pemicu 2

40
PLENO PEMICU 2 Kelompok Diskusi 4

description

-

Transcript of pemicu 2

Page 1: pemicu 2

PLENO PEMICU 2

Kelompok Diskusi 4

Page 2: pemicu 2

Anggota Kelompok

1. Ariza Zakia Imani (I11110009)

2. Ryan Arifin (I11110011)

3. Dwi Erlinda Putri (I11110012)

4. Minar Nur Cahyani (I11110014)

5. Grace Sheila Lames (I11110021)

6. Yusdita Oktavia (I11110030)

7. Tata Rimba Parmanto (I11110035)

8. Sri Nowo Minarti (I11110042)

9. Resti Puteri Apriyuslim (I11110058)

10.Novianus Erik Gibson (I11110063)

11.Wan Hesti (I11090088)

Page 3: pemicu 2

PEMICU 2

Seorang anak perempuan berusia 9 tahun, datang ke poliklinik dengan keluhan kencing berwarna merah yang berlangsung sejak 1 hari yang lalu. Tidak mengeluh sakit bila kencing dan aliran kencing lancar. Ibu pasien juga memperhatikan bahwa muka anaknya kelihatan sembab dan kedua tungkai anaknya tampak membengkak.

Dua minggu yang lalu anak tersebut menderita demam disertai nyeri menelan selama 3 hari, berobat ke Puskesmas. Ibu pasien tidak mengetahui nama dan dosis obat yang diberikan.

Page 4: pemicu 2

Klarifikasi dan Definisi

Sembab : Meningkatnya volume cairan ekstraseluler yang disertai penimbunan cairan abnormal dalam sel dan jaringan.

Demam : Peningkatan suhu tubuh di atas 37° C

Page 5: pemicu 2

Keyword

Anak perempuan 9 tahun Kencing berwarna merah sejak 1 hari lalu Tidak mengeluh sakit bila kencing dan aliran

kencing lancer Wajah anak terlihat sembab Kedua tungkai membengkak 2 minggu lalu demam dan nyeri menelan

selama 3 hari

Page 6: pemicu 2

Rumusan Masalah

Anak perempuan 9 tahun mengalami kencing berwarna merah sejak 1 hari lalu, tidak sakit saat kencing dan aliran lancer, wajah sembab dan kedua tungkai bengkak dengan riwayat demam 2 minggu lalu disertai nyeri menelan selama 3 hari.

Page 7: pemicu 2

Anak perempuan 9 tahun

Ikut sirkulasi hingga ke

glomerulus

Riwayat:Demam 2 minggu lalu

dan nyeri menelan selama 3 hari

Anamnesis:- Kencing berwarna

merah-Tidak sakit saat kencing- Aliran kencing lancar- Wajah terlihat sembab- Kedua tungkai bengkak

Kompleks imun masuk ke darah

Imun melawan patogen

Infeksi Saluran Napas

Datang PMN

Kerusakan glomerulus dan

nefronTata Laksana

Diagnosis

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis Banding:1. Glomerulonefritis akut

2. Nefropati IgA3. Infeksi Saluran Kemih

Riwayat konsumsi obat

Analisis Masalah

Page 8: pemicu 2

Hipotesis

Anak perempuan 9 tahun tersebut mengalami glomerulonefritis akut akibat komplikasi infeksi saluran napas.

Page 9: pemicu 2

Learning Issues

1. Patofisiologi Hematuria

2. Patofisiologi Edema

3. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus

4. Nefropati IgA

5. Infeksi Saluran Kemih (ISK)

6. Studi Kasus

Page 10: pemicu 2

Pembahasan

Page 11: pemicu 2

Hematuria

Hematuria dibedakan menjadi 2, yaitu: 1

1. Hematuria Makroskopik

2. Hematuria Mikroskopik

Pada anak-anak penyebab tersering hematuria adalah infeksi. 2

1. Lestariningsih. Hematuria. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2009. h. 952.2. Jerry, M.Berstein. Hematuria. Dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.

Page 12: pemicu 2

Perbedaan Hematuria Glomerular dan Hematuria Non-glomerular 3

Tampilan Hematuria Glomerular Hematuria Non-glomerular

Riwayat

Nyeri saat berkemih Tidak ada Uretritis, cystitis

Keluhan sistemik Edema, demam, faringitis,

ruam pada wajah, arthralgia

Demam dengan infeksi traktus

urinarius

Riwayat trauma Tidak ada Ada

Pemeriksaan Fisik

Hipertensi Sering muncul Tidak ada

Edema Dapat muncul Tidak ada

Urinalisis

warna Coklat, teh, kola Merah cerah

proteinuria Sering muncul Tidak ada

3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.

Page 13: pemicu 2

Penyebab hematuria pada anak 3

Penyakit Glomerular Infeksi Nefrolitiasis Abnormalitas struktural Trauma Tumor Obat-obatan

3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.

Page 14: pemicu 2

Patofisiologi Edema 4

vasospasme

Aktivitas vasodepresor

meningkat

Gangguan fungsi ginjal

Kerusakan kapiler

generalisataGFR

menurun

Aldosteron meningkat

Retensi Na+

Retensi H2O

Edema

Penurunan volume darah arteri efektif

(VDAE)

hipoalbuminemia

proteinuria

4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.

Page 15: pemicu 2

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS) GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus

haemolyticus grup A. 5

GNAPS umumnya ditemukan pada anak-anak berusia 5-12 tahun. 5

Pembentukan kompleks imun Ig-Ab yang bersirkulasi dalam darah dan kemudian mengendap pada membran basalis. Selanjutnya komplemen terfiksasi, sel-sel radang datang dan terjadi peradangan. 4

4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 16: pemicu 2

Manifestasi Klinik

Masa laten antara faringitis dan timbulnya GNAPS biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari. 5

Hematuria, sembab mata, edema, hipertensi, anemia. 5

Proteinuria, ASTO meningkat dan C3 rendah pada pemeriksaan laboratorik. 5

5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 17: pemicu 2

Tatalaksana 6

Terapi antibiotik sistemik Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan

vasodilator perifer. Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi

cairan dan hipertensi.

6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741

Page 18: pemicu 2

Prognosis 5

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan kresen pada epitel glomerulus.

Perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab, dan gagal ginjal akan cepat pulih).

5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 19: pemicu 2

Nefropati IgA7

Nefropati IgA adalah suatu penyakit yang berdasarkan pembentukan kompleks imun

Kadar IgA pada plasma pasien yang meninggi dan peningkatan kadar kompleks imun– IgA yang sejalan dengan aktifitas penyakit merupakan data tambahan yang menyokong adanya kompleks imun sebagai dasar nefropati IgA.

Namun demikian antigen yang merangsang pembentukan kompleks imun tersebut masih belum dapat dikenal dengan jelas.

7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.

Page 20: pemicu 2

Beberapa hal yang dapat menjelaskan terjadinya nefropati IgA adalah: 7

1. Produksi IgA yang berlebihan

2. Defek pada mukosa

3. Eliminasi yang terganggu

7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.

Page 21: pemicu 2

Manifestasi Klinik 5

Hematuria didahului oleh infeksi saluran napas atas 1-2 hari sebelumnya

Proteinuria tidak selalu terjadi dan bersifat ringan

Gejala hipertensi dapat menyertai hematuria Edema hanya terjadi pada 10 % kasus.

5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 22: pemicu 2

Diagnosis Banding 5

Diagnosis banding utama ialah Schonlein Henoch Syndrome (SHS) karena patomekanismenya sama, bahkan kelainan histologiknya juga sama yaitu pengendapan IgA di mesangium.

Walaupun begitu gejala kliniknya berbeda:

1. SHS lebih sering pada anak umur lebih muda dibanding dewasa, sedangkan NigA lebih sering pada anak umur lebih tua dan dewasa.

2. SHS bersifat akut sedangkan NigA lebih bersifat kronik.

5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 23: pemicu 2

Tatalaksana 7

Antibiotik Imune-complex-mediated injury :

kortikosteroid,siklosporin Antihipertensi

7. Nefropati IgA Idiopatik. Buku ajar Ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-5.Jakarta:Interna Publishing;2009.hal 992-995; 997-998.

Page 24: pemicu 2

Prognosis 8

1. Hematuria makroskopis (gross) asimtomatik

- Pada anak biasanya mempunyai prognosis baik, faal ginjal normal, dan hipertensi mudah dikendalikan

- Pada dewasa mempunyai prognosis lebih buruk hampir 5-10% terjadi gagal ginjal kronik.

2. Nefrotik IgA idiopatik mempunyai prognosis buruk bila manifestasi klinis berupa sindroma nefrotik disertai hipertensi.

3. Nefropati IgA dengan manifestasi klinis gagal ginjal kronik harus menjalani program dialisis dan transplantasi ginjal.

8. Dr. M.S. Markum, Dr. Suhardjono, Dr. Endang Susalit, Dr. Jose Roesma. Nefropati Imunoglobulin A. Majalah Cermin Dunia Kedokteran. Jakarta: PT. Kalbe Farma; 2000.

Page 25: pemicu 2

Infeksi Saluran Kemih (ISK)

Infeksi saluran kemih adalah keadaan adanya infeksi dalam saluran kemih, meliputi infeksi di dengan jumlah bakteriuria yang bermakna. 9

ISK sering terjadi pada bayi dan anak-anak kecil. 10

Setelah usia 1 tahun, sebagian besar ISK terjadi pada anak perempuan. 10

9. Friedman, parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih A.L. Infeksi Saluran Kemih. Dalam Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi2. Jakarta: IDAI. 2004. h. 761-763.10. Egland, ann G.2006. Pediatrics, Urinary tract infection and Pyelonephritis. Department of Operational and Emergency Medicine, Walter Reed Army Medical Center. http://www.emedicine.com/EMERG/topic769.htm

Page 26: pemicu 2

Etiologi 11

Escherichia coli adalah penyebab paling umum pada anak-anak, hingga 80%

Staphylococcus saprophyticus Proteus mirabilis. (bakteri ini juga mengeluarkan zat

yang dapat memfasilitasi pembentukan batu di saluran kemih)

Mikroorganisme lain

11. Hellerstein, stanley. 2006. Urinary tract infection. Children's Mercy Hospital of Kansas City. http://www.emedicine.com/PED/topic2366.htm

Page 27: pemicu 2

Manifestasi Klinik 12

Gejala dan tanda ISK sangat bervariasi menurut usia.

Khusus anak berusia 6-8 tahun, paling sering menderita disuria dan nyeri abdomen atau panggul.

Pada semua anak, demam yang tidak dapat dijelaskan dan gejala-gejala abdominal yang menetap tanpa penjelasan merupakan indikator untuk pemeriksaan urin dan pengambilan spesimen urin untuk biakan.

12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.

Page 28: pemicu 2

Diagnosis 12

Diagnosis ISK berdasarkan pada biakan bakteri yang positif dalam urin.

Adanya leukosit dalam urin menunjukkan bahwa infeksi dapat dialami anak yang bergejala.

12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.

Page 29: pemicu 2

Penanganan 12

Terapi antibiotik Terapi yang paling lazim adalah pemberian

amoksisilin atau sulfametoksazol.

12. Urinary Tractus Infection dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010.

Page 30: pemicu 2

Studi Kasus (1)

Edema pada tungkai dan muka sembab

Edema disebabkan adanya gangguan pada glomerulus yang membuat GFR menurun, akibatnya ekskresi air dan natrium berkurang dan terjadilah edema. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan dalam retensi natrium dan air. Di pagi hari sering terjadi edema wajah terutama periorbita karena banyaknya jaringan ikat longgar pada daerah tersebut. Edema terlihat lebih nyata di bagian bawah anggota tubuh ketika menjelang siang. 4

4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.

Page 31: pemicu 2

Studi Kasus (2)

Tidak mengeluh sakit saat berkemih

Kelainan pada Glomerulus tidak menyebabkan nyeri saat berkemih. 3

3. Pradhan M, Kaplan BS. Evaluation of Hematuria. Dalam: Kaplan BS, Meyers KEC, penyunting. Pediatric nephrology and urology: the requisites in pediatrics. Philadelphia: Mosby. 2004.

Page 32: pemicu 2

Studi Kasus (3)

Infeksi Saluran Napas menyebabkan komplikasi GNAPS

GNAPS didahului oleh infeksi Streptococcus haemolyticus grup A. Pembentukan kompleks imun Ig-Ag dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut terperangkap dalam membrane basalis glomerulus. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik sel-sel radang menuju tempat lesi. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium selanjutnya sel-sel epitel. 4

4. Price,sylvia a et al. Patofisiologi. Volume 2 Edisi VI. Jakarta: EGC. 2005.

Page 33: pemicu 2

Data SekunderPemeriksaan hematologi:Hb: 11 gr%Hematokrit: 33%Trombosit: 225000 mlLeukosit 6000/mm3LED: 40mm/jamUreum: 50 mg/dlKreatinin: 1,3 mg/dlAlbumin: 3,5 mg/dlGlobulin: 2 mg/dl

Urinalisis:Protein: +3Glukosa (-) Sedimen leukosit: 2-3/LPBEritrosit (+)

Pemeriksaan SerumASTO= 400 IU/mlSedimen eritrosit= 100-150/LPB C3= 20 Silinder eritrosit (-)

Pemeriksaan FisikMata: sklera tidak ikterikPalpebra (edema)Ekstremitas: pitting edema (+)THT: (-)JVP: 5-2BP: 140/90 mmHgRespirasi: 32x/menitT= 36,9 C Nadi= 80 x/ menit Hati lien tidak teraba

Page 34: pemicu 2

Data Rentang Normal 6 Interpretasi

Tekanan darah 140/90 mmHg100-120/60-75

mmHgHipertensi

Denyut Nadi 80 x/menit 70-110 x/menit Normal

Frekuensi napas 32 x/menit 14-22 x/menit Takipnea

Suhu 36,9o C 36,7-37o C Normal

6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741

Page 35: pemicu 2

Data Rentang Normal 6 Interpretasi

Hemoglobin 11 g/dL 11,5-14,5 g/dL Rendah

Hematokrit 33% 33%-43% Normal

Trombosit 225.000 / ml 150.000-450.000 /ml Normal

Leukosit 6000/ml 4000-12000 / ml Normal

Albumin 3,5 g/dL 3,5-5 g/dL Normal

Globulin 2 g/dL 2-3,5 g/dL Normal

Ureum 50 mg/dL 20-40 mg/dL Meningkat

Kreatinin 1,3 mg/dL 0,8-1,2 mg/dL Meningkat

Komplemen C3 20 mg/dL 80-120 mg/dL Menurun

ASTO 400 IU/ml <200 IU/ml Meningkat

6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741

Page 36: pemicu 2

Data Rentang Normal 6 Interpretasi

Protein urin +++ Negatif Proteinuria

Glukosa urin negatif Negatif Normal

Sedimen :

Eritrosit

Leukosit

Silinder eritrosit

100-150/LPB

2-3 / LPB

Positif

0-1/LPB

0-4/LPB

Hematuria

Normal

Hematuria

6. Behrman, R.E., Kliegman R.M., Jenson H.B. Glomerulonephritis Associated with Infections dalam Nelson Textbook of Pediatric, 19th Edition. Pennsylvania: Elsevier. 2010; hal. 1740-1741

Page 37: pemicu 2

Penjelasan Peningkatan kadar titer ASTO menunjukkan bahwa

terjadi infeksi oleh Streptococcus sp.5

Nilai titer ASTO yang meningkat dan kadar komplemen C3 yang rendah dapat mengindikasikan terjadinya glomerulonefritis akut pascastreptococcus.5

Proteinuria, hematuria, edema palpebra dan edema pitting merupakan gejala yang sering ditunjukkan dari kasus glomerulonefritis akut pascastreptococcus. Proteinuria dan hematuria terjadi akibat kerusakan dari sawar filtrasi glomerulus sehingga tidak dapat menyaring protein bermolekul besar dan eritrosit. 5

5.Noer, MS. Glomerulonefritis dalam Buku Ajar Nefrologi Anak, Edisi 2. Jakarta: FKUI. 2002; hal. 323-361

Page 38: pemicu 2

• Kadar ureum dan kreatinin yang meningkat terjadi akibat penurunan GFR yang mengakibatkan penumpukan ureum dan kreatinin dalam darah. 13

• Hipertensi dapat terjadi akibat pelepasan renin yang dihasilkan oleh sel juxtaglomerular yang terdapat pada glomerulus. 13

13. Wilson L.M. Penyakit Stadium Akhir : Sindrom Uremik dalam Price, S.A., Wilson L.M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Volume 2, Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006; hal. 950-963

Page 39: pemicu 2

Kesimpulan

Anak perempuan 9 tahun tersebut mengalami glomerulonefritis akut akibat komplikasi infeksi saluran napas.

Page 40: pemicu 2

TERIMA KASIH ATAS PERHATIANNYA…