BAB I Pendahuluan

Pemicu

A. Klarifikasi dan Definisia. Eksorotasi: gerakan keluar pada sekeliling sumbu panjang tulang yang bersendi

B. Kata Kuncia. Laki-laki, 56 tahunb. Kelemahan tubuh sisi kiric. Riwayat hipertensi dan merokokd. Keluhan 6 jam sebelumnyae. Lidah deviasi ke kirif. Bicara kacau

C. Rumusan Masalah

“Laki-laki, 56 tahun dengan riwayat hipertensi grade 2, merokok mengeluh kelemahan sisi tubuh sebelah kiri sejak 6 jam sebelum masuk Rumah Sakit, dilakukan pemeriksaan fisik, neurologik, dan pemeriksaan laboratorium”

D. Analisis masalah

E. Hipotesis“Laki-laki, 56 tahun mengalami Transient Ischemic Attack (TIA)”

Laki-laki, 56 tahun

Mendadak mengalami kelemahan tubuh sisi kiri

Bicara pelo tapi mengerti pembicaraan orang lain

Afasiamotorik

Gangguan area broca

Riwayat:merokokhipertensi

Pemfis:TD: 200/120 mmHgNadi: 110x/menitBR: 20x/menitSuhu: 36,5oC

Pem. Lab:GDS: 350mg/dlLDL: 190 mg/dlHDL: 57mg/dl

farmako

tatalaksana

Skor stroke

Hemoragik

Reversible Iskemik

TIA

iskemik

Stroke

Pem. Neurologisderajat kesadaran composmentispem. Motorik:saat tersenyum sudut bibir tertariklidah deviasi ke kiritungkai eksorotasilengan kiri lemah

Non-farmako

F. Pertanyaan Diskusi1. Jelaskan mengenai vaskularisasi Otak1,32. Jelaskan mengenai TIA (cari semua)

a. Definisib. Epidemiologic. Etiologi d. Patofisiologie. Faktor resikof. Manifestasi Klinisg. Pemeriksaan Penunjangh. Tatalaksanai. Pencegahan

Apa Yang Dapat Dilakukan Untuk Mencegah Terjadinya StrokeStroke merupakan suatu hasil akhir yang dari suatu proses faktor resiko, oleh karena itu dalam pencegahan sebaiknya kita menitik beratkan pada menjaga , mencegah, dan mengatasi faktor resiko. Sebagai contohnya adalah

1. Memperbaiki keadaan hiperlipidemi, dengan cara memperbaiki pola makanan dan meningkatkan aktifitas fisik (olahraga teratur), dapat pula dibantu dengan obat – obatan seperti golongan statin simvastatin, atorvastatin, dlsb) , atau kombinasi statin& antiplatelet (Pravastatin & Acetylsalisilic Acid (Novosta®) , dan lain sebagainya.

2. Menghentikan konsumsi rokokJangan menganggap remeh tentang pentingnya berhenti     merokok. Untuk berhenti merokok tidak peduli sejak    kapan mulai merokok, atau berapa banyak merokok.           Semakin cepat berhenti merokok maka akan    menurunkan resiko stroke

3. Menghentikan konsumsi alkohol                                4. Mengurangi obesitas dengan menurunkan berat badan

sesuai berat badan ideal dan olahraga teratur5. Jika mempunyai penyakit diabetes, harus mengkonsumsi

obat – obat diabetes teratur dan menjaga pola makan serta olahraga teratur

6. Jika mempunyai penyakit hipertensi, harus mengkonsomsi obat – obatan hipertensi teratur sehingga dapat menjaga tekanan darah stabil

7. Teratur berolahraga dan mengkonsumsi makanan sehat dan kaya nutrisi8. Rutin memeriksakan diri ke pelayanan kesehatan9. Cegah kondisi stress

j. Edukasik. Prognosis

3. Jelaskan mengenai Reversible Ischemic (cari semua) AttributionAuthor:Tim Allen, MDDate Written:Editor:Ballenberg, Sally, BSEdit Date:01/31/01Reviewer:Eileen McLaughlin, RN, BSNDate Reviewed:07/15/01

a. DefinisiReversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) adalah Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam

b. Epidemiologic. Etiologi

adanya sumbatan di pembuluh darah (trombus) arteri yang memperdarahi suatu daerah tertentu di otak

d. Patofisiologi

e. Faktor resiko

f. Manifestasi Klinisg. Pemeriksaan Penunjangh. Tatalaksanai. Pencegahanj. Edukasik. Prognosis

4. Jelaskan mengenai stroke (cari semua)a. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam, berasaldari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otaksepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986). WHO. MONICA. Manual Version 1: 1. 1986.Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al.. Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative Recommendations 2003. Munculnya tanda dan gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid (Bruno et al., 2000). Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill. 2000. pp. 53-87.

b. EpidemiologiPada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr

Stroke

Hipertensi

Penyakit jantung

DM

TIA

Hiperkolesterol

Kontrasepsi oral

Obesitas

Merokok

Peninggian kadar fibrinogen

Yg dapat di ubah

Usia

Jenis kelamin

herediter

Ras / etnik

Yg tidak dapat di

ubah

Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent Management of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J Indonesia 2000; 9: 29-34. Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007). Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007.Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1).(Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

c. Etiologi d. Patofisiologie. Faktor resiko

Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup (Currie et al., 1997).Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic populations. Stroke 1997;28: 1142-6.Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000). (Tabel 2 ).Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.

f. Manifestasi KlinisTANDA DAN GEJALA STROKESerangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat akut (DeFreitas et al., 2009) (Tabel 3). Tabel 3. Tanda dan gejala stroke (De Freitas et al., 2009)De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier BV, 2009.

g. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa.

Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.

CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2

MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi yang menyebabkan perdarahan.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.

Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga.2007

h. TatalaksanaPENATALAKSANAAN ( PERDOSSI, 2007 ):STADIUM HIPERAKUTTindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Padastadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkapdan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasienserta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.STADIUM AKUTPada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,

menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke IskemikTerapi umum:Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidursetiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandungkemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolitsesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah< 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampaikembali normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasidengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial BloodPressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunantekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atausampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg perhari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.Terapi khusus:Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).Stroke HemoragikTerapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahanintraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi denganantagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.Terapi khususNeuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakanbedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adala aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dansekunder.Terapi fase subakut:- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,- Penatalaksanaan komplikasi,- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,- Prevensi sekunder- Edukasi keluarga dan Discharge PlanningPERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007

i. Pencegahanj. Edukasik. Prognosis

5. Bagaimana tatalaksana kasus ini? 2,4Tatalaksana awal hipertensi pada fase akut ( padakasus ini)3

Hipertensi: diturunkan apabila sistolik .220mmHg dan/atau diastolic .120 mmHg dengan penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata awal perhari.

1. Bila sistolik .230mmHg atau diastole .140 mmHg berikan nikardipin (5-15Mg/jam infuse kontinu), diltiazem (5-40 mg/kg/mneitt infuse kontinu) atau nimodipin (60 mg/ 4 jam PO)

2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolic 105-140 mmHg atau tekanan arterial rata-rata 130 mmHG pada dua kali pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat dapat diberikan:

a. Labetolot 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit sampai maks 300 mg atau berikan dosis awal berupa bolus yang diikuti oleh labetolo drip 2-8 mg/menit.

b. Nikardipin c. Diltiazem

d. Nimodipin 3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan diastolic <105 mmHg, tangguhkan pemberian

obat antihipertensi. Tatalaksana yg tepat utk di kasus?3

Tatalaksana pada kasus. 1. Nutrisi 2. Hidrasi intra vena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik3. Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil beri insulin regular

subkutan. 4. Neurorehabilitasi dini : stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan

aktif maupun pasif. Terapi spesifik stroke iskemik akut. 21,22

1. Trombolisis rt-PA intravena/intraarterial pada <= 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg.

2. Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau clopidogrel 75 mg/hr.

3. Obat neuroprotektifA. Penatalaksanaan Pasien Stroke Iskemik

Penderita yang sudah dinilai bahwa ia mengidap stroke iskemik tahap dini (yaitu stroke-in-evolution dan completed stroke dengan utuhnya kesadaran) mendapatkan perawatan stroke iskemik. Dan mereka yang melalui pungsi lumbal ternyata telah mengidap infark hemoragik serebri atau hemoragia (hematoma serebri) mendapatkan perawatan stroke hemoragik.

Tindakan terapeutik diselenggarakan dengan maksud-maksud berikut:I. Pemberantasan edema serebri untuk memperbesar aliran darah cerebral umum

dengan harapan dapat memperbaiki aliran darah cerebral regional yang sedang dalam keadaan insufiensi.

II. Pemeliharaan tekanan perfusi serebral yang optimal.III. Mengadakan terapi korektif terhadap segala macam kelainan yang telah ditemukan

pada pemeriksaan fisik dan laboratorik.IV. Rehabilitasi.

Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tubuh setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Berantas edema serebri untuk memperbesar aliran darah serebral umum atau jika didapatkan peningkatan tekanan intrakranial. Biasanya digunakan golongan osmotik diuretika seperti mannitol, urea, dan gliserol. Beri mannitol intravena 0,25–1 gr/kgBB/30 menit, dan harus dilakukan pemantauan osmolaritas (jaga agar <320 mmol).Pantau tekanan darah agar tekanan perfusi serebral dipertahankan optimal. Penilaian tekanan darah dalam kasus stroke harus berpangkal pada tekanan darah pasien sebelum mengidap stroke dan tidak boleh berpangkal pada batasan kenormalan umum. Tekanan darah sebelum stroke dapat dianggap sebagai tekanan perfusi serebral yang memang baik pada pasien tersebut, sehingga penurunan tekanan darah tidak diperlukan. Tekanan darah hanya perlu diturunkan jika tekanan sistolik 220 mmHg, diastolic 120 mmHg, serta Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan maksimal tekanan darah adalah sebesar 20% dari tekanan darah semula, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, α/-blocker, ACE inhibitor, CCB.Terapi korektif pada kadar glukosa darah yang >150 mg/dL sampai batas GDS 150 mg/dL dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Awasi hipoglikemia (kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau <80 mg/dL dengan gejala), bila terjadi segera atasi dengan dekstrosa 40% intravena sampai kembali normal, atau dapat dipertimbangkan pengguaan diuretic gliserol. Pasien dengan riwayat diabetes mellitus tidak dikontrol harus dilakukan analisis gas darah untuk kontrol ketoasidosis metabolic.Berikan terapi khusus berupa antiplatelet seperti aspirin atau antikoagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator, alteplase) pada kasus akut, dapat juga diberikan neuroprotektor, yaitu sitikolin atau pirasetam.

Dewanto, George. Dkk. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.2009

6. Jelaskan jenis-jenis skor stroke 5,7Skoring untuk menilai pasien stroke20

Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1]

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Khusus untuk manifestasi perdarahan subaraknoid, pada banyak studi mengenai perdarahan subaraknoid ini dipakai sistem skoring untuk menentukan berat tidaknya keadaan perdarahan subaraknoid ini dan dihubungkan dengan keluaran pasien. [10]

Sistem grading yang dipakai antara lain : Hunt & Hess Grading of Sub-Arachnoid HemorrhageGrade Kriteria

I Asimptomatik atau minimal sakit keoala atau leher kakuII Sakit kepala sedang hingga berat, kaku kuduk, tidak ada defisit

neurologisIII Mengantuk, kebingungan, atau gejala fokal ringanIV Stupor, hemiparese sedang hingga berat, kadang ada gejala

deselerasi awalV Koma

WFNS SAH gradeWFNS grade GCS Score Major facal deficit

01 15 -2 13-14 -3 13-14 +4 7-12 + or -5 3-6 + or -

Sistem skoring pada no 1 dan 2 dipakai pada kasus SAH primer akibat rupturnya aneurisma.

Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM)Untuk membedakan jenis atau penyebab stroke bisa menggunakan algoritma stroke Gadjah Mada (ASGM) dan penilaian skor Siriraj. Pada ASGM hal yang dinilai :

1. penurunan kesadaran2. nyeri kepala3. reflek babinski.

Menurut ASGM, jika terdapat 2 atau 3 dari ketiga kriteria tersebut, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan ( hemoragik). Jika ditemukan 1 kriteria yaitu penurunan kesadaran atau nyeri kepala saja, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke perdarahan.

Jika hanya didapatkan uji babinski positif atau dari ketiga kriteria tidak ada yang terpenuhi, maka dapat ditegakkan diagnosis stroke iskemik. Analisa :3 atau 2 ada , stroke hemorhagik (SH).1 ada. A ada SH, B ada SH, C ada Stroke non hemoragik (SNH).Tak ada ketiganya , SNH.

Siriraj Hospital Score 20

Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti: ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif, hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. [Tanggal: 2 Oktober 2012]

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor > 1 : SH

< 1 : SNH

0 : Ct-scan

< -1: Infark otak

Sensivitas : Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

7. Apa penyebab dari stroke ischemic dan hemoragik 6,8

Gejala Klinis Perdarahan

Intraserebral

(PIS)

Perdarahan

Subarachnoid

(PSA)

Stroke Non

hemoragic

(SNH)

Gejala Defisit

Fokal

Berat Ringan Berat/ringan

Awitan (onset) Meni/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Gebat Sangat hebat Ringan/tidak ada

Muntah pada

awalnya

Sering Sering Tidak, kecuali lesi

di batang otak

Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak sering

Kaku kuduk Jarang Biasa ada Tidak ada

Kesadaran Biasa hilang Bisa hilang

sebentar

Dapat hilang

Hemiparesis Sering sejak awal Awal tidak ada Sering sejak awal

Deviasi mata Bisa ada Jarang Mungkin ada

Likuor Sering berdarah Berdarah Jernih

 Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non HemoragikPIS PSA

1.      Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2.      SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3.      Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4.      Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5.      Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

6.      Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7.      Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar

Dapat hilang

8.      Kaku kuduk Jarang Bisa  ada pada permulaan

Tidak ada

9.      Hemiparesis Sering sejak awal

Tidak ada Sering dari awal

10.  Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada11.  Gangguan bicara Sering Jarang Sering12.  Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih13.  Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14.  Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

8. Bagaimana hubungan antara perokok berat dengan stroke 9,11Rokok sebagai faktor risiko strokeAsap rokok merupakan faktor risiko penting untuk semua penyebab kematian karena penyakit vascular. Farmingham merupakan yang pertama kali membahas hubungan merokok dengan jenis stroke, banyaknya jumlah rokok yang dikonsumsi, dan efek dari berhenti merokok. Mereka menyimpulkan bahwa merokok menimbulkan kontribusi yang sangat signifikan pada faktor risiko stroke dan khususnya infark otak. Perokok berat (>40 rokok/hari) risikonya meningkat 2 kali dibandingkan dengan perokok sedang (>10 rokok/hari), dan risiko bertambah meningkat dengan bertambahnya jumlah rokok yang dikonsumsi setiap hari. Asap rokok menyebabkan disfungsi dari endotel pada pembuluh darah, yang berhubungan dengan perubahan pada proses hemostasis dan marker pada proses inflamasi.Rokok juga meningkatkan konsentrasi fibrinogen, menurunkan aktivitas fibrinolitik, meningkatkan agregasi platelet, dan menyebabkan polisitemia. Terdapat berbagai mekanisme tentang hubungan antara merokok dengan risiko stroke iskemik. Pertama merokok dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi fibrinogen, kenaikan agregasi platelet, kenaikan hematokrit, menurunkan proses fibrinolitik, dan menurunkan aliran darah di otak yang disebabkan karena vasokonstriksi, yang mana mempercepat pembentukan thrombus. Kedua merokok menurunkan HDL kolesterol dan melukai endotel sel, yang menimbulkan atheroma. Berbagai efek tersebut meningkatkan risiko terjadinya iskemik stroke. Sedangkan mekanisme antara merokok dengan risiko perdarahan subaraknoid tidak pasti.Walapun terdapat beberapa penemuan bahwa merokok meningkatkan pelepasan proteinase dari makrofag pulmonari, yang mnyebabkan mudah pecahnya aneurisma otak, dan meningkatkan stres hemodinamik pada sirkulus willisi melalui peningkatan aterosklerosis di basal otak dan arteri karotis . Nikotin juga meningkatkan tekanan darah dalam waktu cepat, nadi, dan aliran darah dari jantung, dan juga menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Seperti yang sudah disebutkan di atas nikotin meningkatkan konsentrasi noreepinefrin dalam\ sirkulasi dan peningkatan pelepasan vasopressin, endorphin-beta, hormone adrenokortikotropik (ACTH), dan kortisol. Perangsangan simpatis melalui peningkatan noreepinefrin pada jantung akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung, keadaan ini tercapai dengan naiknya frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Pada tekanan arteri perangsangan simpatis meningkatkan daya dorong oleh jantung dan tahanan terhadap aliran darah yang biasanya menyebabkan peningkatan segera yang bermakna pada tekanan arteri. Vasopressin merupakan hormon yang disekresikan oleh sel nukleus hipotalamus dan disimpan dalam hipofise posterior, hormon ini mengkonstriksikan pembuluh darah dan meningkatkan tekanan darah . Kortisol menyebabkan hipertensi kemungkinan karena efek ringan mineralkortikoid. Begitu juga dengan peningkatan ACTH dan endhorpin-beta di mana hal tersebut merupakan hormon yang mengatur sekresi kortisol .Karbon monoksida juga ada dalam asap rokok, di mana efeknya menimbulkan pengurangan oksigen yang dibawa dalam aliran darah. Karbon monoksida juga menimbulkan efek pada bagian dalam pembuluh darah arteri, dan juga menyebabkan terjadinya sumbatan lemak di arteri. Kerusakan pada endotel vaskuler, menimbulkan penumpukan monosit dan lipid (berupa lipoprotein berdensitas rendah) pada tempat kerusakan. Monosit masuk ke dalam lapisan intima dinding pembuluh dan berdiferensiasi menjadi makrofag, yang selanjutnya mencerna dan mengoksidasi tumpukan lipoprotein, sehingga penampilan makrofag menyerupai busa. Sel busa makrofag ini kemudian bersatu pada pembuluh darah dan membentuk fatty steak. Dengan berjalannya waktu fatty steak menjadi lebih besar dan bersatu, dan jaringan otot polos serta jaringan fibrosa disekitarnya berproliferasi untuk membentuk plak yang makin lama makin besar. Makrofag juga melepaskan zat yang menimbulkan inflamasi dan proliferasi lebih lanjut dari jaringan fibrosa dan otot polos pada permukaan dalam dinding arteri. Fibroblas plak akhirnya menimbun sejumlah besar jaringan ikat padat, sklerosis menjadi sangat besar dan arteri menjadi kaku dan tidak lentur. Selanjutnya garam kalsium seringkali mengendap bersama dengan kolesterol dan lipid yang lain dari plak, yang menimbulkan

kalsifikasi sekeras tulang yang dapat membuat arteri seperti saluran kaku. Kedua tahap lanjut dari penyakit ini disebut pengerasan arteri. Kedua efek ini menimbulkan ketidakseimbangan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme sel. Sehingga pembuluh darah menjadi mudah pecah ditambah dengan meningkatnya tekanan darah, maka pembuluh darah ruptur dan terjadi perdarahan dalam otak.

9. Bagaimana hubungan antara hipertensi dan terjadinya kasus 10,1Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka akan timbul perdarahan otak dan apabila pembuluh darah menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu. Sel-sel otak pun akan mengalami kematian. Dengan demikian, hipertensi dapat menyebabkan stroke, baik itu iskemik maupun hemoragik.12

Intan MS. Rasionalitas Penggunaan Obat Antihipertensi pada Penderita Sroke di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Dr.M. Ashari Pemalang Tahun 2008(Skripsi). Surakarta: Fakultas Farmasi Universitas Muhammadiyah Surakarta; 2009.

10. Bagaimana hubungan antara hiperkolesterolemia dengan terjadinya kasus 6,3Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.9,6,11

Utami IM.Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus.FK UNDIP.Semarang.2002.http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf (3 februari 2012).Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.FKM UNDIP.Semarang.2006.http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?action=4&idx=3745. (1 februari 2012)Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.

11. Jelaskan mengenai afasia motorik 2,512. Mengapa pada saat tersenyum mulut pasien tertarik ke kanan? 8,1113. Mengapa lidah pasien saat dijulurkan tampak deviasi ke kiri? 7,914. Berdasarkan kasus lesinya berada dimana? 4,10

1=bg ali, 2= cindy, 3= adit, 4=syed, 5= christo, 6=ridha, 7=nisa, 8 raynaldo, 9=elsa, 10= anet, 11=dea