Penyakit parkinson

Penyakit parkinson Igri septiani ryska 102010318 B2 Anamnesis Sejak kapan mulai Sifat dan beratnya Lokasi dan penjalarannya Hubungannya dengan waktu (pagi, siang, malam, sedang tidur, waktu haid, sehabis makan dan lain sebagainya)Keluhan lain yang ada hubungannya dengan keluhan tersebut.Pengobatan sebelumnya dan bagaimana hasilnya.Faktor yang membuat keluhan lebih berat atau lebih ringan. Perjalanan keluhan, apakan menetap, bertambah berat, bertambah ringan, datang dalam bentuk serangan, dan lain sebagainya.

penderita penyakit saraf harus pula dijajaki kemungkinan adanya keluhan atau kelainan dibawah ini :Nyeri kepala MuntahVertigoGangguan penglihatan (visus) PendengaranSaraf otak lainnya Fungsi luhur bagaimana dengan memori ? Kesadaran MotorikSensibilitasSaraf otonom Pemeriksaan Fisik

Pada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan :inspeksi palpasipemeriksaan gerakan pasifpemeriksaan gerkan aktifkoordinasi gerak

inspeksi - Sikap- Bentuk - Ukuran Gerakan abnormal yang tidak terkendali :Tremor : Tremor fisiologis Tremor halus Tremor kasar

2. Khorea 3. Atetose4. Distonia5. Balismus 6. Spasme 7. Tik8. Fasikulasi 9. MiokloniPalpasi Pemeriksaan gerakan pasif Pemeriksaan gerak aktif a. Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita menahan gerakan ini.b. Kita (pemeriksa)menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh menahan.

Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5 :20 : tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot : lumpuh total1 : terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakan oleh otot tersebut.2 : didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi) 3 : dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat4 : disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai sedikit tahanan yang diberikan5 : tidak ada kelumpuhan (normal)

Kepala Anggota gerak atas Anggota gerak bawah

Pemeriksaan penunjang CT-scan pemeriksaan cairan serebrospinal Working diagnosis

Penyakit Parkinson - Akinesia-hambatan gerakan,- Rigiditas,- Tremor-gerakan gemetar ke atas bawah, biasanya mengenai anggota gerak atasDifferential Diagnosis

PARKINSON SEKUNDER : obat-obatan tertentu, gangguan sistem yang berbeda saraf, atau penyakit lain.

- Parkinsonism sekunder dapat disebabkan oleh masalah kesehatan, termasuk:AIDSRadang otakRadang selaputPukulanDiffuse tubuh penyakit LewyBeberapa sistem atrofiProgresif supranuclear palsy

Obat-obat tertentu dapat menyebabkan parkinson sekunder, termasuk:-Antipsikotik (haloperidol)-Metoclopramide- Fenotiazin obat

Penyebab lain parkinson sekunder meliputi:Kerusakan otak yang disebabkan oleh obat anestesi (seperti selama operasi)Keracunan karbon monoksidaKeracunan merkuri, dan keracunan kimia lainnyaOverdosis narkotika

Gejala umum termasuk:Penurunan ekspresi wajahKesulitan memulai dan mengendalikan gerakanKehilangan atau kelemahan gerakan (kelumpuhan)Lembut suaraKekakuan batang, lengan, atau kakiGemetaran.Kebingungan dan kehilangan 2. PARKINSON plus-syndromeSelain kurangnya respon terhadap levodopa / carbiodopa (Sinemet) atau agonis dopamin pada tahap awal penyakit ini, petunjuk klinis lain sugestif Parkinson-plus sindrom meliputi:1. Awal timbulnya demensia2. Awal terjadinya instabilitas postural3. Awal timbulnya halusinasi atau psikosis dengan dosis rendah levodopa / carbiodopa atau agonis dopamin.4. Okular tanda-tanda, seperti tatapan vertikal gangguan, berkedip pada saccade, gelombang persegi tersentak, nystagmus, blefarospasme, dan apraxia pembukaan atau penutupan kelopak mata.5. Tanda-tanda saluran piramidal tidak dijelaskan oleh lesi sumsum sebelumnya stroke atau tulang belakang.6. Otonom gejala seperti hipotensi postural suatu inkontinensia pada awal perjalanan penyakit.7. Tokoh bermotor apraxia8. Alien-tungkai fenomena9. Ditandai simetri tanda-tanda dalam tahap awal penyakit10. Lebih menonjol dibandingkan gejala apendikular trunkal gejala11. Tidak adanya etiologi struktural seperti hydrocephalus norma-tekanan (NPH).

Etiologi dan Patogenesis

Hal-hal lain yang mendukung adanya dasar lingkungan dalam etiologi adalah :3bertambahnya usia (rata-rata onset usia sekitar 60 tahun).Relatif tidak ada faktor genetik yang diketahui.Terdapat hubungan lemah antara penyakit Parkinson dan berbagai faktor lingkungan, seperti pajanan terhadap getah karet dan pestisida.

Epidemiologi

1-2 % > 60 tahun, tanpa adanya bias jenis kelamin yang signifikansering di Eropa dan Amerika Utara.

Patologi

Gambaran Klinis

Akinesia Kurangnya gerakan spontan dapat bermanifestasi sebagai :- Kurangnya ekspresi wajah, seperti topeng -Kesulitan mengubah posisi, - Percakapan sedikit dan monoton, - Posisi berdiri dan pola berjalan yang abnormal, sebagian disebabkan karena akinesia dan sebagian lagi karena hilangnya kontrol postural normal.3

Pola berjalan membungkuk, Pasien mungkin tidak mampu mempertahankan posisi berdiri normal sebagai respons tekanan dari belakang, dan pasien jatuh ke depan (propulsi), atau bila ada gaya dorong dari depan, maka akan jatuh ke belakang (retropulsi). Pasien dapat mengalami kesulitan dalam memulai (inisiasi) berjalan, sehingga pasien seperti membeku, begitu pula dalam gerakan berbelok. Tidak ada ayunan lengan saat berjalan.

Rigiditas Rigiditas roda gerigi (cogwheel rigidity)Tremor - Terutama terjadi pada tangan, tetapi dapat juga pada anggota gerak atas dan bawah dan jarang pada rahang dan bibir, tidak terjadi pada keoala atau leher,-Tremor pada tangan dideskripsikan sebagai gerakan membuat pil (pill rolling),-Terjadi saat istirahat dan dieksaserbasi dengan ansietas atau stres,-Membaik dan dapat menghilang saat bergerak. Perjalanan penyakit dan prognosis

progresif. Pasien yang tidak diterapi biasanya akan mencapai derajat disabilitas berat yaitu imobilitas, disertai risiko yang mengancam nyawa seperti bronkopneumonia, septikemia atau emboli paru, rata-rata setelah 7-10 tahun menderita penyakit Parkinson. Terapi bersifat simtomatik, tetapi mungkin dapat juga memperpanjang harapan hidup rata-rata.

Terapi

Terapi medikamentosa 1. L-DOPA 2. Selegilin3. Agonis reseptor dopamin 4. Amantadin5. Obat-obatan antikoligernikTerapi bedah Talamotomi stereostatik (pembedahan talamus)Palidotomi (pembedahan globus palidus) Komplikasi Komplikasi terapi L-DOPA jangka panjang :1. Fluktuasi motorik :Wearing-off, On-off

2. Diskinesia Nonmotor -Sensorik/ Psikiatri -Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg) -Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi yang nyata) -Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling) -Halusinasi , delirium

Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit - Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia- Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal) - Gangguan otonom (gastrointestinal, genitourinarius, kulit, kardiovaskular, keringat) -Perubahan mood -Gangguan berjalan dan jatuh- Gangguan bicara.5

Pencegahan Fluktuasi motorik dan diskinesia dapat dihilangkan secara parsial pada beberapa pasien dengan :Obat-obat yang mengandung L-DOPA dengan dosis kecil dan sering,Preparat lepas lambatKombinasi preparat L-DOPA dengan selegilin, sutu inhibitor monoamin oksidase tipe B (MAO-B) (yang mengeblok metabolisme dopamin), entakapon, suatu inhibitor enzim COMT (catechol-O-methyl-transferase) (yang mengeblok metabolisme L-DOPA), atau secara langsung yaitu dengan agonis reseptor dopamin (misalnya bromokriptin, cabergolin, pergolid, ropinirol, pramipexol,atau apomorfin apomorfin diberikan secara subkutan dengan injeksi intermiten atau infus kontinu dengan pompa infus). Efek samping lain dari L-DOPA paling baik ditangani dengan obat-obat yang memiliki sedikit aksi antagonis dopamin sentral : domperidon untuk muntah, dan neuroleptik atipikal seperti risperidon, olanzapin, quetiapin, clozapin, atau inhibitor kolinesterase, seperti dinepezil dan rivastigmin, untuk halusinasi pada pasien dengan gangguan kognitif.