Penurunan Kesadaran

138
Pemicu 1 Saraf & Kejiwaan

description

Penurunan Kesadaran

Transcript of Penurunan Kesadaran

  • Pemicu 1 Saraf & Kejiwaan

  • KesadaranDefinisiMerupakan kesiagaan seseorang terhadap diri dan sekitarnya.Pusat kesadaran terdapat pada:PonsFormasio retikularis (mesensefalon dan diensefalon) Kesadaran normal tergantung dari :Input sensorik ke otakAktivitas intrinsik sistem aktivasi retikularFormasio retikularis asendens di batang otak.Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis gangguan kesadaran.

  • Kesadaranb. Fisiologi kesadaranTergantung oleh 2 mekanisme :Lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens lemniskal.Menghantarkan impuls dari satu titik pada alat reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer.

    Lintasan asendens aspesifik atau diffuse ascending reticular activating system (ARAS). Menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada tubuh ke seluruh korteks serebri.

    Jenis neuronNeuron di korteks serebri Neuron pengemban kewaspadaanNeuron di formasio retikularis dan nuklei intralaminaris talami Neuron penggalak kewaspadaan.

    Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut gangguan kesadaran.

  • Kesadaran1. Lintasan asendens spesifik Impuls dari perifer berupa :Sensorik protopatik dan propioseptikPerasa pancaindraDaerah korteks perseptif Lintasan Asendens Spesifik (Lintasan Asendens Lemniskal)

  • Kesadaran2. Lintasan asendens aspesifik atau ARAS Impuls dari kolateralPusat kesadaran pada batang otak bagian atas (Formasio retikularis) Nukleus intralaminaris talami Disebarkan difus keseluruh permukaan otakLintasan asendens aspesifik

  • Tingkat Kesadaran

    ISTILAHKARAKTERISTIKSadarSadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap orang, tempat, dan waktuKoorperatifDapat mengulang beberapa angka beberapa menit setelah diberitahuOtomatismeTingkah laku relatif normal (mis: mampu makan sendiri)Dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat dan memberi penilaianBertindak otomatis tanpa dapat mengingat apa yang telah dilakukannyaMematuhi perintah sederhana

    *

  • ISTILAHKARAKTERISTIKKonfusiMelakukan aktifitas yang bertujuan (mis; menyuapkan makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggungDisorientasi waktu, tempat, dan/ orangGangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran atau ekspresiBiasanya sulit dibangunkanMenjadi tidak koorperatifDeliriumDisorientasi waktu, tempat dan orangTidak koorperatifSulit dibangunkanGelisah, bersifat selalu menolak (mungkin berusaha keluar dan turun dari tempat tidur, gelisah di tempat tidur)StuporDiam, mungkin tampaknya tidurBerespon terhadap rangsang suara yang kerasTerganggu oleh cahayaBerespon baik terhadap rangsangan rasa sakit

    *

  • ISTILAHKARAKTERISTIKStupor dalamBisu Sulit dibangunkan (sedikit respons terhadap rangsangan nyeri)Berespon terhadap nyeri dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuanKomaTidak sadar, tubuh flaksidTidak berespon terhadap rangsangan nyeri maupun verbalReflek masih ada: muntah, patella, korneaKoma irreversibel dan kematianRefleks hilangPupil terfiksasi dan dilatasiPernafasan dan denyut jantung berhenti

    *

  • Tingkat Kesadaran1. Kompos mentis: adalah suatu derajat optimal dari kesigapan mental individu dalam menanggapi rangsang dari luar maupun dari dalam dirinya. Individu mampu memahami apa yang terjadi pada diri dan lingkungannya serta bereaksi secara memadai.2. Apatia: adalah suatu derajat penurunan kesadaran, yakni individu berespons lambat terhadap stimulus dari luar. Orang dengan kesadaran apatis tampak tak acuh terhadap situasi disekitarnya.3. Somnolensi: adalah suatu keadaan kesadaran menurun yang cenderung tidur. Orang dengan kesadaran somnolen tampak selalu mengantuk dan bereaksi lambat terhadap stimulus dari luar.4. Sopor: adalah derajat penurunan kesadaran berat. Orang dengan kesadaran sopor nyaris tidak berespons terhadap stimulus dari luar, atau hanya memberikan respons minimal terhadap perangsangan kuat.5. Koma: adalah derajat kesadaran paling berat. Individu dalam keadaan koma tidak dapat bereaksi terhadap rangsang dari luar, meskipun sekuat apapun perangsangan diberikan padanya.

  • 6. Kesadaran berkabut: suatu perubahan kualitas kesadaran yakni individu tidak mampu berpikir jernih dan berespons secara memadai terhadap situasi di sekitarnya. Seringkali individu tampak bingung, sulit memusatkan perhatian dan mengalmi disorientasi.7. Delirium: suatu perubahan kualitas kesadaran yang disertai gangguan fungsi kognitif yang luas. Perilaku orang yang dalam keadaan delirium dapat sangat berfluktuasi, yaitu suatu saat terlihat gaduh gelisah lain waktu nampak apatis. Keadaan delirium sering disertai gangguan persepsi berupa halusinasi atau ilusi. Biasanya orang dengan delirium akan sulit untuk memusatkan, mempertahankan dan mengalihkan perhatian ( 3 P terganggu)8. Kesadaran seperti mimpi (Dream like state): adalah gangguan kualitas kesadaran yang terjadi pada serangan epilepsi psikomotor. Individu dalam keadaan ini tidak menyadari apa yang dilakukannya meskipun tampak seperti melakukan aktivitas normal. Perlu dibedakan dengan tidur berjalan (sleep walking) yang akan tersadar bila diberikan perangsangan (dibangunkan), sementara pada dream like state penderita tidak bereaksi terhadap perangsangan.9. Twilight state: keadaan perubahan kualitas kesadaran yang disertai halusinasi. Seringkali terjadi pada gangguan kesadaran oleh sebab gangguan otak organik. Penderita seperti berada dalam keadaan separuh sadar, respons terhadap lingkungan terbatas, perilakunya impulsif, emosinya labil dan tak terduga.

  • Cara Mengukur Tingkat KesadaranSalah satu cara untuk mengukur tingkat kesadaran dengan hasil seobjektif mungkin adalah menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale). GCS dipakai untuk menentukan derajat cidera kepala. Reflek membuka mata, respon verbal, dan motorik diukur dan hasil pengukuran dijumlahkan jika kurang dari 13, maka dikatakan seseorang mengalami cidera kepala, yang menunjukan adanya penurunan kesadaran.

    Metoda lain adalah menggunakan sistem AVPU, dimana pasien diperiksa apakah sadar baik (alert), berespon dengan kata-kata (verbal), hanya berespon jika dirangsang nyeri (pain), atau pasien tidak sadar sehingga tidak berespon baik verbal maupun diberi rangsang nyeri (unresponsive).

    Ada metoda lain yang lebih sederhana dan lebih mudah dari GCS dengan hasil yang kurang lebih sama akuratnya, yaitu skala ACDU, pasien diperiksa kesadarannya apakah baik (alertness), bingung / kacau (confusion), mudah tertidur (drowsiness), dan tidak ada respon (unresponsiveness).

  • SKALA KOMA GLASGOWFungsinya untuk memperhatikan tanggapan / respons penderita terhadap rangsang dan memberikan nilai pada respons itu.Tanggapan / respons yang perlu diperhatikan :Membuka mataRespons verbalRespons motorik

  • Koma : tidak didapatkan respon membuka mata, bicara , gerakan. Jumlah nilai nya 3.

  • Penurunan kesadaran

    *

  • Penurunan kesadaranTraumaintrakranialekstrakranialLain - lainInfeksiKeganasanVaskularencephalitisEpidural HematomaDiffuse aksonal injurySubdural HematomaSubarakhnoid hematomaabsesMeningoencephalitismeningitishidrocephalusEpilepsiMetabolik endokrinGangguan respirasiGangguan psikiatrikGangguan vaskularObat obatan dan toksin

  • **

  • **

  • Gangguan Metabolik

    *

  • Gambaran utama dari ensefalopati metabolik reversibel yaitu kebingungan, ditandai oleh disorientasi dan tidak perhatian dan disertai dalam khusus kasus tertentu oleh asterixis, tremor, dan myoclonus, tetapi biasanya tanpa tanda-tanda penyakit otak fokal

    *

  • PemeriksaanSerum Na, K, Cl, Ca, Mg, glukosa, HCO3 tes fungsi ginjal (BUN dan kreatinin)tes fungsi hati (AST, ALT, bilirubin, NH3)tes fungsi tiroid (T4, TSH)OsmolalitasSaturasi oksigen dan gas darah

    *

  • Classification of the acquired metabolic disorders of the nervous system in adultsI. Metabolic diseases presenting as a syndrome of confusion, stupor, or comaA. Ischemia-hypoxiaB. HypercapniaC. HypoglycemiaD. HyperglycemiaE. Hepatic failureF. Reye syndromeG. AzotemiaH. Disturbances of sodium, water balance, and osmolalityI. HypercalcemiaJ. Other metabolic encephalopathies: acidosis due to diabetes mellitus or renal failure (see also inherited forms of acidosis, in Chap. 37); Addison diseaseK. Hashimoto disease encephalopathyL. Myxedema II. Metabolic diseases presenting as a progressive extrapyramidal syndromeA. Acquired hepatocerebral degenerationB. Hyperbilirubinemia and kernicterusC. HypoparathyroidismIII. Metabolic diseases presenting as cerebellar ataxiaA. HypothyroidismB. HyperthermiaC. Celiac sprue diseaseIV. Metabolic diseases causing psychosis or dementiaA. Cushing disease and steroid encephalopathyB. Hyperthyroid psychosis and hypothyroidism (myxedema)C. HyperparathyroidismD. Pancreatic encephalopathy

    *

  • Patofisiologi Penurunan Kesadaran e.c Kekurangan O2Otak tidak dapat melakukan metabolisme anaerobik spt pd jaringan lain sehingga mutlak membutuhkan pasokan O2dari sirkulasi darahCerebral metabolic rate for Oxygen (CMRO2)

    Normal : 3.3 ccO2/ 100gr otak/menitCenderung konstan, tidak banyak berubahBerat otak hanya 2% berat tubuh tetapi membutuhkan

    15-20% dari seluruh konsumsi O2CMRO2 < 2.4 ccO2/ 100gr otak/menit gangguan mentalCMRO2 < 2.0 ccO2/ 100gr otak/menit koma

    *

  • Otak merupakan organ pemakai glukosa tetapi tidak menyimpannyaDlm keadaan normal glukosa digunakan sebagai sumber energiSetiap 100gr otak memerlukan 5,5 mg glukosa/menit

    Hipoglikemia depresis selektif pada otak mulai dari formasio retikularis bagian2 lain SSP ggg fs dan kerusakan SSP kesadaran komaHiperglikemia asidosis dan gangguan keseimbangan elektrolit edema serebri

    Patofisiologi Penurunan Kesadaran e.c Gangguan Metabolisme Glukosa

    *

  • Patofisiologi Penurunan Kesadaran e.cGangguan Peredaran DarahPeredaran darah normal tiap 100gr otak 55cc/menit (merupakan 15-20% dr total cardiac output)Tidak terlalu konstan, bergantung berbagai rangsang : kadar CO2 dllAliran darah CMRO2 & glukosa pe kesadaran koma

    *

  • Patofisiologi Penurunan Kesadaran e.cToksin Toksin eksogen infeksi dan keracunanGangguan fs hati detoksifikasi tdk sempurna, kadar amonia gangguan fs saraf koma hepatikEnsefalopati metabolik & edema serebri koma uremikPenyakit endokrin (Addison, hiper/hipotiroid) ggg keseimbangan elektrolit ggg fs otak koma

    *Kadar ureum sering tidak sesuai dengan beratnya ggg kesadaranInfus ureum tdk menyebabkan ggg kesadaran*

  • Ensefalopati hepatikSubstansi toksik di otak yang dapat disingkirkan hepar adalah methionine, asam amino rantai pendek dan amoniaOtak membutuhkan substansi-substansi yang diproduksi oleh hepar, yaitu cytidine dan uridin untuk metabolisme neuron-neuron.Kekurangan akan substansi tersebut akan menurunkan daya tahan neuron sehingga mudah terganggu oleh hipoksia, ggg asam elektrolit dan hipersensitivitas terhadap obat.Bagian serebral yang mengalami perubahan akibat hepar failure ini adalah astrosit, terutama astrosit di ganglia basal

  • HEPATIC ENCEPHALOPATHYEtiologiPenyakit hepatoselularPortal-systemic shunting of bloodPatogenesisProtein diolah di usus amonia vena porta hati diubah menjadi ureaAmonia hipertrofi astrosit peningkatan aktifitas glutamat dehidrogenase peningkatan aktivitas metabolik yang berkaitan dengan detoksifikasi amonia

    *

  • HEPATIC ENCEPHALOPATHYGejala khasAsterixis kontraksi otot intermitenSpastisitas Gegenhalten tahanan yang seolah-olah disengajaGejala lainDecreased psychomotor activityDrowsinessStuporComa

    *

  • HEPATIC ENCEPHALOPATHYPemeriksaan penunjangKadar NH3 darah > 200 mg/dLEEG abnormalPenatalaksanaanNH3Cl 6 g per oralNeomycin atau kanamycinMembunuh flora normal ususSecond line teraphy, karena renal toxic dan ototoxicPrognosisAnak-anak dengan kadar amonia > 500 mg/dl angka kematiannya 60%

    *

  • Hypertensive encephalopathyTanda dan gejala : Sakit kepalaPapilledemaGangguan visualPenurunan status mental dan seizuresGejala fokal serebralGejala timbul karena tekanan darah melebihi kompensasi autoregulasi

    *

  • Etiologi Hipertensive encephalopathy dapat juga terjadi pada pasien dengan normotensiTrauma kepala, Stroke, Infeksi CNS dapat meningkatkan tekanan darah

    *

  • Penatalaksanaan hipertensive ensephalopathy

    Drug Dose Cautions Sodium nitroprussideStart 0,25 mcg/kg/ min IV, titrating to desired effect, to max of 8 mcg/kg/ min IVIncreased intracranial preassureCyanide and thiocyanate toxicity with prolonged therapyMethemoglobinemia LabetalolLoading dose-20 mg IV over 2 min, 40-80 mg IV every 10 min, to max of 300 grMaintenance 2 mg/ min IVContraindications: astma, bradycardia, heart block, and severe congestive heart failurenitroglycerinStart 5 mcg/ min IV, titrating to desired effect, to max of 200 mcg/min IVIntracerebral hemorrhages, head traumaHeadache

    *

  • Komplikasi Iskemia cerebralPendarahanAtau keduanya

    *

  • Uremic encephalopathyKomplikasi akut dari gagal ginjal adalah encephalopathy yang berkaitan dengan uremia dan dialisisUremia akut encephalophaty metabolik, delirium dan frank comaApatis, fatigue, tidak perhatian dan cepat marah adalah gejala awal, kemudian, ada confusion, dysarthria, tremor dan asterixis

    *

  • Pasien mulai twitching dan mungkin kejangMyoclonic twitch melibatkan bagian otot, seluruh otot, atau anggota badan dan lightning-quick, arrhythmic, dan asynchronous pada dua sisi tubuh, terus-menerus selama bangun dan tidur

    *

  • CNS featuresNeuromuscular featuresRenal failure acute

    chronicEncephalophatySeizures

    Infection(terutama oleh Listeria monocytogenes)Subdural hematomaEncephalophatyTetanus (jika berhubungan dengan hipokalsemia)

    NeuropathyDialysis Dysequilibrium syndromeDementiaArteiovenous fistula-related mononeuropathies

    *

  • Diabetes melitusDiabetes mellitus umumnya terjadi pasien dengan penyakit neurologi, terutama karena sistem saraf rentan terkena efek kerusakan kontrol glikemia.Ada beberapa penyakit yang dicirikan oleh diabetes dan gejala neurologi, seperti mitokondria diseases, myotonik distropy, friedreich ataxia, dan stiff-man syndrome.

    *

  • Neuropati perifer komplikasi tersering dari Diabetes Melitus.

    Diabetic neuropathiesHyperglycemic neuropathyGeneralized neuropathies Distal symmetric predominantly sensory Polyneuropathy Autonomic neuropathy Chronic inflamatory demyelinating polyradicularloneuropathy (CIPD)Focal Neuropathies Cranial neuropathies (especially III, IV, and VI) Thoracolumbar radiculopathy Focal compression and entrapment neuropathies Proximal diabetic neuropathy (diabetic amyotrophy) Mononeuropathy multiplex

    *

  • Fokal neuropati perifer juga bisa terjadi pada penderita diabetes.

    Termasuk juga neuropati kranial (umumnya mempengaruhi saraf III, IV, dan VI) dan kompresi fokal neuropati, seperti distal media neuropati (carpal tunnel) dan meralgia paresthetica (kompresi dari saraf cutaneus lateral dari paha).

    *

  • Radikulopathy, terutama bagian torakal, terjadi dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien diabetes dengan manifestasi seperti :Nyeri nonradikular Penurunan sensori trunkal Kerusakan fokal otot dinding abdominal anterior.Biasanya terjadi penyembuhan spontan dalam beberapa bulan

    *

  • Sedikitnya beberapa neuropati proksimal di mediasi oleh imun, mungkin meliputi vaskulitis dan respon pengobatan dengan steroid dan terapi-terapi immunosuppresi lainnya CIDP terjadi lebih banyak pada pasien diabetes.Hiperglikemia mungkin mempengaruhi sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.Ada syndrom pada neuropati sensori distal akut yang ditunjukkan dengan disesthesis dan nyeri pada lutut.

    *

  • Nonketotic hiperglikemia (umumnya diabetes mellitus tipe 2) dapat mengakibatkan letargi dan drowsiness seperti pada kejang umum atau fokal.Manifestasi yang tidak umum dari hiperglikemia nonketosis adalah distonia dan chorea yang berhubungan dengan sinyal hiperintensity T1 yang reversibel di ganglia basal edema serebral mungkin komplikasi diabetik ketoasidosis.

    *

  • Cerebrovaskular disease (TIA dan stroke) umum terjadi pada pasien diabetes mellitus dengan hipertensi yang menjadi faktor resiko utama terjadinya stroke pada pasien DM.Kebanyakan pada stroke iskemik pada pasien diabetes berhubungan dengan penyakit pembuluh vena kecil intrakranial (lakunar stroke)

    *

  • Nutritional deficiencies

    Vitamin Neurologic featuresSystemic featuresA (beta- carotene)Night blindnessCorneal ulcerationB1(thiamine)Wernices encephalopathyKorsakoff amnestic syndromePeripherial neuropathyCongestive heart failureB6 (pyridoxine)Peripherial neuropathySeizures in neonatesSeborrheaGlossitisMicrocytic anemiaNiacin DementiaPolineuropathy DermatitisGlossitisDiarrheaB12 (cobalamin)MyeloneuropathyCognitive impairmentOptic neuropathyMacrocytic anemiaD (calciferol)Proximal muscle weaknessBone painE (alfa-tocopherol)Spinocerebellar syndromePeripherial neuropathynone

    *

  • Trauma

    *

  • TBICedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak, otak, dan jaringan yang mendasarinya dan pembuluh darah di kepala. perubahan dalam fungsi mental atau fisik yang terkait dengan pukulan ke kepala.

    Ohio State University Medical Center

    *

  • KLASIFIKASI

    Gegar otak diklasifikasikan menjadi lima kelas :

    Grade I kelas paling ringan, hanya melibatkan kebingungan.

    Grade II melibatkan amnesia anterograde yang berlangsung

  • JENIS CEDERA KEPALADEFINISI1. GegarGegar otak adalah cedera pada daerah kepala yang dapat menyebabkan kehilangan kesadaran atau instan kewaspadaan selama beberapa menit sampai beberapa jam setelah kejadian traumatis.2. Fraktur tengkorak Sebuah fraktur tengkorak adalah istirahat dalam tulang tengkorak Patah tulang tengkorak linier Ini adalah jenis yang paling umum dari fraktur tengkorak. Pada fraktur linear, ada istirahat dalam tulang, tetapi tidak bergerak tulang. Pasien-pasien dapat diamati di rumah sakit dengan jumlah waktu singkat, dan biasanya dapat melanjutkan aktivitas normal dalam beberapa hari. Biasanya, tidak ada intervensi yang diperlukan. Patah tulang tengkorak depresi Jenis fraktur dapat dilihat dengan atau tanpa dipotong di kulit kepala. Dalam fraktur, bagian dari tengkorak sebenarnya cekung dari trauma. Jenis fraktur tengkorak mungkin memerlukan intervensi bedah, tergantung pada beratnya, untuk membantu memperbaiki cacat tersebut. Patah tulang tengkorak diastatic Ini adalah fraktur yang terjadi sepanjang jahitan baris dalam tengkorak. Jahitan adalah daerah antara tulang-tulang di kepala bahwa sekering ketika kita adalah anak-anakDalam jenis patahan, garis jahitan normal melebar. Patah tulang ini lebih sering terlihat pada bayi baru lahir dan bayi yang lebih tua. Basilar fraktur tengkorak Ini adalah tipe yang paling serius dari fraktur tengkorak, dan melibatkan istirahat di tulang di dasar tengkorak. PPasien dengan jenis patahan ini telah sering memar di sekitar mata dan memar di belakang telinga mereka. Mereka mungkin juga cairan bening mengalir dari hidung atau telinga karena air mata di bagian yang meliputi otak. Para pasien biasanya membutuhkan pengamatan dekat di rumah sakit.3. Intracranial Hematoma (ICH)

    *

  • 3. Intracranial Hematoma (ICH) Hematoma epidural Hematoma epidural terjadi jika bentuk gumpalan darah di bawah tengkorak, tapi di atas dura, yang meliputi sulit yang mengelilingi otak. TMereka biasanya datang dari air mata di dalam arteri yang berjalan tepat di bawah tengkorak yang disebut arteri meningeal tengah. Hematoma epidural biasanya berhubungan dengan fraktur tengkorak. Subdural hematoma Hematoma subdural terjadi jika bentuk gumpalan darah di bawah tengkorak dan dura bawah, tetapi di luar otak. Ini dapat terbentuk dari air mata dalam vena yang pergi dari otak ke dura, atau dari luka di otak itu sendiriMereka kadang-kadang, tetapi tidak selalu, berhubungan dengan fraktur tengkorak. Luka memar atau hematoma intraserebral Luka memar adalah memar ke otak itu sendiri. Sebuah luka memar menyebabkan perdarahan dan pembengkakan di dalam otak di sekitar wilayah di mana kepala tertembak. Memar dapat terjadi dengan patah tulang tengkorak atau bekuan darah lainnya seperti hematoma subdural atau epidural. Diffuse aksonal cedera (DAI) Cedera ini cukup umum dan biasanya disebabkan oleh getaran otak bolak-balik, yang dapat terjadi dalam kecelakaan mobil, dari jatuh atau terguncang sindrom bayi. Diffuse luka dapat ringan, seperti dengan gegar otak, atau mungkin sangat parah, seperti pada cedera aksonal diffuse (DAI). IDalam DAI, pasien biasanya dalam keadaan koma untuk jangka waktu lama, dengan cedera pada bagian-bagian berbeda dari otak

    *

  • FRAKTUR

    *

  • *

  • ETIOLOGI

    www.cdc.com

    *

  • Epidemiologi

    GenetikAlel APOE4 :Pasien yang homozigot atau heterozigot untuk alel APOE4 memiliki 14-kali lebih besar kemungkinan hampir dari hasil yang buruk setelah cedera kepala dibandingkan dengan genotipe APOE lainnya

    *

  • PATOFISIOLOGIPerubahan strukturalPerubahan neurochemicalCedera otak traumatisotak diselubungi neurokemikal yang toksiklonjakan katekolamin, CSF meningkatpelepasan radikal bebas dan kerusakan lipid membranPG meningkat (sedang-berat) peningkatan tromboxanAsam amino excitotoxic (yaitu, glutamat, aspartat) peningkatan kalsium intraneuronal dan kematian selCedera berat ditemukan peningkatan sel T reaktif terhadap antigen mielinSecondary insult (hipotensi dan hipoksia)Hipotensiperdarahan intrakrania, kematian sel, hipoksia sekunder, iskemikTIK meningkathipotensi sistemikinfark serebral, penuruan GSC, tekanan darah rendah, gejala herniasiHipotensi lebih singnifikan dalam menyebabkam kematianhipotensi sistemik sangat penting karena perfusi otak berkurang dengan menurunkan tekanan darah somatik. Perfusi otak (yaitu, tekanan perfusi serebral) adalah perbedaan antara tekanan arteri dan tekanan intrakranial berarti.

    *

  • GejalaCedera kepala ringan : mengangkat, wilayah bengkak dari benjolan atau memar kecil, superfisial (dangkal) memotong di kulit kepala sakit kepala terhadap suara dan cahaya sifat lekas marah kebingungan Lightheadedness ringan dan / atau pusing masalah dengan keseimbangan mual masalah dengan memori dan / atau konsentrasi perubahan pola tidur penglihatan kabur "Capek" mata dering di telinga (tinnitus) perubahan dalam rasa kelelahan / kecapaian

    Gejala-gejala gegar otak kebanyakan diselesaikan dalam 48 sampai 72 jam

    *

  • moderat untuk cedera kepala berat(memerlukan perhatian medis segera) - gejala dapat memasukkan hal-plus di atas :

    kehilangan kesadaran sakit kepala parah yang tidak hilang Mual berulang dan muntah hilangnya memori jangka pendek, seperti kesulitan mengingat peristiwa yang menyebabkan sampai ke dan melalui peristiwa traumatis melantur bicara kesulitan dengan berjalan kelemahan dalam satu sisi atau area tubuh berkeringat warna kulit pucat

    kejang atau kejang perubahan perilaku lekas marah darah atau cairan bening mengalir dari telinga atau hidung Salah satu pupil (daerah gelap di tengah mata) tampak lebih besar dari mata lainnya deep cut atau luka di kulit kepala luka terbuka di kepala benda asing menembus kepala koma (keadaan pingsan dimana seseorang tidak dapat dibangunkan; merespon hanya minimal, tidak respon terhadap rangsangan, dan tidak ada kegiatan voluntary) keadaan vegetatif (kondisi kerusakan otak di mana seseorang telah kehilangan pemikirannya kemampuan dan kesadaran lingkungan, tapi mempertahankan beberapa fungsi dasar seperti bernapas dan sirkulasi darah) locked-in syndrome (kondisi neurologis di mana seseorang sadar dan bisa berpikir dan beralasan, namun tidak dapat berbicara atau bergerak)

    *

  • DiagnosaAnamnesisPemeriksaan Fisik : Glasgow Coma Scale (GCS)Tes Diagnostik :tes darahx-raytomography scan (juga disebut CT atau CAT scan.)elektroensefalogram (EEG)Pencitraan resonansi magnetik (MRI)

    *

  • SKALA KOMA GLASGOW (GCS)

    *

  • PENDARAHAN EXTRADURAL PENDARAHAN SUBDURAL Tanda panah menunjuk kepada pendarahan extradural, gambar putih berbentuk cembung adalah cirinyaBentuk pendarahan yang ditunjukkan panah mengikuti bentuk otak,tidak cembung seperti di extradural, hal ini sebagai tanda dari pendarahan subdural.

    **

  • **

  • Subdural HematomaTerkumpulnya darah antara duramater dan jaringan otak, dapat terjadi akut dan kronik. Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah vena / jembatan vena yang biasanya terdapat diantara duramater, perdarahan lambat dan sedikit.Periode akut terjadi dalam 48 jam - 2 hari atau 2 minggu dan kronik dapat terjadi dalam 2 minggu atau beberapa bulan.

    **

  • **

  • Perdarahan SubarachnoidPerdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan otak, hampir selalu ada pad cedera kepala yang hebat.Tanda dan gejala :Nyeri kepala, penurunan kesadaran, hemiparese, dilatasi pupil ipsilateral dan kaku kuduk

    **

  • PENDARAHAN SUBARACHNOID

    **

  • PENDARAHAN BATANG OTAK Gambar putih kecil yang ditunjukkan panah merupakan gambaran pendarahan batang otak.

    **

  • Perdarahan intracerebralPerdarahan intracerebral berupa perdarahan di jaringan otak karena pecahnya pembuluh darah arteri; kapiler; vena.

    Tanda dan gejalanyaNyeri kepala, penurunan kesadaran, komplikasi pernapasan, hemiplegia kontra lateral, dilatasi pupil, perubahan tanda-tanda vital

    **

  • PENDARAHAN INTRA SEREBRAL Gambar putih yang ditunjuk panah memperlihakan gambaran pendarahan intra serebral. Ini jarang terjadi di kasus cedera kepala, lebih sering pada kasus strook.

    **

  • *

  • INFEKSI

  • Meningitis adalah pembengkakan dan iritasi (peradangan) membran yang menutupi otak dan sumsum tulang belakang.peradangan ini menyebabkan perubahan dalam cairan cerebrospinal (CSF) yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang

  • Epidemiologi Meningitis meningokokal daerah endemiHaemophilus influenzae anak
  • Etiologi BakteriNeisseria meningitidis (meningokokus)Haemophilus influenzae tipe BStreptococcus pneumoniae (pneumokokus)Mycobacterium tuberculosisVirusEnterovirus Beberapa virus ringan

  • GejalaDemam tinggiSakit kepalaKaku kuduk adalah gejala umum meningitis pada siapa pun di atas usia 2 tahun.MualMuntahRasa tidak nyaman menatap cahaya terangKebingunganKantuk Tidak nafsu makan

  • Gambaran KlinisNyeri kepala hebatNyeri dan kaku leher dan punggungMuntahFotofobiaPenurunan kesadaranKejangTanda infeksi (demam, takikardi, syok)Kemerahan (petekie atau purpura)

  • Tanda NeurologisMeningismus kaku kuduk, meningeal cry, Kernig signPenurunan tingkat kesadaranPeningkatan TIKPalsi nervus kranialis dan tanda neurologis fokal lain

  • Pemeriksaan PenunjangCSS keruhTekanan CSS Leukositosis polimorfikKonsentrasi protein Konsentrasi glukosa rendah

  • Penatalaksanaan:Benzilpenisilin meningokokus dan pneumokokusKloramfenikol, sefotaksim, seftriakson dosis tinggi IV H. influenzaePencegahan:Kemoprofilaksis (rifampisin atau ciprofloxacin)Imunisasi pencegahan H. influenzae

  • Komplikasi KejangPembentukan absesHidrosefalusSekresi ADH yang tidak sesuaiSyok septik

  • EnsefalitisInfeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro organisme

  • EtiologiInfeksi virusInfeksi non virusPenyebab tidak diketahui (50%)

  • EtiologiKlasifikasi Steigman, 1981I. InfeksiAntar manusiaVirus RNA

    Mumps, Morbili, Rubella, EnterovirusVirus DNA

    Herpes virus, Varisella-zooster, CMV, Virus EPMelalui seranggaArbovirusFlafivirusMelalui mamalia

    Rabies, Virus B Limpositik, Kloriomeningitis

  • PatogenesisVirus tubuh susunan limfatik berkembang biak darah susunan saraf pusat kelainan neurologisAntigen virus (virusnya sendiri sudah tidak ada di otak)Reaksi jaringan saraf demielinisasi, kerusakan vaskuler & perivaskuler

  • GEJALA KLINIS Gejala umum Panas mendadak Hiperpireksia Sakit kepala Mual Muntah

  • GEJALA NEUROLOGIK Kesadaran: Apatis, somnolen, sopor, koma Kejang: Twitching

    Focal/umum, lama Saraf otak: Ptosis, diplopia, strabismus, nistagmusPiramidal: Hemiparesis Ekstrapiramidal: Khorea, Athetosis, Rigiditas

  • LABORATORIUM Cairan serebrospinal kadang-kadang normal /

    peninggian sel / glukosa sedikit

  • DIAGNOSISGejala klinis anamnesisBiakan darah / CSFSerologik, serum / CSFBiopsi otakPatologi anatomi

  • PENGOBATANSimptomatikMengatasi kejang

    Penobarbital Awal 8-10 mg/kgbb/hari Maintenance 4-5 mg/kgbb/hariHiperpireksiaSurface coolingKhlorpromazine 2-4 mg/kgbb/hariPrometazine 4-6 mg/kgbb/hariEdema otakDeksametason 0,5 mg/kgbb/hari

  • 4. Keseimbangan air dan elektrolit Glukosa 5-10 % + NaCl Fisiologis 3 : 1 KCl dan Base Corrector

    5. Tekanan intrakranial Manitol Gliserol

    6. Infeksi sekunder Antibiotik

  • PROGNOSISAngka kematian 35% - 50%Gejala sisa 20% - 40% yang hidup berupa :Paresis / paralisisEpilepsiRetardasi mentalGangguan tingkah lakuGerakan khoreo athetoidGangguan penglihatanGangguan pendengaran

  • Abses OtakEtiologi:Merupakan komplikasi dari otitis media dan infeksi lokal lain (sinus paranasal)Akibat penyebaran jauh dari bronkiektasis, pelvis, atau endokarditis bakterialis dan lesi kongenital

  • Gambaran KlinisTIK Tanda fokal (disfasia, hemiparesis, ataksia)KejangDemamDapat menyerupai neoplasma otak dalam hitungan hari

  • Pemeriksaan penunjang:CT scan MRIPemeriksaan dan kultur darahKI/: pungsi lumbalPenatalaksanaan:Intervensi bedah saraf kompresi dan drainase absesAntibiotik spektrum luas (sefotaksim + metronidazol)Kortikosteroid edema serebri

  • CVD(Cerebro Vascular Disease)

  • StrokeSindrom klinis karena onset dari defisit neurologik yang menetap selama minimal 24 jam dan ada abnormalitas dari sirkulasi serebral. Gejala yang timbul selama bbrp menit dan bersifat reversible disebut transient ischemic attacks. Emboli dari hati, arkus aorta, dan arteri karotis 80% penyebab emboli

    ***

  • Faktor risikoTidak dpt dikendalikanUsiaJenis kelaminRiwayat penyakit dlm keluarga

    Dpt dikendalikanGaya hidup (kurang gerak, merokok, alkohol)Kadar kolesterol yg tinggiHipertensiDM

  • Ischemic stroke

  • Kerusakan karena IskemiaPermanent injury = infarction. Bisa juga kerusakan yang sementara.Kapiler cedera iskemik reperfusi darah masuk jaringan iskemik infark hemoragikPenumbra bisa diterapiTergantung: lokasi, - durasi hipoperfusi, perfusi kolateral- Tekanan sistemik, volume, - Kekentalan

  • Kerusakan otak dan vaskular dapat mengakibatkan edema otak setelah strokeFase kronik: terbentuk glial scars, makrofag perlahan mencerna debris jaringan nekrotik penyusutan volume jaringan, pembentukan ronggaDistribusi lesi otak karena trombosis tidak dapat dibedakan dengan mudah dengan kasus emboli, karena pada banyak kasus trombosis arteri distal artery-to-artery embolism.

  • Local Brain Effects of Ischemia

  • Kematian NeuronMasalah utama: suplai energi tak memenuhi permintaan energy failureSuplai energi kurang sintesis protein tak terjadi, gen yang melaksanakan apoptosis tidak diekspresikanFitur histologis: infarkExp. Oklusi arteri cerebral tengah yang permanen kehilangan kemampuan utilisasi glukosa

  • Pemeriksaan penunjangPemeriksaan darah lengkap dan LEDUreum , elektrolit , glukosa , dan lipidRontgen dada dan EKGCT-Scan

  • Treatment Thrombolysis IV rt-PAAspirin (ASA) menurunkan mortalitas yg diikuti stroke iskemik akut ketika dimulai dlm onset 48 jam.Heparin & other anticoagulants Antihypertensive therapy

  • DDSpontaneous intracerebral hemorrhageSeizuresMigraineHypertensive encephalopathyHead traumaToxic or metabolic encephalopathy

  • KomplikasiHemorrhagic transformationBrain edemaSeizuresMedical complications

  • Hemorrhage Stroke

  • Subarachnoid hemorrhageSubarachnoid hemorrhage adalah pendarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) pada jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab : pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurysm). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Computed tomography, kadangkala spinal tap belakang, dan angiography dilakukan untuk memastikan diagnosa. Obat-obatan digunakan untuk menghilangkan sakit kepala dan untuk mengendalikan tekanan darah, dan operasi dilakukan untuk menghentikan pendarahan.Subarachnoid hemorrhage adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius.

  • GejalaSakit kapala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap). Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya.

    Tanda bahaya bisa terjadi hitungan menit sampai mingguan sebelum pecahOrang harus melaporkan segala sakit kepala yang tidak biasa kepada dokter dengan segera

  • Hunt and Hess grading scale for acute SAH

    GRADECHARACTERISTIC1Headache2Meningeal signs, severe headache, cranial neuropathy3Lethargy; inattentiveness, requiring repeated stimulation to remain alert; hemiparesis4Stupor; brief arousal only to painful stimulus5Coma- no arousal to any stimulus

  • Pemeriksaan PenunjangCT-Scan Ketukan tulang belakang (lumbar puncture) dilakukan jika CT tidak meyakinkan atau tidak tersedia. Hal itu bisa mendeteksi darah apa saja di dalam cairan cerebrospinal. Ketukan tulang belakang tidak dilakukan jika dokter menduga bahwa tekanan di dalam tengkorak meningkat. Cerebral angiography dilakukan segera mungkin untuk memastikan diagnosa dan untuk mengidentifikasikan lokasi aneurysm atau arteriovenous malformation menyebabkan pendarahan. Magnetic resonance angiography atau CT angiography kemungkinan digunakan sebagai pengganti.

  • PenatalaksanaanResusitasi segera dan cegah perdarahan ulangTirah baring dan analgesik diberikan pada awal tatalaksanaAntagonis kalsium nimopidin dapat menurunkan morbiditas dini yang disebabkan oleh iskemiaIdentifikasi aneurisma memungkinkan untuk dilakukannya intervensi bedah diniTeknik operasi meliputi penjepitan (clipping) leher aneurisma , atau jika mungkin membungkus (wrapping) aneurisma tersebut

  • Subarachnoid hemorrhage bisa menyebabkan beberapa masalah serius lainnya : Hydrocephalus : dalam waktu 24 jam.

    Darah dari subarachnoid hemorrhage bisa menggumpal bisa mencegah cairan cerebrospinal di sekitar otak dari kekeringan seperti normalnya penumpukan darah di dalam otak meningkatkan tekanan di dalam tengkorak. Vasospasm : sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan

    Arteri di dalam otak bisa kontraksi (kejang) membatasi aliran darah menuju otak jaringan otak tidak mendapatkan cukup oksigen dan bisa mati seperti stroke ischemic.Pecahan kedua : kadangkala pecahan kedua terjadi, biasanya dalam waktu seminggu.

    Komplikasi Subarachnoid Hemorrhage

  • Perdarahan IntraserebralPerdarahan di dalam jaringan otak dapat disebabkan oleh :

    -Hipertensi, dengan pembentukan mikroaneurisma (Aneurisma Charcot-Bouchard)-Perdarahan Tumor-Trauma-Kelainan darah-Gangguan pembuluh darah malformasi arterivenosa, vaskulitis , amiloidosis10 % dari kasus stroke merupakan perdarahan intraserebralPasien datang dengan tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi peradarahan , kejang , dan gambaran peningkatan tekanan intrakranial

  • Perdarahan IntraserebralDiagnosis biasanya jelas dari CT-ScanKomplikasi yang terjadi meliputi hidrosefalus dan coning(herniasi)Oleh karena itu , adanya hematoma besar menunjukan prognosis yang buruk (mortalitas lebih dari 50%), begitu pula perdarahan batang otak biasanya lebih burukTatalaksana Awal medikamentosa meliputi obat antihipertensi , anti konvulsan bila kejang , koreksi koagulopati dan manitol untuk peningkatan tekanan intrakranialIntervensi bedah meliputi :

    - evakuasi hematoma-untuk perdarahan serebelar atau serebral dengan perburukan yang progresif- drainase ventrikel-untuk hidrosefalus akut

  • VS

  • Transient Ischemic Attack

  • TIAEpisode gangguan fokal iskemia otak yang bersifat reversibel tanpa adanya tanda-tanda infark serebral dan berlangsung singkat ( < 24 jam).TIA warning-sign terjadinya stroke di kemudian hari jika tidak ditangani dengan baik.

    Faktor resiko :MerokokHipertensiHiperkolesterolDiabetes Gangguan hematologi

  • EtiologiBekuan darah pada arteri di otakBekuan darah dari bagian tubuh lain (mis: jantung) yang menuju ke otakTrauma pada pembuluh darahKonstriksi pembuluh darah yang menuju ke otakGangguan hematologi polisitemia, sickle cell anemia, trombositosis, leukemiaKeadaan yang menyebabkan abnormalitas pembuluh darah fibromuscular dysplasia, SLEInflamasi pembuluh darah arteritis, poliarteritisSpasme pembuluh darah kecil di otak

  • Gejala klinis:Kelumpuhan (lemah) otot wajah, lengan, dan tungkai pada satu sisiMati rasa atau kesemutan pada satu sisiGangguan bicara & pemahamanGangguan pandanganGangguan sensori (sentuhan, nyeri, suhu, pendengaran, pengecapan)Perubahan emosiGangguan kesadaran Kesulitan menelanGangguan koordinasi & keseimbanganVertigo / pusingKesulitan mengontrol BAK / BABAgnosia

  • Karotis (paling sering) :

    -Hemiparesis-hilangnya sensasi hemisensorik-disfasia-kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retinaVertebrobasilar :

    -Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif -kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)-diplopia,ataksia,vertigo,disfagia setidaknya 2 dari 3 gejala ini terjadi secara bersamaan

  • Arteri serebral yang terlibat dalam TIA:Carotid internaOphthalmicVertebralBasilarSerebelarPercabangan yang masuk ke dalam kapsula internaThalamusBatang otak

  • Pemeriksaan penunjangPemeriksaan darah rutin , LEDGlukosa darah dan kolesterolEKGRontgen toraks,ekokardiogram jika diduga terdapat emboli kardiogenikCT-Scan kanial mendekteksi CVD yang telah ada sebelumnnya dan menyingkirkan kemungkinan lesi struktural seperti tumor tang menunjukan gejala seperti TIAUSG Karotis atau angiografi untuk mendeteksi stenosis karotis pada pasien TIA dengan lokasi lesi karotis Kultur darah - jika terdapat dugaan endokarditis infektif

  • Diagnosis TIAAnamnesisPemeriksaan fisik:Status mentalPemeriksaan saraf kranial pergerakan mata & wajahAuskultasi leher carotid bruitsFrekuensi jantung atrial fibrillationPemeriksaan lengan & tungkai tonus, kekuatan, sensasiPemeriksaan terhadap koordinasi & keseimbangan

  • PenatalaksanaanMemperbaiki faktor-faktor resiko. Obat-obatan diberikan untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke Aspirin. Untuk yang tidak dapat mentoleransi aspirin , bisa diganti dengan klopidogrelUntuk yang alergi terhadap Aspirin, bisa diganti dengan tiklopidinJika diperlukan obat yang lebih kuat, bisa diberikan antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin)

  • Pada pembedahan endarterektomi karotis, endapan lemak (ateroma) di dalam arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%. Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan pembedahan, karena resiko pembedahan tampaknya lebih besar.

  • *

    *

    *

    ***

    **

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    **Kadar ureum sering tidak sesuai dengan beratnya ggg kesadaranInfus ureum tdk menyebabkan ggg kesadaran*

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    *

    ***

    **

    **

    **

    **

    **

    **

    **

    **

    ****