PRESENTASI KASUS

PENYAKIT GINJAL KRONIK STAGE V

Disusun oleh:

RINA WULANDARI

20100310046

Pembimbing: dr. Widodo, Sp. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN

ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

RSUD KOTA SALATIGA

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

PENYAKIT GINJAL KRONIK STAGE V

Disusun oleh:

Nama: Rina Wulandari

No. Mahasiswa: 20100310046

Telah dipresentasikan

Hari / Tanggal: / Januari 2015

Disahkan oleh:

Dosen Pembimbing,

Dr. Widodo, Sp. PD

BAB I

PENDAHULUAN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N.S

Usia : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Truko Butuh 15/9 Tengaran Semarang

Tanggal Masuk : 14 Januari 2014

No CM : 287564

B. ANAMNESIS

1. Keluhan utama

Bengkak seluruh tubuh, sesak napas, pusing dan mual.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang pasien datang di IGD dengan keluhan sesak napas, mual, pusing,

bengkak pada seluruh tubuh selama 2 minggu dan tidak dapat menelan. Pasien ini

menderita hipertensi dan gangguan ginjal sudah sekitar 4 bulan dan pernah

opname di RS karena gangguan ginjal tersebut. Pasien didiagnosis awal CKD

dengan diagnosis banding sindrom nefrotik.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

Riwayat diabetes melitus : -

Riwayat hipertensi : -

Riwayat gagal ginjal : -

5. Review Sistem

Kepala leher : pusing, nyeri pada leher

THT : tidak ada keluhan

Respirasi : sesak napas

Gastrointestinal : mual

Kardiovaskular : tidak ada keluhan

Perkemihan : poliuri (-)

Sistem Reproduksi : tidak ada keluhan

Kulit dan Ekstremitas : edema anasarka (+), gatal (-) lemas (+)

Alergi obat : disangkal

C. Riwayat Perjalanan Penyakit Pasien

S : Pasien datang dengan keluhan sesak napas, pusing, mual, bengkak seluruh

tubuh selama 2 minggu. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan gangguan ginjal

sehingga pernah opname di RS selama 3 kali. Pada saat di IGD tekanan darah pasien

134/92 mmHg dan SpO2 96% dan mendapatkan terapi infus asering, injeksi

furosemid, ranitidin dan ketorolak. Sesampai di bangsal dilakukan pemeriksaan darah

lengkap, ureum kreatinin, SGOT/SGPT, albumin, dan HbSAg. Pasien mengalami

bengkak pada seluruh tubuh dan tidak dapat bangun dari tempat tidur. Setelah

dilakukan pemeriksaan fisik dan penghitungan GFR pasien didiagnosis menderita

CKD grade V dan harus dilakukan hemodialisa jika HbSAg negatif.

O : Keadaan Umum : tampak lemas dan sesak napas

Kesadaran : CM

TD : 134/92 mmHg

Nadi : 84 x/menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR : 26x / menit

SpO2 : 96%

Kepala dan Leher : Conjungtiva anemis -/- Sklera Ikterik -/- edema

periorbital, Pembesaran Limfonodi tidak teraba

Cor : S1 dan S2 regular, cardiomegali (-)

Thorak : Simetris +/+, ketinggalan gerak -/-, vocal fremitus

tidak ada peningkatan maupun penurunan, sonor +/+

Pulmo : vesikuler +/+, ronkhi -/- , wheezing -/-

Abdomen : Supel (+), nyeri tekan (-), peristaltik usus (+) normal,

timpani (+), ascites (-), turgor baik.

Ekstremitas : edema (+), akral hangat (+).

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Darah Rutin (15 Januari 2014)

Leukosit : 14,29 (H) (N: 4.5-11)

Hemoglobin : 8,4 (L) (N: 12-16)

Trombosit : 409 (N) (N: 150-450)

Hematokrit : 25,3 (L) (N: 38-47)

Eritrosit : 3,19 (L) (N: 4-5)

2. Kimia Darah

Glukosa Darah Sewaktu : 79 (L) (80-144) mg/dl

Ureum : 95 (H) (10-50) mg/dl

Creatinin : 7,5 (H) (0,6-1,1) mg/dl

HbSAg : negatif

Albumin : 2,6 (L) (3,5-4,2) g/dl

3. Elektrolit

Natrium : 145 (N) (N: 135-155) mml/e

Kalium : 5 (N) (N: 3,6-5,5) mml/e

Chlorida : 121 (H) (N: 95-108) mmol/l

Kalsium : 8,5 (N) (N:8,1-10.4) mg/%

E. ASSESMENT

CKD stage V

F. TERAPI

Infus NaCl 0,9% : D5% 1:1 10 tpm

Injeksi ceftriaxon 2x1 gram

Irbesartan 1 x 300 mg

Asam folat 3 x 1

Prorenal 3 x 1

CaCO3 3 x 1

Kalitake 3 x 1 sach

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT GINJAL KRONIK

A. Pengertian

1. Penyakit ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,

menyebabkan uremia/ retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah.

2. Penyakit ginjal kronik (CKD) didefinisikan sebagai kerusakan ginjal yang

terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) dengan

manifestasi kelainan patologis atau terdapat tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk

kelainan dalam komposisi kimia darah, atau urin, atau kelainan radiologis.

3. Penyakit ginjal kronik adalah proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal (Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, dkk, 2009).

B. KRITERIA PENYAKIT GINJAL KRONIK

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa

kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

- kelainan patologis

- terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan

urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3bulan

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal

lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m², tidak termasuk

kriteria penyakit ginjal kronik.

C. KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas derajat penyakit dan

diagnosis etiologi.

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur) x berat badan

72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

D. Etiologi

Penyebab CKD menurut Price dan Wilson (2006) antara lain :

1. Penyakit infeksi: pielonefritis kronik atau refluks, nefropati, tubulointestinal.

2. Penyakit peradangan: glomerulonefritis.

3. Penyakit vaskuler hipertensi: nefrosklerosis maligna, nefrosklerosis benigna,

stenosis arteria renalis.

4. Gangguan jaringan ikat: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis

sistemik progresif.

5. Gangguan kongenital dan hederiter: penyakit ginjal polikistik hederiter, asidosis

sistemik progresif.

6. Penyakit metabolik: diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.

7. Nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah.

8. Nefropati obstruktif karena obstruksi saluran kemih karena batu, neoplasma,

fibrosis retroperitoneal, hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher

vesika urinaria dan uretra.

E. Patofisiologi

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit

yang mendasarinya. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi,

yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini

mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler

dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini

akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Akibatnya terjadi

uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk

sampah, maka gejala akan semakin berat.

Retensi cairan dan natrium akibat dari penurunan fungsi ginjal dapat

mengakibatkan edema, gagal jantung kongestif/ CHF, dan hipertensi. Hipertensi juga

dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya

meningkatkan sekresi aldosteron.

CKD juga menyebabkan asidosis metabolik yang terjadi akibat ginjal tidak

mampu mensekresi asam (H-) yang berlebihan. Asidosis metabolik juga terjadi akibat

tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium

bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain juga dapat

terjadi. Selain itu CKD juga menyebabkan anemia yang terjadi karena produksi

eritropoietin yang tidak memadai, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi

nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien,

terutama dari saluran pencernaan.

Eritropoitein yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk

menghasilkan sel darah merah jika produksi eritropoietin menurun maka

mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas.

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme

akibat penurunan fungsi ginjal. Kadar serum kalsium dan fosfat dalam tubuh

memiliki hubungan timbal balik dan apabila salah satunya meningkat, maka fungsi

yang lain akan menurun. Akibat menurunya glomerular filtration rate (GFR) kadar

fosfat akan serum meningkat dan sebaliknya kadar serum kalsium menurun.

Terjadinya penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon

dari kelenjar paratiroid. Tetapi, pada gagal ginjal tubuh tidak merespon normal

terhadap peningkatan sekresi parathormon. Sehingga kalsium di tulang menurun,

yang menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit tulang. Demikian juga

dengan vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk diginjal menurun seiring

dengan perkembangan gagal ginjal. Penyakit tulang uremik/ osteodistrofi renal,

terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.

F. Manifestasi Klinik

1. Kardiovaskuler: hipertensi, pitting edema (kaki, tangan), edema periorbital,

pembesaran vena leher.

2. Integumen : warna kulit abu-abu mengkilat, kulit terang dan bersisik, pruritus,

ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.

3. Pulmoner : crackles, sputum kental, napas dangkal, pernafasan kussmaul.

4. Gastrointestinal: nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,

anoreksia, mual dan muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI.

5. Neurologi: kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada

tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan perilaku.

6. Muskuloskeletal: kram otot, kekuatan otot hilang.

7. Reproduktif: amenore, atrofi testikuler.

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus

urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus

Sistemik (LES),dll.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia,

kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic

frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,

khlorida).

G. PENEGAKAN DIAGNOSIS

1. Ananmesis

a. Demografi

Tinggal di lingkungan yang tercemar oleh kadmium, kroomium, timah,

merkuri dan sumber air tinggi kalsium beresiko untuk penyakit ginjal kronik.

b. Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit diabetes mellitus, hipertensi, obstruksi traktus urinarius,

infeksi ginjal, glomerulonefritis kronik, lupus eritematosus sistemik, penyalahgunaan

analgesik, pielonefritis kronik atau refluks, batu.

c. Riwayat kesehatan keluarga

Riwayat penyakit batu ginjal, hipertensi, DM dalam keluarga, penyakit ginjal

polikistik, gout.

d. Pola kesehatan fungsional

1) Pemeliharaan kesehatan

Konsumsi obat nefrotoksik yang berkepanjangan (analgesik, aspirin, antacid,

laktasif). Konsumsi makanan tinggi kalsium, purin, oksalat, fosfat, protein, kebiasaan

minum suplemen, kontrol tekanan darah dan gula darah tidak teratur pada penderita

tekanan darah tinggi dan diabetes mellitus.

2) Pola nutrisi dan metabolik

Perlu dikaji adanya peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat

badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa metalik tak sedap

pada mulut (pernafasan amonia), penggunaan diuretik.

3) Pola eliminasi

Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut), abdomen

kembung, diare konstipasi, perubahan warna urin.

4) Pola aktivitas dan latihan

Kelemahan ekstrem, kelemahan, malaise, kelemahan otot, penurunan rentang

gerak.

5) Pola istirahat dan tidur

Gangguan tidur (insomnia/ gelisah atau somnolen).

2. Pemeriksaan Fisik

1) Keluhan umum : malaise, lemah, tampak sesak

2) Tingkat kesadaran : komposmentis sampai koma.

3) Pengukuran antropometri : berat badan menurun.

4) Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia,

pernapasan kusmaul, tidak teratur.

5) Kepala

a) Mata: konjungtiva anemis, penglihatan kabur, edema periorbital.

b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar, kotor.

c) Hidung : pernapasan cuping hidung.

d) Mulut : nafas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan, mual, muntah serta

cegukan, peradangan gusi.

6) Leher : pembesaran vena leher.

7) Dada dan thoraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan

kusmaul serta crackles, nafas dangkal, edema pulmoner, efusi pleura.

8) Abdomen : nyeri area pinggang, asites.

9) Ekstremitas : melambat, kuku rapuh dan kusam serta tipis, kelemahan pada

tungkai, rasa panas pada telapak kaki, kekuatan otot.

10) Kulit : kering, pigmentasi, bekas garukan, ekimosis, pucat, lecet, warna

mengkilat/ abu-abu.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Urine

1) Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak ada

(anuria).

2) Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri,

lemak, partikel koloid, fosfat atau sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan

adanya darah, Hb.

3) Berat jenis : < 1.015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kerusakan ginjal

berat).

4) Natrium : > 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.

5) Protein : dapat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada.

b. Darah

1) BUN/ kreatinin: meningkat diatas normal.

2) Hitung darah lengkap: Hb menurun biasanya kurang dari 7-8 g/dL

3) Kalium: meningkat

4) Natrium serum: mungkin rendah atau normal

5) Magnesium fosfat meningkat

6) Kalsium: menurun

7) Protein (khususnya albumin): kadar serum menurun dapat menunjukkan

kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan,

atau penurunan sintesis karena asam amino esensial.

8) Osmolaritas serum: lebih besar dari 285 mOsm/kg sering sama dengan urine

c.Pemeriksaan Radio diagnostik

1) Biopsi ginjal : mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel

jaringan untuk diagnosis histologik.

2) KUB foto : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya

obstruksi (batu).

3) Pielogram retrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

4) Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstravaskuler , massa.

5) Sistouretrogram berkemih : menunjukkan ukuran kandung kemih , refluks

kedalam ureter, retensi.

6) Ultrasonografi ginjal: memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil (atropi),

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

kalsifikasi.

7) Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal,

keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif.

8) EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.

9) Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal, dan tangan : dapat menunjukkan

demineralisasi, klasifikasi.

10) Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak.

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan

penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar

kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan

kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,

hiperfosfatemia, hipokalemia, asidosis metabolik

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuria.

H. Penatalaksanaan Medis

1) Terapi Spesifik Terhadap Penyakit Dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunan LFG sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang

masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat

menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah

menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak

bermanfaat.

2) Pencegahan dan Terapi Terhadap Kondisi Komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien

Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors)

yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid antara lain, gangguan

keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi

traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radio kontras, atau peningkatan aktivitas

penyakit dasarnya.

3) Menghambat Perburukan Fungsi Ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi

glomerulus dengan cara penggunaan obat-obatan nefrotoksik, hipertensi berat, gangguan

elektrolit (hipokalemia). Cara untuk mengurangi hiperfiltrasi glumerulus adalah dengan

pembatasan asupan protein.

4) Pembatasan Asupan Protein

b. Pengaturan asupan kalori: 35 kal/kgBB ideal/hari

c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang

sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh

d. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total

e. Garam (NaCl): 2-3 gram/hari

f. Kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari

g. Fosfor:5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari

h. Kalsium: 1400-1600 mg/hari

i. Besi: 10-18mg/hari

j. Magnesium: 200-300 mg/hari

k. Asam folat pasien HD: 5mg

l. Air: jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

5) Terapi Farmakologis

Terapi farmakologi bertujuan untuk mengurangi hipertensi, memeperkecil risiko

gangguan kardiovaskuler juga memperlambat pemburukan kerusakan nefron. Beberapa obat

antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angiotensin (Angiotensin Converting

Enzym/ ACE inhibitor).

a. Kontrol tekanan darah

- Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II → evaluasi kreatinin dan

kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemia

harus dihentikan.

- Penghambat kalsium

- Diuretik

b. Pada pasien DM, kontrol gula darah → hindari pemakaian metformin dan obat-obat

sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas

nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

c. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

d. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol

e. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l

f. Koreksi hiperkalemia

g. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin

6) Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskuler

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah

pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian

anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan

keseimbangan elektrolit.

7) Pencegahan dan Terapi Terhadap Komplikasi

Penyakit ginjal kronik mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya

sesuai dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi.

8) Pembatasan cairan dan elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik sangat perlu untuk

mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovascular. Air yang masuk ke dalam tubuh

harus seimbang dengan air yang keluar baik melalu urin maupun insesible water loss. Dengan

berasumsi air yang keluar melalui insesible water loss adalah 500-800 ml/hari maka air yang

masuk dalam tubuh dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi adalah natrium dan kalium. Hiperkalemia dapat

menyebabkan aritmia jantung. Pemberian obat-obatan yang mengandung kalium dan

makanan yang mengandung kalium harus dibatasi. Kadar kalium yang dianjurkan 3,5-5,5

mEq/L. Pembatasan natrium untuk mengurangi hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium

yang diberikan disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terajadi.

9) Terapi Pengganti Ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada

LFG kurang dari 15ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal

dialisis atau transplantasi ginjal.

I. Komplikasi

1) Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan

diet berlebihan.

2) Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik

dan dialisis yang tidak adekuat.

3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiostensin-

aldosteron.

4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,

perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama

hemodialisis.

5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang

rendah, metabolisme vitamin D abnormal dan peningkatan kadar alumunium.

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien ini datang di IGD dengan keluhan sesak napas, mual, pusing, bengkak

pada seluruh tubuh selama 2 minggu dan tidak dapat menelan. Sebelumnya pasien

sudah opname di RS karena hipertensi dan gangguan batu ginjal sudah sekitar 4

bulan yang lalu. Karena terjadi edema dan adanya gejala klinis CKD berupa pusing,

lemas, mual, sesak napas dan edema anasarka maka didiagnosis awal CKD dengan

diagnosis banding sindrom nefrotik.

Untuk menegakkan diagnosis CKD maka dilakukan anamnesis, pemeriksaan

fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah rutin, ureum kreatinin

dan elektrolit. Juga untuk menentukan derajat CKD dengan menghitung laju filtrasi

glumerulus (GFR).

Dari anamnesis pasien mengeluh sesak napas, pusing, mual dan lemas.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik pasien didapatkan edema anasarka pada ekstremitas

dan periorbital dan kelemahan anggota gerak. Pada pemeriksaan darah rutin

didapatkan peningkatan leukosit dan penurunan hemoglobin, hal ini menunjukkan

terjadinya anemia yang merupakan salah satu komplikasi dari CKD. Pada

pemeriksaan kimia darah terjadi peningkatan kadar ureum dan kreatinin yang

merupakan marker dari kerusakan ginjal. Kadar albumin juga rendah sehingga terjadi

edema anasarkan dan edema periorbital. Pada pemeriksaan elektrolit kadar natrium

dan kalium normal.

Berdasarkan perhitungan glumerulus filtration rate (GFR) didapatkan

LFG (ml/menit/1,73m²) = (140-umur) x berat badan

72x kreatinin plasma (mg/dl)*)

*) pada perempuan dikalikan 0,85

= (140-45) x 60 x 0,85

72 x 7,5

= 8,97 CKD stage V

Jadi kesimpulannya, pasien ini mengalami CKD grade V atau gagal ginjal

sehingga terapi yang tepat adalah terapi pengganti ginjal berupa hemodialisis dengan

mengecek HbSAg terlebih dahulu atau transplantasi renal.

DAFTAR PUSTAKA