ikat besi total (Total Iron Binding Capacity = TIBC)

meninggi dan cadangan besi dalam sumsum tulang serta ditempat yang lain sangatkurang atau tidak ada sama sekali.1,2

Banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi,antara lain, kurangnya asupan zat besi dan protein dari makanan, adanya gangguan

absorbsi diusus, perdarahan akut maupun kronis, dan meningkatnya kebutuhan zatbesi seperti pada wanita hamil, masa pertumbuhan, dan masa penyembuhan dari

penyakit.3,4

Anemia defisiensi besi pada wanita hamil merupakan problema kesehatan

yang dialami oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badan

kesehatan dunia (World Health Organization=WHO) melaporkan bahwa prevalensiibu-ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35 -75 % serta semakinmeningkat seiring dengan pertambahan usia kehamilan.5

Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan

predisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia

pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkantidak jarang keduanya saling berinteraksi.6

Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar63,5%. Lautan J dkk (2001) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester

II didapati 23 (74 %) menderita anemia, dan 13 (42 %) menderita kekuranganbesi.7

Penelitian Thanglela dkk (1994) di India dari 1040 wanita hamil didapatkan70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemia

sedang dan 9,2% anemia berat8 , Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemiapada kehamilan 62% 9 , sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi

besi pada kehamilan 70,3%.5

Di Malaysia Rosline dkk (2001) melaporkan dari 52 orang wanita hamil yang

menderita anemia defisiensi besi adalah 7 orang (13,5 %) dan 11 orang (21,1 %)mengalami defesiensi besi.10

Anemia defisiensi besi pada kehamilan mempunyai gejala klinis yangbervariasi, sehingga untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan darah dan

sumsum tulang merupakan hal yang sangat penting. Pada pemeriksaan fisik seringbelum menunjukan adanya gejala kecuali sesudah nilai hemoglobinnya sangat

rendah dan telah berlangsung lama.11




Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak yang jelek,

baik pada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebihmemungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badan

lahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40%kematian ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan dan

kebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahanakut, bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. Merchan and Agarwal (1991)

melaporkan bahwa hasil persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia

defisiensi besi adalah, 12 -28 % angka kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan

7 -10 % angka kematian neonatal.8

Mengingat besarnya dampak buruk dari anemia defisiensi zat besi pada

wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup terhadapmasalah ini, Dengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat

komplikasi dapat diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik.

BAB IITINJAUAN KEPUSTAKAAN

I. SEJARAH.

Pada abad kedua sebelum masehi, Galenus mengemukakan bahwa besimerupakan anugerah dari Mars dan pada waktu itu dipakai sebagai obat kuat,

sehingga para tabib masa purba banyak menggunakan zat besi sebagai obatterutama pada penderita anemia yang ditandai dengan badan lemas.2,12

Pada pertengahan abad ke XVI kekurangan besi digambarkan sebagai

penyakit yang dikenal dengan nama Klorosis. Orang yang pertama sekali memakaiistilah Klorosis adalah Verandeus untuk mengantikan nama " de morbo vergineo "yang dikemukakan oleh Lange pada tahun 1554 untuk suatu penyakit dengan gejala -

gejala muka pucat kehijauan, palpitasi, edem, sakit disendi, dan gangguan

gastrointestinal berupa obstipasi, serta nyeri tekan pada epigastrium.2,12

Klorosis merupakan suatu anemia kekurangan zat besi yang dijumpai padagadis-gadis berumur 14-17 tahun dan ibu-ibu muda. Gambaran klinis dari penyakit

tersebut ialah muka pucat berwarna kuning kehijauan sebagai akibat dari kadar zatbesi dalam darah yang tidak adekuat, disamping adanya kebutuhan zat besi yang

meningkat untuk pertumbuhan dan karena haid. 2,12

Pada tahun 1830 Hoefer, Popp, Foedrich berturut-turut membuktikan bahwa

anemia hipokromik disebabkan oleh kekurangan besi. 2,12

Anemia merupakan manifestasi lebih lanjut dari adanya defisiensi besi, tetapi

gejala anemia ini sebenarnya dapat dimisalkan seperti puncak gunung es dalam laut,dimana sesungguhnya masalah-masalah yang berkaitan dengan adanya kekurangan

zat besi jauh lebih besar.2,12

Zat besi sangat diperlukan oleh tubuh antara lain untuk pertumbuhan,

bekerjanya berbagai macam enzim dalam tubuh, menanggulangi adanya infeksi-infeksi, membantu kemampuan usus untuk menetralisir zat-zat toksit dan yang

paling penting ialah diperlukan untuk pembentukan hemoglobin. Selain itukekurangan zat besi dapat menyebabkan gangguan susunan syaraf pusat dan dapat

mengurangi prestasi kerja. Dengan demikian walaupun terkadang belum jelasdidapatkan tanda-tanda anemia, kekurangan zat besi sudah bisa menyebabkan

akibat-akibat yang buruk pada tubuh, maka seyogianya perlu mendeteksi

kekurangan zat besi sedini mungkin. 2,3,12




Pengetahuan tentang metabolisme besi dalam tubuh merupakan salah satu

kunci penanggulangan masalah kekurangan zat besi.

II . BEBERAPA ASPEK METABOLISME BESI.Besi merupakan unsur vital untuk pembentukan hemoglobin, juga merupakan

komponen penting pada sistem enzim pemafasan seperti sitokrom-oksidase, katalasedan peroksidase. Fungsi utama zat besi adalah untuk mengantarkan oksigen

kedalam jaringan-jaringan tubuh (Fungsi hemoglobin) dan berperan pada

mekanisme oksidase seluler (Fungsi sistem sitokro).12-14

II .1.Bentuk zat besi dalam tubuh.12,15,16

Terdapat empat bentuk zat besi dalam tubuh yaitu:a. Zat besi dalam hemoglobin.

b. Zat besi dalam depot (cadangan) terutama sebagai feritin dan hemosiderin.c. Zat besi yang ditranspor dalam transferin.

d. Zat besi parenkhim atau zat besi dalam jaringan seperti mioglobin dan beberapa

enzim antara lain sitokrom, katalase, dan peroksidase.

Kompartemen zat besi dalam tubuh.12

KOPARTEMEN Jumlah Zat Besi (mg) % zat besi

Hemoglobin (± 800 gr)

Cadangan (Feritin, Hemosiderin± 3 gr)

Mioglobin (± 40 gr)

Pool labil

Heme enzim yang mengandung

zat besi (sitikrom/katalase ±

5,8 gr)

Transpor besi (Transferin ± 7,5

gr)

2000 - 2500

1000 – 1500

130

80

8

2,5 - 3

67

27

3,5

2,2

0,2

0,08

Jumlah besi ± 4000 100

Dari tabel ini kelihatan bahwa sebagian besar zat besi terikat dalam

hemoglobin yang berfungsi khusus, yaitu mengangkut oksigen untuk keperluanmetabolisme dalam jaringan-jaringan. Sebagian lain dari zat besi terikat dalam

sistem retikuloendotelial (Reticulo Endothelial System = RES) hepar dan sumsumtulang sebagai depot besi untuk cadangan. Sebagian kecil dari zat besi dijumpai

dalam transporting iron binding protein (transferin ), sedangkan sebagian kecil sekalididapati dalam enzim-enzim yang berfungsi sebagai katalisator pada proses

metabolisme dalam tubuh. Fungsi-fungsi tersebut diatas akan terganggu pada

penderita anemia defisiensi besi.12,15,16

Proses metabolisme zat besi digunakan untuk biosintesa hemoglobin, dimana

zat besi digunakan secara terus- menerus. Sebagian besar zat besi yang bebas dalamtubuh akan dimanfaatkan kembali (reutilization), dan hanya sebagian kecil sekali

yang diekresikan melalui air kemih, feses dan keringat.2,15




Hemoglobin.

Hemoglobin dalam eritrosit (SDM) berfungsi sebagai pengangkut oksigen,yang merupakan konyugasi dari 2 pasang rantai globin dengan berat melekul 64500.

Sekitar 96 % dari molekul hemoglobin ini adalah globulin dan sisanya berupa heme,yang merupakan suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung Fe

ditengahnya. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana ke 4 cincin pirol ini diikatoleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin.

II .2 Absorbsi zat besi.

Zat besi diabsorbsi dalarn bentuk ion Fe++ terutama diduodenum dan jejenum, absorbsi akan lebih baik dalam suasana asam .

Ada 3 faktor penting yang mempengaruhi absorbsi zat besi :a. Faktor endogen.

- Bila jumlah zat besi yang disimpan dalam depot berkurang, maka absorbsi zatbesi akan bertambah dan demikian pula sebaliknya.

- Bila aktivitas eritropoisis naik, maka absorbsi zat besi akan bertambah dan

demikian pula sebaliknya.- Bila kadar Hemoglob in berkurang, maka absorbsi zat besi akan bertambah

dan demikian pula sebaliknya.

b. Faktor eksogen.- Komposisi zat besi dalam bentuk Fe++ atau Fe+++ yang didapati dalam sumber

makanan.- Sifat kimiawi makanan yang dapat menghambat atau mempermudah absorbsi

zat besi.Vitamin C mempennudah absorbsi zat besi karena dapat mereduksi dari bentuk

feri ke bentuk fero, Vitamin E menaikkan absorbsi zat besi karena dapatmerangsang eritropoisis, sedangkan Ca, Fosfor dan asam fitat menghambat

absorbsi zat besi, karena zat zat tersebut dengan zat besi membentuk satu

persenyawaan yang tidak dapat larut dalam air.c. Faktor usus sendiri .- Sekresi pankreas menghambat absorbsi zat besi.

- Asam lambung mempermudah absorbsi zat besi karena dapat merobah

bentuk Fe+++ menjadi bentuk Fe++, disamping itu asam lambung mencegah

terjadinya persenyawaan zat besi dengan fosfat yang dapat larut dalam air,maka pada penderita Akhlorhidria dan post gastrektomi selalu dijumpai

adanya defisiensi besi.- Gastroferin, yaitu suatu protein yang berasal dari sekresi lambung dapat

mengikat besi. Pada anemia defisiensi besi dan hemokhromatosis kadargastroferinnya berkurang.

- Sel mukosa usus mempunyai kemampuan untuk mengabsorbsi zat besidengan teori yang dikenal sebagai " mucosal barrier ", dimana sel mukosa

usus dapat mempertahankan kadar ion ferro dalam sel dengan cara menjagakeseimbangan antara oksidasi-reduksi. Absorbsi zat besi dalam mukosa usus

dilakukan oleh suatu protein yang terdapat didalam dinding usus yang disebutapoferitin. Zat besi setelah terikat oleh apoferitin akan menjadi feritin, jika sel

mukosa usus telah jenuh feritin maka zat besi tidak dapat diserap lagi olehmukosa usus, sebaliknya pada keadaan anemia defisiensi besi dimana sel

mukosa usus belum jenuh dengan feritin maka akan terjadi peningkatanabsorbsi zat besi.




II .3. Transpor zat besi.12,15,18

Lebih kurang 4 gram zat besi ada dalam tubuh, hanya 2,5 -3 mg yang beradadalam transferin menuju ketempat penyimpanan Fe (depot iron), atau ketempat

sintesis hemoglobin (Fe hemoglobin) dan untuk sebagian kecil sekali Fe dipakaidalam proses enzimatous dimana diperlukan ion rerum.

Ada 2 jalan yang ditempuh untuk mengangkut zat besi uli:1. Dengan transferin yang terdapat dalam plasma.

Transferin merupakan zat putih telur betaglobulin dengan berat molekul

80.000 -90.000. Transferin yang jenuh dengan zat besi melekat pada dinding

retikulosit. Setelah transferin melekat pada membran retikulosit tersebut, zatbesi akan ditinggalkan pada permukaan, sedangkan transferin akan bebas

kembali. Proses pelepasan Fe ini berlangsung dengan bantuan ATP dan asamaskorbik sebagai katalisator. Selanjutnya zat besi yang ada pada membran

tersebut akan menuju ke mitrokondria dan seterusnya bereaksi denganprotoforfirin untuk membentuk heme.

Bila kejenuhan besi dalam transferin kurang dari 20 % maka Fe akan sukar

dilepaskan. Fisiologis kejenuhan Fe antara 30 -35 %. Bilamana kejenuhan zatbesi melebihi dari 35 % maka Fe akan dilepaskan dalam tempat-tempat

penyimpanan besi (hati, limpa, dan sumsum tulang) serta dijaringan-jaringan

tubuh yang lainnya.2. Dengan proses pinositosis oleh sel RES.

Menurut Bessis dijumpai suatu " nurse cell " yaitu sel raksasa RES yangberfungsi sebagai perawat eritroblas. Eritroblas eritroblas ini ditangkap oleh "

nurse cell " tersebut yang dalam protoplasmanya sudah dijenuhkan denganferitin, selanjutnya terjadi proses pinositosis.

Dowdle mengemukakan bahwa besi masuk kedalam mukosa usus dalambentuk ion atau terikat bukan dengan protein yang mempunyai berat molekul

kecil dan diabsorbsi oleh usus. Proses absorbsi ini tidak memerlukan energi.

Selanjutnya didalam sel mukosa usus persenyawaan besi itu akan berdifusimelalui membran sel pembuluh darah, masuk kedalam plasma. Untuk proses inidibutuhkan energi yang diperoleh dari , oksidasi. Zat besi yang tidak cepat

melintas kedalam plasma akan tertimbun di sel mukosa usus dan bersenyawa

dengan apoferitin menjadi feritin. Zat besi diangkut dalam plasma secara terikat

dengan protein yang disebut transferin atau siderofilin, protein tersebut dibentukdihati dan dalam plasma kadarnya kurang lebih 2.5 gr/L, yang mengandung 2,5 -

3 mg Fe. Kemampuan daya ikat besi (Total Iron Binding Capacity = TIBC)meningkat pada anemia defisiensi besi, kehamilan dan hipoksia. TIBC akan

menurun bila ada infeksi dan pada keadaan kekurangan protein yang berat.Untuk memobilisasi zat besi bentuk feritin yang ada ditempat penyimpanannya

seperti di hati, persenyawaan ferri (Fe+++) direduksi menjadi persenyawaan ferro(Fe++). Persenyawaan ferro dalam sel tempat cadangan besi ini dapat melintasi

dinding pembuluh kapiler masuk kedalam plasma.

II .4. Ekskresi zat besi.12,15,18

Berbeda dengan keadaannya pada mineral-mineral lainnya maka tubuh

manusia tidak sanggup untuk mengatur keseimbangan zat besi melalui ekskresi.Jumlah zat besi yang dikeluarkan tubuh setiap hari hanya sangat kecil saja berkisar

antara 0,5 -1 mg / hari. Ekskresi ini relatif konstan dan tidak dipengaruhi oleh jumlah besi didalam tubuh atau absorbsinya. Besi keluar melalui rambut, kuku,

keringat, empedu, air kemih, dan yang paling besar melalui deskuamasi sel epitelsaluran pencernaan.




Pada wanita selama mensturasi dapat kehilangan besi antara 0,5 -1 mg /hari.

Wanita habis melahirkan dengan perdarahan normal dapat kehilangan besi 500 -550mg / hari.

11.5. Kebutuhan zat besi.19-21

Kebutuhan zat besi dalam makanan setiap harinya sangat berbeda, hal initergantung pada umur, sex, berat badan dan keadaan individu masing-masing.

Kebutuhan zat besi yang terbesar ialah dalam 2 tahun kehidupan pertama.

selanjutnya selama periode pertumbuhan cepat dan kenaikan berat badan pada usia

remaja dan sepanjang masa produksi wanita.Laki-laki normal dewasa memerlukan zat besi 1 -2 mg / hari, Pada masa

pertumbuhan diperlukan tambahan sekitar 0,5 -1 mg / hari, sedangkan wanita padamasa mensturasi memerlukan tambahan zat besi antara 0,5 -1 mg / hari.

Pada wanita hamil kebutuhan zat besi sekitar 3 -5 mg / hari dan tergantungpada tuanya kehamilan. Pada seorang laki laki normal dewasa kebutuhan besi telah

cukup bila dala makanannya terdapat 10-20 mg zat besi setiap harinya.

II .6. Cadangan zat besi.15,18,22

Sekitar 25 % dari jumlah total zat besi dalam tubuh berada dalam bentuk

cadangan zat besi (depot iron), berupa feritin dan hemosiderin yang merupakan zatputih telur yang dapat mengikat besi. Feritin dan hemosiderin tersebut sebagian

besar terdapat dalam limpa, hati, dan sumsum tulang. Dalam keadaan normalcadangan zat besi terdiri dari 65 % feritin dan 35 % hemosiderin.

a. Feritin.

Dapat larut dalam air dan merupakan suatu persenyawaan zat besi danprotein dengan berat molekul 900.000 yang terdiri dari apoferitin dan suatu koloid

ferriphosphat hidroksida. Zat besi yang dikandungnya bervariasi jumlahnya, pada

umumnya 20-30 % dari berat molekulnya, atau 5000 atom Fe permolekul. Denganpemeriksaan elektroforesis maka dapat diketahui bahwa feritin yang berasal darilimpa, hati, dan retikulosit ternyata mempunyai mobilitas yang berbeda-beda.

Perbedaan ini tidak berdasarkan atas banyaknya zat besi yang dikandungnya, akan

tetapi didasari atas muatan listrik pada permukaannya, yang dapat mengadakan

reaksi dengan anti feritin antibodi.Dalam sumsum tulang dijumpai 2 jenis feritin:

1. Feritin anabolikFeritin sumsum tulang dengan mobilitas yang sama seperti feritin yang terdapat

dalam gel retikulosit (SDM yang sedang tubuh).2. Feritin katabolik

Feritin sumsum tulang dengan mobilitas yang sama seperti feritin didalam limpadan jaringan RES lainnya.

b.Hemosiderin.18,22

Mempunyai sifat tidak larut dalam air, merupakan persenyawaan zat besidengan protein yang berpartikel besar, dan merupakan kompleks koloidal Fe(OH)2

dengan fosfat, sebagai suatu derivat dari feritin.Ada 3 cora mengevaluasi kadar zat besi cadangan (depot iron):

a. Dengan flebotomi.Cara ini ketepatannya untuk me nghitung kadar feritin baik sekali, akan tetapi

sulit dilaksanakan secara praktis, karena darah yang diambil dari penderita haruscukup banyaknya.

b. Dengan pewarnaan Prussian Blue ( iron staining) sediaan sumsum tulang.




Hemosiderin akan berwarna biru coklat seperti karat besi oleh Prussian Blue ini.

Cara ini ketepatannya kurang baik, karena pembacaannya sangat subjektif,tergantung pada ketelitian yang memeriksa.

c. Dengan Radio Immuno Assay (RIA).Cara ini merupakan cara yang paling baik, WHO menganjurkan pemeriksaan

feritin secara RIA untuk menilai jumlah cadangan besi secara sempurna dantepat.

II .7 Keseimbangan negatif dari zat besi.12,15

Bila seseorang anak / bayi sedang tumbuh membutuhkan zat besi yang lebihbanyak dari pada cadangan zat besi yang ada, maka anak atau bayi tersebut akan

mengalami keseimbangan zat besi yang negatip. Bila keadaan ini menetap, makausaha yang pertama dari tubuh adalah cadangan zat besi akan dipakai, bila

cadangan zat besi habis, maka bagian zat besi yang berfungsi akan dengan cepatpula berkurang.

Terdapat 3 tingkat kekurangan zat besi ini :I. Tingkat I

" Iron depletion" yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak adanya

cadangan besi, sehingga feritin plasma akan menurun dan absorbsi zat besi akanmeningkat. Pada orang dewasa keadaan ini mudah dibedakan dengan keadaan

normal, tetapi pada anak yang sedang tumbuh agak sulit ditentukan, karenapada anak-anak yang sedang tumbuh dalam keadaan normalpun bisa didapati

kadar hemosiderin dalam sumsum tulang yang sangat rendah.2. Tingkat II.

Bilamana keseimbangan zat besi yang negatip menjadi lebih progresif, makaterjadilah keadaan yang dinamakan "Iron deficiency erythropoesis" dengan

tanda-tanda penurunan cadangan zat besi (depot iron) dalam tubuh, penurunan

kadar besi dalam serum, dan penurunan kadar jenuh transferin sampai kurangdari 16 %, tapi belum ada tanda-tanda anemia yang jelas.3. Tingkat III.

Dinamakan " Iron deficiency anemia " Pada tingkat ini keseimbangan zat besi

yang negatip ditandai dengan adanya anemia yang nyata, disertai dengan

kelainan-kelainan seperti pada tingkat II.

II I. HUBUNGAN ANEMIA DEFISIENSI BESI DENGAN KEHAMILANAnemia defisiensi besi pada wanita hamil merupakan problema kesehatan

yang dialami oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badankesehatan dunia (World Health Organization = WHO) melaporkan bahwa prevalensi

ibu-ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35-75% serta semakinmeningkat seiring dengan pertambah usia kehamilan.31,32

Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak buruk, baikpada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebih

memungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badanlahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40%

kematian ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan dankebanyakan anemia pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi besi dan perdarahan

akut, bahkan tidak jarang keduanya saling berinteraksi. Merchan and Agarwal (1991)melaporkan bahwa hasil persalinan pada wanita hamil yang menderita anemia

defisiensi besi adalah, 12 -28 % angka kematian janin, 30 % kematian perinatal, dan7 -10 % angka kematian neonatal.31,32


wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup, dan




dengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapat

diatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik.

IV. PATOFISIOLOGI ANEMIA P ADA KEHAMILAN.12,17,23-29,36,37

Perubahan hematologi sehubungan dengan kehamilan adalah oleh karena

perubahan sirkulasi yang makin meningkat terhadap plasenta dari pertumbuhanpayudara. Volume plasma meningkat 45-65% dimulai pada trimester ke II

kehamilan, dan maksimum terjadi pada bulan ke 9 dan meningkatnya sekitar 1000

ml, menurun sedikit menjelang aterem serta kembali normal 3 bulan setelah partus.

Stimulasi yang meningkatkan volume plasma seperti laktogen plasenta, yangmenyebabkan peningkatan sekresi aldesteron.

Volume sel darah merah total dan massa hemoglobin meningkat sekitar 20-30 %, dimulai pada bulan ke 6 dan mencapai puncak pada aterem, kembali normal 6

bulan setelah partus. Stimulasi peningkatan 300-350 ml massa sel merah ini dapatdisebabkan oleh hubungan antara hormon maternal dan peningkatan eritropoitin

selama kehamilan. Peningkatan massa sel darah merah tidak cukup memadai untuk

mengimbangi peningkatan volume plasma yang sangat menyolok. Peningkatanvolume plasma menyebabkan terjadinya hidremia kehamilan atau hemodilusi, yang

menyebabkan terjadinya penurunan hematokrit ( 20-30%), sehingga hemoglobin

dari hematokrit lebih rendah secara nyata dari pada keadaan tidak hamil.Hemoglobin dari hematokrit mulai menurun pada bulan ke 3 -5 kehamilan, dan

mencapai nilai terendah pada bulan ke 5-8 dan selanjutnya sedikit meningkat padaaterem serta kembali normal pada 6 minggu setelah partus. Besi serum menurun

namun tetap berada dalam batas normal selama kehamilan, TIBC meningkat 15 %pada wanita hamil.

Cadangan besi wanita dewasa mengandung 2 gram, sekitar 60-70 % beradadalam sel darah merah yang bersirkulasi, dan 10-30 % adalah besi cadangan yang

terutama terletak didalam hati, empedu, dan sumsum tulang. Kehamilan

membutuhkan tambahan zat besi sekitar 800-1000 mg untuk mencukupi kebutuhanyang terdiri dari :1. Terjadinya peningkatan sel darah merah membutuhkan 300-400 mg zat besi dan

mencapai puncak pada 32 minggu kehamilan.

2. Janin membutuhkan zat besi 100-200 mg.

3. Pertumbuhan Plasenta membutuhkan zat besi 100-200 mg.4. Sekitar 190 mg hilang selama melahirkan.

Selama periode setelah melahirkan 0,5-1 mg besi perhari dibutuhkan untuk laktasi,dengan demikian jika cadangan pada awalnya direduksi, maka pasien hamil dengan

mudah bisa mengalami kekurangan besi, dimana janin bisa mengakumulasi besibahkan dari ibu yang kekurangan besi. Kebutuhan besi yang meningkat tersebut

tidak terpenuhi oleh kebiasaan diet normal, walaupun ada penyerapan besi yangmeningkat selama kehamilan yaitu 1,3-2,6 mg perhari. Setiap wanita hamil

membutuhkan sampai 2 tahun makan normal untuk mengisi kembali cadangan besiyang telah hilang selama hamil.

Adapun perubahan pertama yang terjadi selama perkembangan kekuranganbesi adalah deplesi cadangan zat besi pada hati, empedu dan sumsum tulang, diikuti

dengan menurunnya besi serum dan peningkatan TIBC, sehingga anemiaberkembang. Sel darah merah secara klasik digambarkan sebagai hipokromik-

mikrositer, tetapi perubahan morfologi karakteristik ini tidak terjadi sampai nitrohematokrit jatuh dibawah nilai normal. Mikrositik mendahului hipokromik, dan angka

retikulosit rendah pada anemia defisiensi besi.Anemia defisiensi besi merupakan manifestasi dari gangguan keseimbangan

zat besi yang negatif, Jumlah zat besi yang diabsorbsi tidak mencukupi kebutuhan

tubuh. Pertama-tama keseimbangan yang negatip ini oleh tubuh diusahakan untuk




mengatasinya dengan cara mengunakan cadangan besi dalarn jaringan depot. Pada

saat cadangan besi itu habis baru anemia defisiensi besi menjadi manifes. Perjalanankeadaan kekurangan zat besi mulai dari terjadinya anemia sampai dengan timbulnya

gejala-gejala yang klasik melalui beberapa tahapan yaitu :I. Cadangan besi habis diikuti oleh serum feritin menurun tapi belum ada anemia.

II. Serum transferin meningkat.III.Besi serum menurun.

IV.Perkembangan normositik, diikuti oleh anemia normokromik.

V. Perkembangan mikrositik dan anemia hipokromik.

V. ETIOLOGI 26,30

Etiologi anemia defisiensi besi pada kehamilan.a. Hipervolemia, menyebabkan terjadinya pengenceran darah.

b. Pertambahan darah tidak sebanding dengan pertambahan plasma.c. Kurangnya zat besi dalarn makanan.

d. Kebutuhan zat besi meningkat.

e. Gangguan Pencernaan dan absorbsi.

VI. ANGKA KEJADIA N.

Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakanpredisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia

pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkantidak jarang keduanya berinteraksi.6

WHO (1992) melaporkan secara global prevalensi anemia pada kehamilandinegara berkembang sekitar 35-75%, meningkat secara bermakna pada trimester

ke III.5

Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar

63,5% 7, sedangkan di India sekitar 60- 70%.9

Penelitian Thanglela dkk (1994) di India dari 1040 wanita hamil mendapatkan70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemiasedang dan 9,2% anemia berat,8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia

pada kehamilan 62%,9 sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi

besi pada kehamilan 70,3%.5 Di Malaysia Rosline dkk 2001 melaporkan dari 52

orang wanita hamil yang menderita anemia defisiensi besi adalah 7 orang (13,5 %)dan 11 orang (21,1 %) mengalami defesiensi besi.10

VII . GEJALA KLINIS.1,2,27,33

Wintrobe mengemukakan bahwa manifestasi klinis dari anemia defisiensi besisangat bervariasi, bisa hampir tanpa gejala, bisa juga gejala-gejala penyakit

dasarnya yang menonjol, ataupun bisa ditemukan gejala anemia bersama-samadengan gejala penyakit dasarnya. Gejala-gejala dapat berupa kepala pusing,

palpitasi, berkunang-kunang, perubahan jaringan epitel kuku, gangguan sistemneurumuskular, lesu, lemah, lelah, disphagia dan pembesaran kelenjar limpa.

Berkurangnya hemoglobin menyebabkan gejala-gejala urnum sepertikeletihan, palpitasi, pucat, tinitus, dan mata berkunang-kunang disamping itu juga

dijurnpai gejala tambahan yang diduga disebabkan oleh kekurangan enzim sitokrom,sitikrom C oksidase dan hemeritin dalam jaringan-jaringan, yang bersifat khas

seperti pusing kepala, parastesia, ujung jari dingin, atropi papil lidah.Pada umumnya sudah disepakati bahwa bila kadar hemoglobin < 7 gr/dl

maka gejala-gejala dan tanda-tanda anemia akan jelas.




VIII. KELAINAN HEMATOLOGI.

A. Pemeriksaan laboratorium:22,34-38

1 .Hemoglobin ( Hb )Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran

kwantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang.Metode pemeriksaan Hb adalah mudah, sederhana dan penting bila prevalensi

kekurangan besi tinggi, seperti pada kehamilan.

Keterbatasan pemeriksaan Hb adalah spesifisitasnya kurang. Untuk

mengidentifikasi anemia defisiensi besi, pemeriksaan Hb, dan hematokrit biasanyasekaligus diukur serta haruss diukur bersama-sama dengan pengujian status besi

lain yang lebih selektif, pemeriksaan Hb sensitifitasnya 80-90 % dan spesifisitasnya65-99%.

2. Penentuan indek eritrosit.

Mean Corpuscular Volume ( MCV ), Mean Corpuscular Hemoglobin ( MCH ),

Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration ( MCHC ), Penentuan indeks eritrositsecara tidak langsung dengan Flowcytometri atau menggunakan rumus.

a. Mean corpusculer volume = MCV (Volume sel rata-rata)

MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabilakekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai

berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflksetelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung

dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal70 -100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl.

b. Mean corpuscle heamoglobin = MCHMCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam 1 eritrosit. Dihitung dengan

membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-31

pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg.c. Mean corpuscular hemoglobin concentration = MCHC.MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rat-rata. Dihitung dengan

membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 30-35% dan

Hipokrom < 30%.

3. Pemeriksaan hapusan darah perifer.

Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaanmenggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti,

sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan lowcytometry hapusan darahdapat dilihat pada kolom morfology flag.

4. Red distribution wide = RDW ( Luas distribusi sel merah )

Luas distribusi sel merah adalah parameter sel darah merah masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi

anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkatanisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi

hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW

adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai denganeritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %




5. Eritrosit protoporph irin ( EP )

EP diukur dengan memakai heamatofluorometer yang hanya membutuhkanbeberapa tetes darah dan pengalaman tehniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik

pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelahserangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam

individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi diurnalyang luas. EP secara luas dipakai dalam surve populasi walaupun dalam praktek

klinis masih jarang.

6. Serum iron = SI (Besi serum)Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah

cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serumkarena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang

rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksikronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Variasi diurnal ditemukan

berbeda 100% selama interval 24 jam pada orang sehat. Besi serum dipakai

kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yangspesifik.

7. Serum transferin ( Tf)Transferin adalah protein tranport besi, dan diukur bersama-sama dengan

besi serum. Transferin serum bisa diperkirakan dengan memakai tehnik otomatikdimana kemampuan mengikat besi total ( TffiC ) yakni jumlah besi yang bisa diikat

secara khusus oleh plasma. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besidan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit

ginjal dan keganasan.

8. Transferrin saturation = TS (jenuh Transferin )

Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi,merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi kesumsum tulang.Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indek kekurangan suplai besi

yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. TS dapat menurun pada

penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang

disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurundan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi.

9. Serum feritin .

Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untukmenentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam

praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifikuntuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga

dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serumferitin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan

beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yangbenar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan

spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebihrendah pada wanita dari pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada

wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naiksecara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45

tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60 -70 tahun,keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada

wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II

dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin




adalah reaktan rase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi,

keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakaiessay immonoradiometris ( IRMA), Radioimmonoassay (RIA), atau Essay

immonoabsorben ( Elisa ).

10.Reseptor serum t ransferin (TfR)Reseptor serum transferin adalah pengukuran status besi terbaru untuk

mendeteksi kekurangan besi pada tingkat seluler. Reseptor transferin ditemukan

pada membran-membran sel memungkinkan transferin yang terikat besi untuk

memasuki sel. Apabila suplai besi tidak memadai maka terjadi up-regulasi reseptortransferin untuk menjamin sel dapat bersaing lebih efektif demi zat besi. Jumlah

reseptor pada membran sel sebanding dengan reseptor yang ditemukan padaplasma. Peningkatan reseptor serum terjadi pada penderita kekurangan besi

eritropoisis ataupun kekurangan besi anemia. Reseptor transferin dapat diukurdengan memakai tehnik Elida monoclonal sensitif. Nilai normal adalah 3 -9 mg/l. Pria

dan wanita sehat rata-rata 5,6 mg/l dan kekurangan besi adalah 18 mg/l. Serum

reseptor transferin memberikan suatu pengukuran yang lebih stabil dari pada jenuhtransferin. Dimana pada awalnya dipengaruhi oleh perkembangan kekurangan besi

fungsional dari indek hematologis tradisional seperti eritrosit protophorpirin ataupun

MCV. Perbedaan dengan serum feritin, reseptor transferin tetap saja normal padapenderita peradangan akut, kronis, dan penyakit hati dan sangat efektif untuk

membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia penyakit kronis. Reseptortransferin secara khusus penting pada wanita hamil, karena merupakan indikator

yang lebih baik terhadap status besi dari pada serum feritin, eritrioprotophorpirin,ataupun volume sel merah rata-rata.

B .Pemeriksaan sumsum tulang.22,36

Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi,

walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsumtulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tandakarakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan

metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah

struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum

tulang adalah suatu tehnik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasicadangan besi dalam populasi umum.

IX. DIAGNOSA.18,36

Untuk menegakkan diagnosa anemia defisiensi besi diperlukan metode

pemeriksaan yang akurat dan kriteria diagnosis yang tegas. Para peneliti telahmenyetujui bahwa diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan

gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah dan sumsumtulang.

Untuk memudahkan dan keseragaman Diagnosa Anemia defisiensi Besi, WHOmenetapkan kriteria sebagai berikut:18




No Anemia des.Besi Normal

1

2

3

4

5

6

Hemoglobin

Laki-laki dewasaWanita dewasa (tidak hamil)

Wanita dewasa (hamil)

MCHC

Serum Iron (SI)

TIBC

Jenuh Transferin

Feritin serum

< 13< 12

< 11

<31

<50

>400

<15

<12

15 gr/dl13 – 14 gr/dl

12 gr/dl

32 – 35 %

80 – 160 ugr%

250 – 400 ugr%

30 – 35 %

12 – 200 ugr/l

WHO juga membuat derajat keparahan Anemia pada kehamilan yaitu: 39

Kriteria Anemia Kadar Hemoglobin

Anemia Ringan

Anemia Sedang

Anemia Berat

10 – 11 gr/dl

7 – 10 gr/dl

< 7 gr/dl

The Centers for Disease Control and Prevention ( CDC ) sedikit berbeda

dengan WHO, menurut CDC kriteria anemia pada kehamilan adalah Hb kurang dari11 gr / dl untuk trimester I dan III, serta Hb kurang dari 10,5 gr / dl untuk trimesterII.

NHANES II dan III ( National Health And Nutrition Examination Survey)

membuat definisi Defisiensi Zat Besi adalah bila didapati 2 dari 3 pemeriksaan

laboratorium tidak normal, meliputi :1. Eritrosit Protoporphirin.

2. Jenuh Transferin.3. Serum Feritin.

Anemia defisiensi besi disebut bila ditemukan adanya defisiensi besi disertai dengan

penurunan kadar hemoglobin.40,41

X. PENGOBATAN. 42-45

1. Diet kaya zat besi dan Nutrisi yang adekuat.

Diet yang dianjurkan adalah diet yang mengandung Besi heme sebagaihemoglobin dan mioglobin, banyak ditemukan dalam daging, unggas dan ikan,

ataupun diet yang mengandung besi non-heme, garam besi ferro atau ferri, seperti

yang ditemukan dalam sumber-sumber non-hewani seperti makanan nabati,

suplemen dan fortikan. Diet yang mengandung pemacu penyerapan zat besi sepertiasam askorbat, dan hindari diet yang mengandung penghambat penyerapan zat besi

seperti phitat, polyphenol.




2. Pemberian zat besi.42,44,45

2.1. Pemberian zat besi oral.Peparat zat besi oral adalah : Ferrous sulfonat, glukonat dan fumarat.

Prinsip pemberian terapi zat besi oral, Tidak boleh dihentikan setelahhemoglobin mencapai nilai normal, tetapi harus dilanjutkan selama 2-3 bulan

lagi untuk memperbaiki cadangan besi.Maurer menganjurkan pemberian zat besi selama 2-3 bulan setelah

hemoglobin menjadi normal. Beutler mengemukakan bahwa yang penting

dalam pengobatan dengan zat besi adalah agar pemberiannya diteruskan

dahulu sampai morfologi darah tepi menjadi normal dan cadangan besi dalamtubuh terpenuhi. Sebelum dilakukan pengobatan harus dikalkulasikan terlebih

dahulu jumlah zat besi yang dibutuhkan.Misalnya Hemoglobin sebelumnya adalah 6 gr / dl, maka kekurangan

Hemoglobin adalah 12 -6 = 6 gr / dl, sehingga kebutuhan zat bei adalah:6 x 200 mg. Kebutuhan besi untuk mengisi cadangan adalah 500 fig, maka

dosis Fe secara keseluruhan adalah 1200+500=1700 mg.

Fero sulfat : 3 tablet / hari, a 300 mg mengandung 60 mg FeFero glukonat : 5 tablet / hari, a 300 mg mengandung 37 mg Fe.

Fero fumarat : 3 tablet / hari, a 200 mg mengandung 67 mg Fe.

Efek samping: Konstipasi, berak hitam, mual dan muntah.Respon : hasil yang dicapai adalah Hb meningkat 0,3-1 gr per-minggu,

Biasanya dalam 4-6 minggu perawatan hematokrit meningkatsampai nilai yang diharapkan, peningkatan biasanya dimulai pada

minggu ke 2. Peningkatan retikulosit 5-10 hari setelah pemberianterapi besi bisa memberikan bukti awal untuk peningkatan

produksi sel darah merah.

2.2. Pemberian zat besi par-enteral.

Metode sederhana 250 mg besi elemental sebanding dengan 1 gramHb.Dosis pemberian zat besi par-enteral dapat dihitung dengan mudahdengan memakai rumus : Zat besi yang diperlukan (mg)= (15-Hb) x BBx 3.

Indikasi : -Anemia defisiensi berat .

-Mempunyai efek samping pada pemberian oral.

-Gangguan absorbsi.Pemberian : Dapat diberikan secara Intra-muskular maupun Intra-vena.

Peparat : Iron dextran ( Imferon), Iron sorbitek ( jectofer ) berisi 50 mg I ml,dosis maksimum 100 mg I hari.

Persiapan: Uji sensitivitas.Efek samping: Nyeri, Inflamasi, ple bitis, Demam, Atralgia, Hipotensi, dan

reaksi Anafilaktik.

BAB III

PENELITI AN SENDIRI

3.1. LATAR BELAKANG PENELITI ANAnemia defisiensi besi pacta wanita hamil merupakan problema kesehatan

yang dialarni oleh wanita diseluruh dunia terutama dinegara berkembang. Badankesehatan dunia (World Health Organization = WHO) melaporkan bahwa prevalensi

ibu-ibu hamil yang mengalami defisiensi besi sekitar 35-75 % serta semakinmeningkat seiring dengan pertambah usia kehamilan.5

Kekurangan gizi dan perhatian yang kurang terhadap ibu hamil merupakan

predisposisi anemia defisiensi besi pada ibu hamil di Indonesia. Kebanyakan anemia




pada kehamilan disebabkan oleh defisiensi zat besi dan perdarahan akut bahkan

tidak jarang keduanya saling berinteraksi.6

Di Indonesia prevalensi anemia pada kehamilan masih tinggi yaitu sekitar

63,5%. Lautan J dkk (2001 ) melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimesterII didapati 23 (740/0) menderita anemia, dan 13 (42 %) menderita kekurangan

besi.7

Penelitian Thang lela dkk (1994) di India daTi 1040 wanita hamil mendapatkan

70,4% menderita anemia, dengan distribusi 23% anemia ringan, 38,2% anemia

sedang dan 9,2% anemia berat.8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia

pacta kehamilan 62%. 9 Sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensibesi pada kehamilan 70,3%. 5

Di Malaysia Rosline dkk (2001) melaporkan dari 52 orang wanita hamil yangmenderita anemia defisiensi besi adalah 7 ( 13,5 % ) dan 11 ( 21,1 % ) mengalami

defesiensi besi.10

Anemia defisiensi besi pacta kehamilan mempunyai gejala klinis yang

bervariasi sehingga untuk menegakkan diagnosa maka pemeriksaan darah dan

sumsum tulang merupakan hal yang sangat penting. Pada pemeriksaan fisik seringbelum menunjukan adanya gejala kecuali nilai hemoglobinnya sangat rendah dan

telah berlangsung lama.11

Anemia defisiensi besi pada wanita hamil mempunyai dampak negatif baikpada ibunya maupun terhadap janinnya. Ibu hamil dengan anemia berat lebih

memungkinkan terjadinya partus prematur dan memiliki bayi dengan berat badanlahir rendah serta dapat meningkatkan kematian perinatal. Menurut WHO 40%

kematian ibu-ibu dinegara berkembang berkaitan dengan anemia pada kehamilan.Merchan and Agarwal ( 1991 ) melaporkan bahwa basil persalinan pada wanita hamil

yang menderita anemia defisiensi besi adalah 12 -28 % angka kematian janin, 30 %kematian perinatal, dan 7 -10 % angka kematian neonatal.8


wanita hamil dan janin, oleh karena itu perlu kiranya perhatian yang cukup, dandengan diagnosa yang cepat serta penatalaksanaan yang tepat komplikasi dapatdiatasi serta akan mendapatkan prognosa yang lebih baik.

3.2. PERUMUSAN MASALAH

3.2.1 Apakah pada wanita hamil terjadi anemia defisiensi besi3.2.2 Apakah cadangan besi pada wanita hamil berkurang.

3.2.3 Apakah kekurangan cadangan zat besi pada wanita hamil akan bertambahdengan bertambahnya usia kehamilan.

3.3 HIPOTESA

3.3.1 Pada wanita hamil terjadi anemia defisiensi besi.3.3.2 Pada wanita hamil terjadi kekurangan cadangan besi tubuh.

3.3.3 Kekurangan zat besi tubuh pada wanita hamil akan bertambah denganbertambahnya usia kehamilan.

3.4 TUJUAN PENELITIA N

Untuk menilai prevalensi anemia defisiensi besi pacta wanita hamil danmembandingkan dengan kelompok kontrol pada praktek bidan swasta.

3.5 MANFAAT PENELITIAN

Dengan mengetahui prevalensi anemia defisiensi besi pada wanita hamil, maka kitadapat melakukan pencegahan secara dini.




3.6 BAHAN DAN CARA.

3.6.1 Desain penelitianPenelitian ini dilakukan dengan metode cross sectional.

Waktu dan tempat penelitian :Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juli 2001 sid bulan Desember 2001

dibeberapa praktek bidan swasta yang acta di Kota Madya Medan.3.6.2 Subjek

Pasien yang diikutkan pada penelitian ini adalah wanita hamil yang berobat

jalan pada beberapa praktek bidan swasta di Kota Madya Medan, yang tidak

mendapatkan suplement hematinik ( zat besi, asam folat ) dan transfusidarah 3 bulan terakhir.

Pasien diberitahu dan setuju untuk ikut penelitian, serta me nandatanganiinformed consent.

Dikeluarkan dari penelitian bila:

1. Perdarahan masif 3 bulan terakhir.

2. Riwayat eklamsi.3. Tidak bersedia mengikuti penelitian.

Pemeriksaan yang dilakukan :1. dicatat data pribadi pasien, penyakit yang pernah dialami dan riwayat pemakaian

obat selama ini.2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan laboratorium meliputi: Darah lengkap, serum feritin, besi serum(SI), kapasitas ikat besi total (TIBC), dari hasil SI dan TIBC dapat dihitung jenuh

transferin (ST) = SI/TIBC x 100 %.

3.6.3 Populasi dan besar sampel .

Proporsi anemia pada wanita hamil adalah: 50 %Maka jumlah sampel dihitung mengunakan rumus berikut:

Maka sampel diambil minimal 43 orang




3.6.4 Cara penelitian

Pada pasien yang memenuhi kriteria untuk ikut penelitian dilakukan anamnese,pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Pasien dibagi dalam 3 kelompok

yaitu, 20 orang pasien hamil trimester I, 20 orang trimester II. dan 20 orangtrimester III, sedangkan kelompok kontrol adalah 20 orang wanita yang tidak hamil.

3.6.5 Analisa stati stik .

Analisa statistik menggunakan Student test untuk membandingkan nilai-nilai

laboratorium.

3.7 HASIL PENELITI AN

Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juli 2001 sampai dengan bulan Desember2001 terhadap 80 wanita. Diperoleh sebanyak 60 wanita hamil dan 20 orang wanita

yang tidak hamil sebagai kelompok kontrol.

3.7.1. KARAKTERI STIK RESPONDEN

Dari 80 wanita yang memenuhi kriteria untuk ikut penelitian ini terdiri dari 20 orangwanita hamil trimester I, 20 orang trimester II dan 20 orang trimester III, serta 20

orang wanita yang tidak hamil sebagai kontrol.(Tabel 1)

Tabel 1. Data karakteristik kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol (Mean± SD).

T r imes te r

I

T r imes te r

I I

T r imes te r

I I I

K on t r o l

N (Jumlah) 20 20 20 20

Umur (tahun) 26.6 ± 4.95 27.6 ± 5.01 27.9 ± 6.91 26.3 ± 4.51

Hemoglobin (gr/dl) 11.74 ± 0.74 10.91 ± 0.9 10.41 ± 0.92 13.21 ± 0.81

Hematokrit (%) 33.65 ± 2.44 31.07 ± 3.06 28.78 ± 2.45 37.95 ± 2.32

SI (ug %) 49.9 ± 13.24 48.1 ± 19.69 45.85 ± 20.69 54.9 ± 14.45TIBC (ug %) 333.35 ± 108.1 381.3 ± 100.43 420.05 ± 109.3 328.75 ± 115.0

ST (%) 15.32 ± 1.91 12.21 ± 2.11 10.41 ± 3.29 17.41 ± 3.35

Feritin (ng/ml) 47.9 ± 26.2 34.0 ± 17.29 26.4 ± 19.23 49.65 ± 43.37

3.7.2 DI STRIBUSI UMURPada kelompok wanita hamil trimester I umur termuda adalah 18 tahun umur

tertua adalah 36 tahun dengan rata-rata 26.60 ± 4.95 tahun, pada kelompoktrimester II umur termuda 18 tahun umur tertua 38 tahun dengan rata-rata

27.60:1: 5.01 tahun, pada kelompok trimester III umur termuda adalah 17 tahunumur tertua adalah 43 tahun dengan rata-rata 27.90 ± 6.91 tahun, sedangkan pada

kelompok kontrol umur termuda adalah 20 tahun dan tertua adalah 40 tahun denganrata-rata 26.30 ± 4.51 tahun. Kalau dibandingkan umur dari kelompok wanita hamil

dengan kelompok kontrol secara statistik tidak berbeda bermakna ( p > 0,05 ).(Tabel 2 ).




Tabel 2. Distribusi umur pada kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol

Umur (tahun)KELOMPOK n

Range Mean ± SD

Trimester I 20 18 - 36 26.6 ± 4.95Trimester II 20 18 – 38 27.6 ± 5.01

Trimester III 20 17 – 43 27.9 ± 6.91

Kontrol 20 20 – 40 26.3 ± 4.51

Total 80

3.7.3. HEMOGLOBIN

Pada kelompok trimester I didapati 4 orang (20%) yang kadar hemoglobinnyadibawah 11 gr/dl. Pada kelompok trimester II sebanyak 14 orang (70%) yang kadar

hemoglobinnya dibawah 11 gr/dl, pada kelompok trimester III sebanyak 14 orang(70%) dengan kadar hemoglobin dibawah 11 gr/dl, sedangkan pada kelompok

kontrol terdapat 2 orang (10%) dengan kadar hemoglobin kurang dari 12 gr/dl. Nilaihemoglobin rata-rata dari trimester I,II, III an kelompok kontrol adalah 11.74 ± 0.74

gr/dl; 10.91 ± 0.90 gr/dl; 10.41 ± 0.92 gr/dl dan 13.21 ± 0.81 gr/dl, kalaudibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol secara statistik

berbeda bermakna (p<0.05). Tabel 3

Kadar Hemoglobin(gr/ dl)

KELOMPOK n

Range Mean ± SD

Trimester I 20 10.80 – 13.4 11.74 ± 0.74

Trimester II 20 9.70 – 13.0 10.91 ± 0.9

Trimester III 20 9.00 – 12.0 10.41 ± 0.92Kontrol 20 11.80 – 15.2 13.21 ± 0.81

Total 20

Tabel 4. Perbandingan penderita anemia pada kelompok wanita hamil dan kontrol

Anemia Tidak Anemia Juml ah

Hamil 32 28 60

Kontrol 2 18 20

Jumlah 34 46 80

X2

= 11,59 p< 0,001

Pada tebel 4 ini terlihat bahwa proporsi penderita anemia pada wanita hamilsebanyak 32 orang ( 53,33 % ), sedangkan pada kelompok kontrol hanya 2 orang

(10 % ) , dan ini secara statistik berbeda bemakna ( p < 0,001 ).




Tabe5. Jumlah penderita anemia berdasarkan trimester kehamilan dan kontrol.

Anemia Tidak Anemia Juml ah

Trimester I 4 16 20

Trimester II 14 6 20

Trimester III 14 6 20

Kontrol 2 18 20

Jumlah 34 46 80

Dari tabel 5 terlihat bahwa terjadi peningkatan penderita anemia denganmakin tuanya usia kehamilan. Angka kejadian anemia pada kelompok trimester I, II,

III dan kelompok kontrol adalah : 4 orang ( 20 % ), 14 orang ( 70 % ), 14 orang (70% ) dan 2 orang ( 10 %).

3.7.4 FERITIN

Kadar Feritin serum rata-rata pada wanita hamil trimester I adalah 47.9 ± 26.2 ng/ml, trimester II 34.0 ± 17.29 ng/ml, trimester III 26.4 ± 19.23 ng/ml,

sedangkan kelompok kontrol adalah 49.65 ± 43.37 ng/ml, terlihat terjadi penurunan

kadar feritin serum sesuai dengan tuanya kehamilan, dan ini secara statistik berbeda

bermakna (p < 0,05). Tabel 6

Tabel 6. Kadar feritin serum rata-rata kelompok wanita dan kelompok kontrol

FERITIN SERUM (ng/ ml)KELOMPOK n

Range Mean ± SDTrimester I 20 8 – 110 47.9 ± 26.2

Trimester II 20 6 – 60 34.0 ± 17.29

Trimester III 20 3 – 66 26.4 ± 19.23

Kontrol 20 10 – 156 49.65 ± 43.37

Total 80

Tabel 7.Perbandingan penderita defisiensi besi kelompok wanita hamil dan kontrol

Defisiensi besi Tidak defisiensibesi

Jumlah

Hamil 11 49 60

Kontrol 3 17 20

Jumlah 15 66 80

X2 = 0,10 p > 0,05




Pada tabel 7 ini terlihat bahwa propinsi defisiensi besi pada wanita hamil

adalah 11 orang (18,33 %) dan kelompok kontrol 3 orang (15 %), secara statistik initidak berbeda bermakna (p>0,05).

Tabel 8. Jumlah penderita defisiensi besi berdasarkan trimester kehamilan dan

kontrol

Defisiensi besi Tidak defisiensi

besi

Jumlah

Trimester I 2 18 20

Trimester II 3 17 20

Trimester III 6 14 20

Kontrol 3 17 20

Jumlah 14 66 80

Dari tabel 8 ini terlihat terjadi peningkatan defisiensi besi dengan makin

tuanya usia kehamilan. Angka penderita defisiensi besi pada trimester I,II,III dankelompok kontrol adalah: 2 orang, 3 orang, 6 orang dan 3 orang.

3.7.5 HEMATOKRIT

Kadar Hematokrit rata-rata didapati penurunan yang bemakna sesuai dengantuanya usia kehamilan. Kadar Hematokrit rata-rata pada kelompok trimester I, II, III

dan kelompokkontrol adalah 33.65 ± 2.44%; 31.07 ± 3.06%; 28.78 ± 2.45% dan

37.95 ± 2.32 %, kalau dibandingkan antara kelompok kontrol dan kelompok wanitahamil secara statistik berbeda bermakna ( p < 0,05 ). ( Tabel 9 ).

Tabel 9. Kadar rata-rata Hematokrit kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol.

Kadar Hematokrit (% )KELOMPOK n

Range Mean ± SD

Trimester I 20 28.6 – 38.7 33.65 ± 2.44

Trimester II 20 25.4 – 37.5 31.0 ± 3.06

Trimester III 20 24.3 – 34.3 28.7 ± 2.45

Kontrol 20 33.1 – 42.5 37.95 ± 2.32

Total 80

3.7.6 BESI SERUM

Kadar besi serum rata-rata pada wanita hamil trimester I adalah 49.9 ± 13.24µg %, pada kelompok trimester II rata-rata 48.1 ± 19.69 µg %, Pada kelompok

trimester III rata-rata 45.85±20.69 µg %, sedangkan pada kelompok kontrol adalah54.9±14.45 µg % ini secara statistik berbeda bermakna (p < 0,05 ) ( Tabel 10 ).




Tabel 10. Kadar besi serum rata-rata pada kelompok wanita hamil dan Kelompok

kontrol

BESI SERUM (ug% )KELOMPOK n

Range Mean ± SDTrimester I 20 22 – 78 49.9 ± 13.24

Trimester II 20 20 – 80 48.1 ± 19.69

Trimester III 20 10 – 80 45.85 ± 20.69

Kontrol 20 24 – 80 54.9 ± 14.45

Total 80

3.7.7 TIBC

Dari tabel 11 terlihat bahwa terjadi peningkatan nilai TIBC dengan makintuanya kehamilan. Nilai rata-rata TIBC kelompok wanita hamil trimester I, II, III dan

kelompok wanita yang tidak hamil (kontrol) adalah: 333.35 ± 108.15 µg % ; 381.30± 100.43 µg % ; 420.05 ± 109.37 µg % ; dan 328.75 ± 115.02 µg % dan secara

statistik berbeda bermakna ( p < 0,05 ).

TIBC (ug% )KELOMPOK n

Range Mean ± SD

Trimester I 20 160 – 520 333.35 ± 108.15

Trimester II 20 200 – 590 381.3 ± 100.43

Trimester III 20 280 – 660 420.05 ± 109.37

Kontrol 20 144 – 579 328.75 ± 115.02

Total 80

3.7.8 JENUH TRANSFERIN (JT)

Tabel 12. Nilai rata-rata jenuh transferin pada kelompok wanita hamil dan kontrol.

J T (%)KELOMPOK n

Range Mean ± SD

Trimester I 20 13.19 – 20.23 15.32 ± 1.91s

Trimester II 20 9.65 – 16.74 12.21 ± 2.11

Trimester III 20 3.33 – 13.50 10.41 ± 3.29

Kontrol 20 13.81 – 29.03 17.41 ± 3.35

Total 80

Dari tabel 12 terlihat terjadi penurunan jenuh transferi dengan meningkatnya usia

kehamilan. Nilai rata-rata JT kelompok trimester I,II,III dan kontrol adalah: 15.32 ± 1.91%; 12.21 ± 2.11%; 10.41 ± 3.29 %; dan 17.41 ± 3.35 %.

BAB IVPEMBAHASAN

Dari hasil penelitian yang kami lakukan terhadap 80 orang wanita, dijumpai60 wanita hamil yang terdiri dari 20 orang kehamilan trimester I, 20 orang

kehamilan trimester II, 20 orang kehamilan trimester III dan 20 orang lagi sisanyaadalah wanita yang tidak hamil sebagai kelompok kontrol. Umur rata-rata kelompok

trimester I adalah 26,60 ± 4,95 tahun, kelompok trimester II 27,90 ± 5,01 tahun,kelompok trimester III 27,90 ± 6,91 tahun, sedangkan kelompok kontrol dengan

kelompok wanita hamil secara statistik tidak berbeda bermakna (p<0,05




Dari 60 wanita hamil umur termuda adalah 17 tahun dan umur tertua adalah

43 tahun, ini sedikit berbeda dengan hasil penelitian dari Wahab SN di Nagpor(1994) yaitu umur termuda adalah 15 tahun dan tertua adalah 40 tahun.45

Telah diketahui bahwa pada wanita hamil terjadi kekurangan zat besi tubuhbahkan bisa terjadi anemia defisiensi besi , dari beberapa penelitian sebelumnya

didapatkan bahwa masih tingginya angka kejadian anemia defisiensi besi padawanita hamil, dan anemia defisiensi besi pada wanita hamil ini mempunyai dampak

buruk, baik terhadap ibunya maupun terhadap janin yang akan dilahirkan.8

WHO melaporkan bahwa prevalensi ibu-ibu hamil yang mengalami anemia

defisiensi besi adalah sekitar 35-75% 5. Di Indonesia Prevalensi anemia defisiensibesi pada wanita hamil adalah sekitar 63.5%. lautan dkk (2001) melaporkan dari 31

orang wanita hamil pada trimester II didapati anemia defisiensi besi sekitar 23 orang(74 %).7 Di India penelitian Thanglela dkk (1994) dari 1040 wanita hamil 70,4 %

menderita anemia, 23 % anemia ringan, 38,2 % anemia sedang dan 9,2 % anemiaberat.8 Desai (1995) mendapatkan prevalensi anemia pada kehamilan 62 %, 9

sedangkan Abel dkk (1998) mendapatkan anemia defisiensi besi pada wanita hamil

sekitar 70,3 %.5 Di Malaysia Rosline dkk ( 2001 ) melaporkan anemia defisiensi besipada wanita hami l sekitar 7 ( 13,5 % ).10 Pada penelitian ini dari 60 wanita hamil

yang terdiri dari 20 orang trimester I, 20 orang trimester ll, dan 20 orang trimester

III. Bila diambil batasan kadar Hb < 11 gr/dl adalah anemia pada wanita hamil,maka didapatkan 32 orang ( 53,3 % ) mengalami anemia dengan distribusi 4 orang

(20 % ) pada trimester I , 14 Orang ( 70 % ) pada trimester II dan 14 orang ( 70 %)pada trimester III. Sesuai dengan derajat keparahan anemia pada wanita hamil

menurut WHO anemia ringan bila kadar hemoglobin 10-11 gr/dl dan anemia sedanghemoglobin 7-10 gr/dl sedangkan anemia berat bila hemoglobin < 7 gr/dl, 8 maka

dari 32 orang yang menderita anemia 20 orang ( 62,5 % ) mengalami anemia ringandan 12 orang ( 37,5 % ) anemia sedang, dan tidak ada yang mengalami anemia

berat. Pada kelompok kontrol hemoglobin terendah adalah 11,8 gr/dl dan tertinggi

adalah 15,2 gr/dl, Sesuai dengan kriteria anemia pada wanita yang tidak hamiladalah bila kadar hemoglobin < 12 gr/dl, maka dari 20 orang wanita yang tidakhamil pada kelompok kontrol yang kadar hemoglobinya < 12 gr/dl adalah sebanyak

2 orang (10 % ). Bila dibandingkan antara kelompok kontrol dengan kelompok

wanita hamil maka angka kejadian anemianya secara statistik berbeda bermakna ( P

< 0,05 ) hal ini sesuai dengan basil penelitian-penelitian sebelumnya.Anemia adalah suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin,

hematokrit dan jumlah eritrosit dibawah nilai normal. Prevalensi anemia tinggi padawanita hamil, hal ini dapat kita perhatikan salah satunya dari terjadinya penurunan

kadar hematokrit.1,2 Pada penelitian ini kadar hematokrit terendah adalah 24,30 % (pada

kelompok wanita hamil trimester III ), dan kadar hematokrit tertinggi adalah 38,7 %( pada kelompok wanita hamil timester I ), sedangkan pada kelompok kontrol

hematokrit terendah adalah 33,10 % dan hematokrit tertinggi adalah 42,5 %. Nilaihematokrit rata-rata trimester I, trimester II, trimester III dan kelompok kontrol

adalah 33,65±2,44%;31,O7±3,O6 %; 28,78 ± 2,45 % dan 37,95 ± 2,32 %, kalaudibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol secara statistik

berbeda bermakna ( P<0,05 ). Kalau kita perhatikan kadar hematokrit rata-ratapada kelompok wanita hamil terjadi penurunan yang bermakna sesuai dengan

tuanya usia kehamilan.Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah

cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan dari besiserum oleh karena variasi diurnalnya yang luas dan spesifisitasnya yang kurang.22

Menurut WHO salah satu parameter dari anemia defisiensi besi adalah bila

kadar besi serum kurang dari 50 ug %. 18 Pada penelitian ini pada kelompok wanita




hamil trimester I yang nilai besi serum kurang dari 50 ug % adalah sebanyak 6

orang (30 %), pada kelompok trimester II sebanyak 14 orang (80 %) dan kelompoktrimester III sebanyak 8 orang (40 %), sedangkan kelompok kontrol 4 orang (20

%), kalau dibandingkan antara kelompok wanita hamil dan kelompok kontrol secarastatistik berbeda bermakna ( p <0,05 ).

Pada keadaan anemia defisiensi zat besi, maka kapasitas ikat zat besi inimeningkat ketika konsentrasi hemoglobin turun dibawah 9 gr/dl dan sering sudah

meningkat ketika konsentrasi hemoglobin antara 9-11 gr/dl, dengan demikian

peningkatan kapasitas ikat besi total bisa merupakan kriteria diagnosis yang

berguna.Menurut WHO salah satu kriteria diagnosis anemia defisiensi zat besi adalah

bila TIBC diatas 400 ng/l. Pada penelitian ini pada kelompok wanita hamil trimester Isebanyak 5 orang (25 %) nilai TIBC nya diatas 400 ng/L, pada kelompok trimester II

sebanyak 7 orang (35 %), dan kelompok trimester III sebanyak 11 orang (55 %)dan ini terlihat terjadi peningkatan yang bermakna sesuai dengan tuanya usia

kehamilan (P ,0,05 )

Adapun perubahan pertama yang terjadi selama perkembangan kekuranganbesi adalah deplesi cadangan besi yang ditandai dengan berkurangnya atau tidak

adanya cadangan besi, sehingga feritin serum akan menurun, sedangkan kadar

hemoglobinnya masih normal.36 Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa wanita hamil mengalami

kekurangan cadangan besi walaupun anemia defisiensi besi belum ditemukan. Serumferitin merupakan suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan

cadangan besi.Ganie, mendapatkan kadar serum feritin pada wanita hamil menurun secara

signifikan dari trimester ke I, trimester II, dan trimester III yaitu : 44,79 ± 20,58ng/ml ; 24,62 ± 12,08 ng/ml dan 18,46 ± 8,91 ng/ml.46 Lautan dkk ( 2001)

melaporkan dari 31 orang wanita hamil pada trimester II didapati sekitar 13 orang

(42 % ) mengalami kekurangan besi. Di Malaysia Rosline dkk ( 2001 ) melaporkandari 52 orang wanita hamil didapatkan sekitar 11 (21,1 %) mengalami defesiensibesi.10

Pada penelitian ini didapatkan kadar feritin serum menurun secara bermakna

sesuai dengan tuanya usia kehamilan yaitu: 47.9 ± 26.2 ng/ml ; 34,0 ± 17,29 ng/ml

; 26,4 ± 19,23 ng/ml dengan nilai p < 0,05 .Sesuai dengan kriteria WHO disebutkanbahwa defisiensi besi disebut bila kadar feritin serum < 12 ng/ml, pada penelitian ini

didapatkan defisiensi besi sebanyak 2 orang ( 10 % ) pada trimester I, 3 orang ( 15% ) pada trimester II besi dan 6 orang (30 % ) pada trimester III, dan ini hampir

sama dengan hasil penelitian sebelumnya.

BABVKESIMP ULAN DAN SARAN

I. KESIMPULAN :

1. Anemia defisiensi besi dapat terjadi pada wanita hamil.2. Anemia defisiensi besi pada wanita hamil meningkat sesuai dengan tuanya usia

kehamilan.

3. Cadangan besi pada wanita hamil rendah.

II . SARAN:

1. Pada wanita hamil dianjurkan secara dini untuk diberika makanan yang bergizidan mengandung cukup kandungan zat besinya.




KEPUSTAKAAN

1. Fairbanks V F, Beutler E. Iron deficiency. In : Beutlher E et all, editors, William

Hematology. 6th

ed, New York: Mc Graw-Hill inc; 1998 : 447-464.

2. Lee GR. Iron deficiency and Iron deficiency anemia. In : Wintrobe MM, Lee GR,Boggs DR, Bithell TC, Atheus JW , editors. Clinical Hemotology. 7th ed,

Philadelphia: Lea Febiger; 1994: 621-670.

3. Hilman RS. Iron deficiency. In : Isselbacher KJ , Braunwald E, Wilson JD ,editors.Harrison's Principles of internal medicine. 14th ed, New York: Mc Graw-Hill;2001:

638-645.

4. Rice F A Iron deficiency anemia 2001. http/www.caribou.bc.ca/schs/medtechrice/iron deficiency.html.

5. Abel R, Rajaratnam J, Sampathkumar V. Anemia in pregnancy: Impact of ironsuplementation, deworning and IEC. 1998.

6. Prawiraharjo S. Anemia dalam kehamilan. Dalam: Buku acuan NasionalPelayanan Kesehatan maternal & neonatal. Jakarta :Yayasan Bina Pustaka. FK-

UI; 2001 : 281-284.

7. Lautan J , Sinaga HSRP. The iron status of pregnant mothers in a semi urbanarea of Medan city. (abstrak ). The 2th Asean conference on medical sciences

Medan 2002:154

8. Thanglela T, Vijayalaksmi P. Prevalence of anemia in pragnancy .Indian J Nutrit

and Diet ;1994 31 (2) :26-29.

9.SulabhaMS.AnemiaandPregnancy. http/www.hsph.Harvard.edutgrhf/Sasia/forums/Nutrition/SO

15.HTM.

10. Rosline H, Ainul SAZ, Hazlina N, Zaidah W. Anemia and iron status of malayladies attending antenatal clinic in Kubang Kerian. (abstrak ).In : Breaching new

frontiers in Hematology. The 4th Malaysian National Hematology scentificmeeting. Penang Malaysia 2002: 78.

11. Uthman ED. Anemia, pathophysiologic consequences, classification, and clinical

investigation. http://www.neosoft.com/-uthman/anemia/anemia.html.

12. Fairbanks V F, Beutler E. Iron metabolism. In : Beutlher E et all, editors, WilliamHematology. 6th ed, New York: Mc Graw-Hill inc; 1998: 295-304.

13. Tambunan KL, Djurban Z. Anemia defisiensi besi. Dalam Soeparman, editor, Ilmu

penyakit dalam jilid II. Jakarta Balai penerbit FK-UI; 1993 : 404-409.

14. Linker CA. Anemias. In: Tierney LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. CurrentMedical Diagnosis & Treatment. 38th ed. San Francisco: lange medical book;

1999:485-488.




15. Hypochromic Anaemia: Iron deficyency and sideroblastic anaemia. In : FirkinF,

Chesterman C, Penington D, Rush B, editors. De Gruchy's Clinical Haematology inMedical Practice. 5th ed. Melbourne. Blecwell Scientific Publications; 1989: 37-61.

16. Metabolisme zat besi, Anemia defisiensi zat besi dan Anemia mikrositik

hipokromik yang lain. Dalam Kuswidayati, editor: Catatan kuliah Hematologi.Jakarta. Penerbit buku kedokteran EGC.1994: 67-93.

17. Iron bioavailability. File ://A: Iron % 20 Bioavailibility%20-%20A%20Summary

.htm.

18. Nasution B. Evaluasi hasil pengobatan anemia defisiensi besi pada penderitaAnkilostomiasis. Medan, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-USU .1985. Tesis.

19. Bothwell TH. Iron requirements in pregnancy and strategies to meet them.Am J

Clin Nutr 2000;72(suppl):257s-264s.

20. Iron deficiency anemia in pregnancy. http://www

thedoctorslounge.net/obslounge/anemreg.html.

21. Beaton GH. Iron needs during pregnancy: dowe need to rethink our targets. Am

J Clin Nutr 2000;72(suppl): 265s-271s.

22. Current Practice. http://www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/Labg lab.html.

23. Blight G, Salder S, Helman T. Iron status and Pregnancy.http://www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/pregdocs/preg31.html.

24. Siddik D. Kehamilan resiko tinggi. Penerbit Universitas Sumatera Utara, USUPress. Februari 2001: 43-45.

25. Aboulafia DM. Hematologic complications of pregnancy. In: Lemcke DP, Pattison

J, Marshal LA, Cowley DS editors, Primary care of woman 1 th ed, a Lange

Medical Bokk; 1995 : 370-372.

26. Parry E, Pattison N. Anemia in pregnancy. Medical complications duringpregnancy. J Pediatric, Obste and Gynecol; 1997: 23-25.

27. Cunningham FG,Mac Donald PC, Gant NF, Levino KJ, Gilstapin LC. Hematologic

Disorders. In : William's Obstetrics. 19th ed. By Appleton & Lange; 1993 : 1171-1174.

28. Boe N, Hematologic disorders in David C shaver (edt ) .Clinical manual of

Obstetrics. 2th ed, Mc GrawHill1993: 457-61.

29. Levin J, Algazy KM. Hematologic Disorders .In : Burrow GN , Ferris TF(cds).Medical complication during pregnancy. WB Saunders Company. 1975

:689-92.

30. Iron status and anemia in pregnancy.http:www.hsph.harvard.edu/grhf/Sasia/forums/Nutrition/Nutritio/3ANAEMIA.HTM




31. Bernard J B, Hakimi M, Pelletier D. An analysis of anemia and pregnancy-related

maternal mortality. American Society for nutritional sciences. 2001: 604-615.

32. Iron and Pregnancy Recommended guidelines. http://www.ironpanel.org.au/AIS/AISdocs/pregdocs/pregsupp.html .

33. Kar AS. Diagnosa dan manajemen anemia. Bagian Penyakit Dalam FK-USU

Medan. 2002: 1-5.

34. Price SA, Wilson LM. Anemia defisiensi besi pada patofisiologi. PenterjemahCatherine M Balgy .Edisi 4 ECG. Jakarta 1994: 232-234.

35. Budiwarsono, Endang R. Pendekatan diagnosis anemia pandangan baru

Laboratorium Prodia;1998: 1-9

36. Sc rining for Iron deficiency anemia -including prophylaxis.

http://text.nlm.nih.gov/cps/www/cps.28.html.

37. Iron Deficiency Anaemia, Assessment, Prevention, and Control, Aguide for

programme managers. WHO. 2001.

38. Ruiz -Aruelllews GJ. Clinical utility of the laboratory reports provided by blood cellcounters and blood film examination. J Hematol. 2000: 11-13.

39. Thanglela T, Vijayalaksmi P. Impact of Anemia in pragnancy .Indian J Nutrit and

Diet ;1994 31 (9) :1-4.

40. Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Jhonson CI. Prevalence of iron

deficiency in the United States. Jama 1997; 227 (12): 973-976.

41. Current trends CDC Criteria for Anemia in Children and Childbearing-Aged

Women. http://wonder.cdc.gov/wonder/prevguid/p0000169.asp.

42. Supandiman I. Anemia defisiensi besi .Dalam : Hematologi klinik. 2th edBandung. Penerbit Alumni; 1997: 1-5.

43. Benson RC, Pernoll ML. Hematology disorders. in Hand book of obstetrics and

Gynecology. 9th ed, Mc Graw-Hill1994: 388-390.

44. Sharma,Rekha. Pregnancy and Nutrition. Obstetric and Gynaecology Today.September 1996;1(3):1-6.

45. Wahab SN, Sakode AM. Dietary pattern of pregnant women attending

U.H.C.Nagpur.The Inddian Journal ofNitrition; 2002: 1-4.

46. Gani RA, Arnan AK. Hemoglobin concentration, transferin saturation and serumfeeritin in pragnancy. (abstrak). The 29th World Congress of the International

Society of Hematology, Seul 2002.

Penydalam Muhammad Riswan

Documents

Transcript of Penydalam Muhammad Riswan