KELOMPOK 2PENYAKIT GINJAL ANAK

NAMA KELOMPOK WAHYU YANTI FRISKA PUSPA AYU AFIF HANAKO SULFIKAR YEFTA CAHAYA FARIFAHyour name

SKENARIONadia, seorang anak perempuan berusia 9 tahun, dibawa oleh ibunya ke puskesmasdengan keluhansembab pada kelopak mata. Dari aloanamnesis diketahui bahwa kelopak mata Nadia sembab terutama saat bangun pagi sejak 2 hari yang lalu. Jumlah buang air kecil agak berkurang dari biasanya disertai perubahan warna kemerahan. Tak ada nyeri waktu kencing. Kira- kira 10 hari yang lalu Nadia demam, batuk dan sakit tenggorokan. Dari pemeriksaan fisis didapatkan tekanan darahnya 140/100 mmHg, suhu 36'C dan edem pada kelopak mata. Hasil laboratorium urin: protein++, sedimen eritrosit++, leukosit 12/ LPB, ureum 34 dan kreatinin 0,9mg/dl.Dokter menganjurkan Nadia untuk dirawat di rumah sakit untuk mengevaluasi penyakitnya lebih lanjut. Dapatkah saudara menerangkan apa yang terjadi dengan Nadia? dan bagaimanakah anda menjelaskan struktur dan fungsi organ yang terlibat!

KATA SULIT Sidemen eritrosit : Jumlah eritrosit yang banyak Ureum : hasil akhir metabolisme protein Kreatinin : suatu produk penguarain otot Sembab : meningkatnya volume cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan ikat longgar dan ronggarongga badan).

KATA KUNCI Anak perempuan 9 tahun Keluhan : sembab di kelopak mata Aloanamnesis - kelopak mata sembab terutama bangun pagi (2 hari yg lalu ) - jumlah urine agak berkurang dan berwarna merah - tidak ada nyeri waktu kencing - kiira-kira 10 hari yg lalu demam batuk dan sakit tenggorokan

Pemeriksaan fisik - TD = 140/100 mmHG - Suhu = 36 c - pem.lab = edema kelopak mata - Lab rutin - protein (++) - sidemen eritrosit (++) - leukosit 1-2 /LPB - ureum 34 - kreatinin 0.9mg/dl

KEY PROBLEM Anak perempuan yang mengalami gangguan ginjal

PERTANYAAN1. 2. Organ apa yg terlibat ,? Bagaimna mekanisme dari : - kelopak mata sembab - urin berkurang ,berwarna merah - demam,batuk,sakit tenggorokan - odem 3 . Bagaiman fisiologi ginjal ? 4. Berapa kadar ureum ,kreatinin normal ? 5. Apa hubungan demam ,batuk dan sakit tenggorokan dengan keluahn yg dialami ? 6. Bagaimana cara pemeriksaan prokin ,kreatinin ureum dan sidemen eritrosit? 7. Apa hubungan TD dgn yang dialami nadia ? 8. Apa makna dari pemeriksaan lab urine yg didapat?

9. Apa yang terjadi pada nadia? 10. Bagaimana penegakan diagnosa ? 11. Bagaimna Differinsial Diagnosa dari keluhan ? 12. Bagaimana penatalaksanaan dari Differinsial Diagnosa ? 13. Bagaimana pencegahan dari Differinsial Diagnosa ? 14. Bagaimana komplikasi dari Differinsial Diagnosa ? 15. Bagaimana prognosis dari Differinsial Diagnosa ? 16. Bagaimana epidemiologi dari Differinsial Diagnosa ?

TUJUAN PEMBELAJARAN Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan tentang gangguan ginja pada anak.

SASARAN PEMBELAJARAN Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang anatomi ginjal Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang histologi ginjal Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang fisiologi jginjal Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi dari keluhtersebut. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa keluhan dari differensial diagnosis. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang differensial diagnosis. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan dari differensial diagnosis. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis dari differensial diagnosis. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang komplikasi dari differensial diagnosis. Agar mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang pencegahan dari differensial diagnosis.

MIND MAPPINGtomi hi tolo i fi iolo i tiolo i B P di i o P I f i j l it i p tom i m ic

G j l li i d fi i i p t l

Difir i l o di

pid miolo i

ompli pro o i

i

p tom

i m p c h

ANATOMI

HISTOLOGI

Ginjal

FISIOLOGI

FUNGSI GINJAL1. 2. 3. 4. 5. 6. Pengeluaran zat sisa organik Pengaturan konsentrasi ion-ion penting Pengaturan keseimbangan asam-basa tubuh Pengaturan produksi sel darah merah Pengaturan tekanan darah Pengendalian terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino 7. Pengeluaran zat racun

PEMBENTUKAN URINEGinjal memproduksi urine yang mengandung sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses utama yaitu : 1. Filtrasi Glomerular Perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular dalam gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. 2. Reabsorpsi Tubulus Perpindahan zat dari lumen tubulus menuju plasma kapiler peritubulus. 3. Sekresi Tubulus Proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan melalui urine.

PROSES PEMBENTUKAN URINE

LAJU FILTRASI GLOMERULAR (LFG) LFG : Jumlah cairan yang difiltrasi kedalam Kapsula Bowman per satuan waktu. Normal LFG : Laki-laki :125 ml/menit 180 L/hari Perempuan : 110 ml/menit LFG di pengaruhi oleh : Tekanan filtrasi Autoregulasi ginjal Stimulasi simpatis Obstruksi aliran urinaria

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLITPengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 hal yaitu : 1. Volume Cairan Ekstrasel (CES) Ginjal mengontrol volume CES dengan mempertahankan keseimbangan GARAM 2. Osmolaritas Cairan Ekstrasel (CES) Ginjal mengontrol osmolaritas CES dengan mempertahankan keseimbangan CAIRAN

VOLUME CAIRAN EKSTRASEL (CES)Pengaturan volume cairan ekstrasel dapat dilakukan dengan cara : Mempertahan keseimbangan asupan dan keluaran (intake & output) air Memperhatikan keseimbangan garam

OSMOLARITAS CAIRAN EKSTRASEL (CES)Pengaturan osmolaritas cairan ekstrasel oleh tubuh dilakukan melalui: Perubahan osmolaritas di nefron Mekanisme haus dan peranan vasopresin (ADH)

ETIOLOGI

Etiologi gangguan ginjal karena Infeksi Bakteri Streptococcus hemolyticus golongan A Streptococcus Viridans Gonococcus Salmonella Typhi Echovirus Parvovirus Influenza

Virus Hepatitis B Varicella Vaccinia

Parasit Malaria Toksoplasma

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI, EDEMA (PERIORBITA, HEMATURIA, ALBUMINURIA. OLIGURIA)

PENEGAKAN DIAGNOSA

Anamnesis1. Menanyakan Identitas Pasien 2. Menanyakan keluhan utama : oliguria/bengkak pada wajah /nyeri perut bagian kanan dan menggali riwayat penyakit nya, Tanyakan : - onset dan durasi keluhan utama : sejak kapan ? - warna dan jumlah urin, ada batu atau tidak, hematuria, kapan mulai bengkak pada wajah - gejala lain yang berhubungan :mual, nyeri pinggang, nyeri saat buang air kecil, rasa tidak enak pada abdomen, nyeri tekan pada perut bagian kanan. 3. Menanyakan keluhan tambahan yang berhubungan dengan keluhan utama.

4. Menggali penyakit dahulu dan yang berkaitan 5. Riwayat penyakit Keluarga 6. Menggali riwayat pengobatan sebelumnya. PEMERIKSAAN FISIK 1. Vital Sign : Pemeriksaan TD,suhu Pada Pemeriksaan Fisik dapat dengan duduk, tapi yang paling baik dan biasa dilakukan adalah dalam posisi baring terlentang (Supine position). Inspeksi : Perhatikan ada tidaknya pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen, trauma (luka lecet/gores), sembab pada kelopak mata.

Palpasi: Pemeriksaan posisi baring, dilakukan secara bimanual yaitu dengan memakai dua tangan. Tangan kiri diletakan di sudut costo-vertebra untuk mengangkat ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba ginjal dari depan. Pemeriksaan dalam keadaan inspirasi dan ekspirasi. Ginjal kanan lebih rendah,Periksa adanya nyeri saat palpasi Perkusi: a. Dilakukan di daerah costo-vertebralis (lat dinding perut). Lihat perluasan dan progresifisitas daerah pekak (dullness) dinding lateral abdomen.(perdarahan pd kasus trauma ginjal) b. Perdarahan retroperitoneal pekak pada perkusi tidak berubah dgn perubahan posisi, jika intraperitoneal pekak berpindah sesuai dengan perubahan posisi

Auskultasi:Pemeriksaan dengan steteskop : terdengar suara bising (systolic bruit) bila ada stenosis atau aneurysma arteri renalis PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.LaboratoriumUrinalisis, pemeriksaan ini meliputi :a) Makroskopik : Warna, bau, berat jenis b) Kimiawi : pH, protein, glukosa c) Mikroskopik : Pemeriksaan Sediment

Faal Ginjala) Urea Clearance b) Creatinine Clearance

2. Pemeriksaan Radiologi Pielogravi Intra Vena BNO Persiapan: Membersihkan daerah abdomen dengan laxativa atau menggunakan enema untuk mengeluarkan massa feses dari perut. Penderita juga diminta untuk tidak makan 8-12 jam sebelum dilakukan test ini. Untuk foto BNO, setelah melakukan persiapan, penderita langsung menuju ke ruang foto untuk pengambilan foto abdomen. Pada IVP, penderita berbaring dan dilakukan infus kontras media lewat pembuluh darah vena di tangan. Kemudian foto akan dilakukan pada interval 0, 5 mnt, 10 mnt, dan 20 mnt. Interval 0 adalah saat kontras dimasukkan secara intravena. Ultrasound Ginjal

Untuk mengidentifikasi kelainan kelainan struktural, dan massa lain.

pada ginjal, diantaranya

Pada Pasien didapatkan: Protein (2+) Sedimen eritrosit (2+) Leukosit 1-2/ LPB Ureum 34 Kreatinin 0,9 mg/dl Nilai Normal: Ureum Kreatinin

: 20-40 mg% : Laki-laki = 0,6 - 1,3 mg% Perempuan =0,4 1,1 mg% Sedimen eritrosit (2+) : jumlah eritrosit banyak Leukosit : < 0-5/LPB Protein (-) : tidak ada kekeruhan Protein (1+) : kekeruhan ringan tanpa butiran Protein (2+) : kekeruhan dengan butiran Protein (3+) : kekeruhan dengan gumpalan Protein (4+) : kekeruhan dengan gumpalan.

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITISDefinisi: Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.

Epidemiologi Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Etiologi Glomerulonefritis Akut Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

Etiologi Glomerulonefritis Kronis Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal- usulnya. Penyakit biasanya baru ditemukan pada stadium lanjut, ketika timbul gejala- gejala insuffisiensi ginjal. Menurut stadium penyakit mungkin akan timbul poliuria otau oliguria, berbagai derajat proteinuria, hipertensi, azotemia progresif, dan kematian akibat uremia.

Patofisiologi GNAPSAdanya kompleks antigen-antibodi didalam darah Sirkulasi ke glomerulus ditempat kompleks terperangkap dalam membran basalis Komplemen terfiksasi Aktivasi PMN dan trombosit menuju tempat lesi Respon terhadap lesi dan radang proliferasi sel-sel endotel, sel-sel mesangium dan sel-sel epitel Peningkatan kebocoran kapiler gromelurus Adanya peradangan dan lesi

proteinuria dan hematuria

DIAGNOSIS GLOMERULONEFRITISAkut: Diagnosis GNAPS dapat menunjukkan gejala klinis berupa: Hematuria nyata yang timbul mendadak, Sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, dengan adanya bukti infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis

DIAGNOSIS GLOMERULONEFRITISKronis: Dapat menunjukkan gambaran klinis berupa: hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit

Penatalaksanaan & Pencegahan Glomerulonefritis Akut dan Kronis Istirahat selama 3-4 minggu Pemberian penisilin pada fase akut Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).

Komplikasi GlomerulonefritisAkut: Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari Ensefalopati hipertensi Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung, dan hipertensi Anemia Kronis: Nefrotik sindrom Nephritic akut sindrom Gagal ginjal kronis Tahap akhir penyakit ginjal Hipertensi Kronis atau infeksi saluran kemih berulang Peningkatan kerentanan terhadap infeksi lain

Prognosis GlomerulonefritisAkut: Sebagian besar pasien akan sembuh. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

SINDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik A. Pengertian Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).

ETIOLOGI SINDROM NEFROTIKPenyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi : Sindrom nefrotik bawaan Sindrom nefrotik sekunder Sindrom nefrotik idiopatik Glomerulosklerosis fokal segmental

PATOFISIOLOGI SINDROM NEFROTIK

Id iopatik

S ekunder

Bawaan

Fokal Segm ental

Sindrom Nefrotik

Kurang inform asi

Gangguan pem b entukan glom erulus

MK : Kurang pengetahuan tentang penyakit

Album in m elewati m em bran bersam a urine

Hpoalbum inem ia

T ekanan koloid turun, tekanan hidrostatik na ik

Retensio c airan di rongga perut

Cairan m asuk ke ekstra seluler

Asites

Retensio c airan seluruh tubuh

Gangguan c itra tubuh

Edem a anasarka Menekan diafragm a Menkan isi p erut Ganggua n im obilisasi Ekspansi otot pernapasan tidak optim al Nafas tidak adekuat Mua l m untah P enekanan terlalu dalam pada tubuh MK : Gangguan c airan dan elektrolit

Nafsu m akan turun

MK : Ganggua n pola na pas

MK : Ganguan nutrisi kurang dari kebutuhan

P engirim an nutrisi dan O2 ke jaringan turun

Hipoksia jaringan Kondisi lem ah Daya tahan tubuh turun

MK : Gangguan tum buh kem bang

MK : Ganggua n m obilitas fidsik

MK : Resiko infeksi

MK : Kerusakan integritas kulit

MK : Ganguan perfusi jaringan

C. Manifestasi Klinik Gejala utama yang ditemukan adalah : Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak. Hipoalbuminemia < 30 g/l. Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura. Anorexia Fatique Nyeri abdomen Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia. Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E. Pemeriksaan Diagnostik Adanya tanda klinis pada anak Riwayat infeksi saluran nafas atas Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin Menurunnya serum protein Biopsi ginjal

F. Penatalaksanaan Terapi Diet tinggi protein, diet rendah natrium jika edema berat Pembatasan sodium jika anak hipertensi Antibiotik untuk mencegah infeksi Terapi diuretik sesuai program Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

D. Komplikasi Infeksi (akibat defisiensi respon imun) Tromboembolisme (terutama vena renal) Peningkatan terjadinya aterosklerosis Hypovolemia Hilangnya protein dalam urin Dehidrasi

PIELONEFRITIS AKUT

PIELONEFRITIS AKUTinfeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya akut maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1 sampai 2 minggu

.

Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002: 668)

Etiologi Pieloneritis Akut Bakteri (Escherichia coli, Klebsielle pneumoniac, Streptococus fecalis, dll). Escherichia coli merupakan penyebab 85% dari infeksi Obstruksi urinari track. Misal batu ginjal atau pembesaran prostat Refluks, yang mana merupakan arus balik air kemih dari kandung kemih kembali ke dalam ureter. Kehamilan Kencing Manis Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk malawan infeksi

Manifestasi Klinis Pieloneritis AkutDemam tiba-tiba. disertai menggigil, nyeri punggung bagian bawah, mual, dan muntah

Pemeriksaan Penunjang Whole blood Urinalisis USG dan Radiologi BUN creatinin serum electrolytes

Patofisiologi Pieloneritis AkutBakteri Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphilococus aureus ginjal dan pelvis ginjal melalui saluran kandung kemih dan uretra Inflamasi pembesaran ginjal yang tidak lazim Korteks dan medula mengembang dan multipel abses fibrosis dan scarring

Pengobatan Pieloneritis Akut Terapi antibiotik untuk membunuh bakteri gram positif maupun gram negatif Di anjurkan untuk dering munum dan BAK sesuai kebutuhan untuk membilas mikroorganisme yang mungkin naik ke uretra, untuk wanita harusmembilas dari depan ke belakang untuk menghindari kontaminasi lubangurethra oleh bakteri faeces

Komplikasi Pieloneritis Akut Pielonefritis berulang dapat mengakibatkan hipertensi, dan gagal ginjal kronik (Pielonefritis berulang timbul karena adanya faktor predisposisi).

Keluhan Sembab /edema Proteinuria Hematuria

glomerulonefritis

Sindrom Nefrotik

Pielonefritis -

Nyeri (-)

Hipertensi

-

ekresi urin berkurang

-

Referensi Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta. Arthur C. Guyton, MD. Fisiologi kedokteran, ed ke 11, 2008. W.F Ganong, Fisiologi Kedokteran, ed ke 22, 2008. Tim editor EGC. Kamus Besar Dorland, ed ke 29, 2005. Reinhard Putz, Reinhard Pabst, Sobotta, Jilid 1 & 2, ed ke 22, 2006. Victor P. Eroschenko, Atlas Histologi di Fiore, ed ke 9, 2003.