PBL STEP 6Nama : ANDRI PERDANANPM : 110 2007 033

Menjelaskan system vaskularisasi otak

Pada dasarnya sistem peredaran darah arteri ke otak terdiri 2 golongan yaitu :

a. Sepasang peredaran darah karotis pada bagian depan. Arteria karotis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui kanalis karotikus dan kemudian bercabang menjadi arteria serebri media dan arteria serebri anterior.

b. Vertebrobasilaris pada bagian belakang. Arteria vertebralis cabang dari arteria subclavia memasuki otak melalui foramen magnum, di bagian dorsal batang otak menyatu menjadi arteria basilaris dan kemudian berakhir menjadi dua arteri serebri posterior.

Pada dasar otak cabang-cabang dari keduanya membentuk anastomosis (hubungan) yang disebut Circulus Willisi. Pada peredaran darah balik (vena), aliran darah vena akan bermuara ke dalam sinus-sinus duramater, sinus merupakan saluran pembuluh darah yang terdapat di dalam struktur duramater. dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60 ml per 100 gram otak permenit. Jadi untuk berat otak dewasa 1200-1400 gram diperlukan aliran darah 700-840 ml/menit 

Menjelaskan anatomi dan fisiologi nervus cranialis

Gangguan saraf kranialis adalah gangguan yang terjadi pada serabut saraf yang berawal dari otak atau batang otak, dan mengakibatkan timbulnya keluhan ataupun gejala pada berbagai organ atau bagian tubuh yang dipersarafinya.

1. Saraf Olfaktorius (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

2. Saraf Optikus (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal

sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

3. Saraf Okulomotorius (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

5. Saraf Trigeminus (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

6. Saraf abducens (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

7. Saraf Fasialis (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

8. Saraf Vestibulokoklearis (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

9. Saraf Glossofaringeus (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

10. Saraf Vagus (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi

semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

11. Saraf Asessorius (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

12. Saraf Hipoglossus (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

Menjelaskan Gangguan Kesadaran

Gangguan otak organik (struktural) didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit cerebrovaskuler, intoksifikasi obat).

Gangguan fungsional adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara umum (contohnya Skizofrenia. Depresi) Dari sejarahnya, bidang neurologi telah dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut organik dan Psikiatri dihubungkan dengan pengobatan gangguan yang disebut fungsional.

Survei primer sistem saraf (kualitatif) : D = Disability : Penilaian neurologis cepat : 1. Tingkat kesadaran cara AVPU / GCS : A = alert. V = respon terhadap rangsangan verbal.

P = respon terhadap rangsangan nyeri. U = tidak ada respon. 2. Pupil :

1. Ukuran. 2. Reaksi cahaya.

Klinis :

- Composmentis (A)- Apatis (V)- Somnolen (V)- Delirium- Stupor (fungsional)- Soporo- Koma

Sistem penilai tingkat kesadaran yang digunakan secara luas saat ini adalah Skala Koma Glasgow. Tiga petunjuk utama dari kesadaran adalah: membuka mata, respons verbal dan respons motor.

Dengan menetapkan nilai pada tingkat ketiga kategori yang dinilai pada skala, indeks dari respons pasien pada saat penilaian dapat dicatat dengan menjumlahkan ketiga nilai tersebut. Skala memberikan nilai maksimal 15 dan minimal 3 yang disebut sebagai Skor Koma Glasgow (SKG/GCS) kuantitatif.

Skala Koma Glasgow tidak mudah digunakan pada anak kecil. Karenanya digunakan Skala Koma Glasgow Anak dengan modifikasi pada nilai respons verbal (nilai maksimal tetap 15 dan minimal 3).

Tabel 1

Glasgow Coma ScaleGlasgow Coma Score

Eye opening (E)

Spontaneous with blinking 4

To call 3

To pain 2

None 1

Motor response (M)

Obeys commands 6

Localizes pain 5

Normal flexion (withdrawal) 4

Abnormal flexion (decorticate) 3

Extension (decerebrate) 2

None (flaccid) 1

Verbal response (V)

Oriented 5

Confused conversation 4

Inappropriate words 3

Incomprehensible sounds 2

None 1

GCS cum score = (E+M+V); best possible score = 15;

worst possible score = 3

Untuk anak-anak, dipakai Skala Koma Glasgow untuk anak-anak, tetapi dengan perubahan pada skor verbalnya bagi anak yang berusia kurang dari 4 tahun (skor respons membuka mata dan respons motornya seperti dewasa) :

Skor Verbal SKG/GCS Pediatrik.

Tabel 2

Verbal Respons V-score

Appropriate words or social smile, fixes and follows 5

Cries, but consolable 4

Persistenly irritable 3

Restless, agitated 2

None 1

Dimasa lalu digunakan Skor Koma Anak (SKA/CCS) dengan

nilai maksimum 11.

Tabel 3

Children Coma Scale Children Coma Score

Ocular response (O)

Pursuit 4

Extraocular muscles (EOM) intact,reactive pupils

3

Fixed pupils or EOM impaired 2

Fixed pupils and EOM paralyzed 1

Motor response (M)

Flexes and extends 4

Withdraws from painful stimuli 3

Hypertonic 2

Flaccid 1

Verbals response (V)

Cries 3

Spontaneous respiration 2

Apneic 1

Total maximum score = 11,

Total minimum score = 3

Menjelaskan Penyakit Serebrovaskuler Stroke

Definisi

Stroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik).Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah.

Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Klasifikasi

Etiologi

Ischemic StrokeTransient Ischemic

Attack

Primary Hemorrhage

Other/Unknown

35%

Atherosclerotic Disease

20%

Lacunar(Small Vessel)

25%Cardioembolism

20%

Subarachnoid

Hemorrhage

IntracerebralHemorrhage

85% 15%

Pada stroke iskemik :

Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya.

Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yan gpecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau

irama jantung yang abnormal.

Faktor resiko stroke

1. Beberapa faktor berlainan meningkatkan risiko stroke, termasuk: tekanan darah tinggi (hipertensi) yang tidak dikontrol. Ini merusakkan dinding-dinding arteri.

2. Diet. Diet yang tinggi kandungan garam dikaitkan dengan tekanan darah tinggi, sementara diet yang banyak makanan berlemak dan manis dikaitkan dengan pengasaran permukaan dan penyempitan arteri.

3. Penyakit kencing manis (Diabetes). Mereka yang menghidap kencing manis mengalami lebih kemungkinan mengalami tekanan darah tinggi dan aterosklerosis, dan oleh itu lebih berisiko mengalami strok.

4. Fibrilasi atrium. Jenis degupan jantung yang tidak teratur ini meninggikan risiko pembentukan gumpalan darah di dalam jantung, yang kemudiannya mungkin tertinggal dan dibawa aliran darah ke otak.

5. Merokok. Ini mempunyai menimbulkan efek negatif kepada arteri dan menyebabkan tekanan darah yang lebih tinggi.

6. Minum Alkohol, kebiasaan minum-minuman keras akan menigkatkan tekanan darah dan mungkin menyebabkan saluran darah di otak pecah.

Patogenesis

Sementara itu, hasil penelitian dari Chaturvedi dan kawan-kawan membuktikan bahwa serangan stroke iskemik lebih sering terjadi pada pagi hari (antara jam 06.00 sampai 12.00). Menurut Chaturvedi, ada beberapa penjelasan yang dapat diterima mengapa serangan stroke iskemik terjadi pada pagi hari:

- Pola sirkadian tekanan darah. Pola tekanan darah meningkat pada pagi hari (peningkatan tertinggi terjadi pada pertengahan pagi hari sampai tengah hari).

- Peningkatan tekanan darah menyebabkan peningkatan intraplaque hemorrhage, sehingga akan memperberat stenosis pembuluh darah yang mengalami aterosklerosis.

- Peningkatan agregasi platelet terjadi pada pagi hari.

- Viskositas darah mencapai puncaknya pada pagi hari.

- Aktivitas TPA (endogenous tissue plasminogen activator) sangat rendah pada pagi hari. Hal ini akan mengubah keseimbangan antara trombosis dan fibrinolisis sehingga trombosis menjadi lebih dominan.

Peran Hipertensi Dalam Patogenesis Stroke

Orang normal mempunyai suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme (voasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap konstan. Walaupun terjadi penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg, autoregulasi arteri serebral masih mampu memelihara aliran darah ke otak tetap normal. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk tekanan diastolik.

Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral. Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak13.

Pada hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm. Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari pembuluh darah.

Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II, endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding

pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin14. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark.

Manifestasi klinis

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Bentuk ringan stroke dikenal dengan Serangan Otak Sepintas (Transient Ischaemic Attack/TIA). Gejala terkadang hanya berupa rasa lemah di satu sisi wajah, atau mungkin rasa kesemutan di lengan atau tungkai. Ada pula yang mengeluhkan gangguan dari fungsi berbicara.

Gejala stroke ringan biasanya akan kembali normal dalam waktu cepat, kurang dari satu jam. Gejala stroke yang lebih berat umumnya akan menimbulkan gejala yang lebih khas, seperti kelumpuhan.

Sebagai penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak), stroke ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak dengan berbagai faktor resikonya.

Stroke mempunyai dua jenis:

- Stroke iskemik

aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak.

- Stroke hemorragik

pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap.Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi.

Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak.Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:

- Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh

- Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh- Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran- Penglihatan ganda- Pusing- Bicara tidak jelas (rero)- Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat- Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh- Pergerakan yang tidak biasa- Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih- Ketidakseimbangan dan terjatuh- Pingsan.

Bell’s Palsy

- Kerusakan pada nervus fasialis yang mempersarafi daerah muka bagian atas dan bawah (mulut) dengan klinis sensomotorik.

- Inti pada bagian pons

- Merupakan diagnosis banding terhadap stroke

- klinis pada bell’s palsy hanya menyerang sistem saraf tepi lain halnya pada stroke yang menyerang sistem saraf sentral.

Diagnosa

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.- Pemeriksaan saraf merupakan salah satu dari rangkaian pemeriksaan neurologis yang terdiri dari:

1. Status mental

2. Tingkat kesadaran

3. Fungsi saraf kranial

4. Fungsi motorik

5. Refleks

6. Koordinasi dan gaya berjalan

7. Fungsi sensorik

Agar pemeriksaan saraf kranial dapat memberikan informasi yang diperlukan, diusahakan kerjasama yang baik antara pemeriksa dan penderita selama pemeriksaan. Penderita seringkali diminta kesediaannya untuk melakukan suatu tindakan yang mungkin oleh penderita dianggap tidak masuk akal atau menggelikan. Sebelum mulai diperiksa, kegelisahan penderita harus dihilangkan dan penderita harus diberi penjelasan mengenai pentingnya pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis.

Memberikan penjelasan mengenai lamanya pemeriksaan, cara yang dilakukan dan nyeri yang mungkin timbul dapat membantu memupuk kepercayaan penderita pada pemeriksa. Penderita diminta untuk menjawab semua pertanyaan sejelas mungkin dan mengikuti semua petunjuk sebaik mungkin.

Pemeriksaan Neuroimaging

- Non-contrast CT

Hemorrage Infark

- MRI

Hemorrage

Normal

Residual Aphasia

Penatalaksaan

Hasil penelitian The Systolic Hypertension in the Eldery Program (SHEP) memperlihatkan penurunan insiden stroke 36% dengan pengobatan antihipertensi (klortahalidon atau atenolol) pada pasien usia lanjut dengan hipertensi sistolik terisolasi (isolated systolic hypertension)19. Risiko terjadinya stroke akan meningkat dua kali setiap kenaikan 7,5 mmHg tekanan diastolik. Antihipertensi dapat menurunkan risiko terjadinya stroke 38%20.

Hasil meta-analisis yang dilakukan oleh Gueyffier menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dengan obat antihipertensi dapat menurunkan terjadinya risiko stroke ulang21. Sedangkan hasil penelitian dari POGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Study).

Terapi hipertensi pada saat stroke akut mempunyai risiko kurang baik pada prognosis stroke. Penurunan tekanan darah beberapa jam setelah stroke akut menyebabkan perburukan kelaianan nerologis. Mungkin hal ini disebabkan oleh adanya penurunan tekanan perfusi di darah infark26. Pada beberapa hari sesudah serangan stroke akut, autoregulasi serebral dan tekanan perfusi serebral lokal mengalami gangguan.

Namun, kebanyakan akan menjadi normal kembali setelah 2 sampai 4 hari27. Peneliti lain melaporkan bahwa apabila hipertensi tidak diturunkan pada waktu serangan stroke akut, dapat menyebabkan edema otak28. Hasil penelitian dari Chamorro dan kawan-kawan menunjukan bahwa perbaikan yang sempurna pada iskemik stroke dipermudah oleh adanya penurunan tekanan darah yang cukup ketika edema otak berkembang, sehingga menghasilkan tekanan perfusi serebral yang adekuat29.

- Diberikan oksigen dan dipasang infus untuk memasukkan cairan dan zat makanan.

- Pada stroke in evolution diberikan antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah terjadi completed stroke.Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak karena akan menambah resiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

- Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa dicegah atau dipulihkan jika obat tertentu yang berfungsi menghancurkan bekuan darah (misalnya streptokinase atau plasminogen jaringan) diberikan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke.

- Segera dilakukan pemeriksaan untuk menentukan bahwa penyebabnya adalah bekuan darah dan bukan perdarahan, yang tidak bisa diatasi dengan obat penghancur bekuan darah.

- Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

- Tetapi pengangkatan sumbatan setelah stroke ringan atau transient ischemic attack, bisa mengurangi resiko terjadinya stroke di masa yang akan datang.

- Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid.Penderita stroke yang sangat berat mungkin memerlukan respirator untuk mempertahankan pernafasan yang adekuat.

- Diberikan perhatian khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan). Kelainan yang menyertai stroke (misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru) harus diobati.

- Setelah serangan stroke, biasanya terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-obatan atau terapi psikis.

Pencegahan stroke primer

mengendalikan faktor-faktor risiko stroke dan terbukti dapat menurunkan terjadinya stroke dengan baik adalah hipertensi, merokok, diabetes, stenosis arteri karotis yang asimptomatis, penyakit sel Sickle, hiperlipidemia, dan arterial fibrilasi. Faktor risiko lain yang potensial dapat dikendalikan adalah obesitas, aktivitas fisik yang kurang, alkohol, hiperhomosisteinemia, penyalah gunaan obat (kokain, ampetamin, dan heroin), nutrisi (diet kurang sayuran dan buah-buahan), oral kontrasepsi, hiperkoagulabilitas, infeksi kronis Chalmydia pneumoniae, dan terapi pengganti hormon15.

Rehabilitasi

Rehabilitasi intensif bisa membantu penderita untuk belajar mengatasi kelumpuhan/kecacatan karena kelainan fungsi sebagian jaringan otak. Bagian otak lainnya kadang bisa menggantikan fungsi yang sebelumnya dijalankan oleh bagian otak yang mengalami kerusakan.

Rehabilitasi segera dimulai setelah tekanan darah, denyut nadi dan pernafasan penderita stabil. Dilakukan latihan untuk mempertahankan kekuatan otot, mencegah kontraksi otot dan luka karena penekanan (akibat berbaring terlalu lama) dan latihan berjalan serta berbicara.

Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal.

Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.

Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit.Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.

Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.(medicastore)

Klugel dan kawan-kawan melaporkan bahwa hipertensi yang tidak terkontrol terdapat pada 78% kasus stroke iskemik dan 85% pada kasus stroke hemoragik16. Hipertensi yang tidak terkendali sangat kuat hubunganya dengan stroke akut17.

Tambahan

Peninggian tekanan intrakranium dan iskemik otak Peninggian tekanan intrakranial merupakan penyebab kematian tersering pasien bedah saraf. Peninggian tekanan intrakranial menyebabkan iskemia otak dan sebaliknya. Iskemia otak bisa juga sebagai kelainan primer seperti pada pada trombosis pembuluh darah otak.

 Anatomi – fisiologi.Kranium merupakan kompartemen yang kaku kecuali pada bayi, hingga setiap penambahan massa didalamnya akan berakibat peningkatan tekanan intrakranial bila kemampuan kompensasi sudah terlampaui. Didalamnya berisi jaringan otak, cairan serebrospinal serta darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Terdapat satu lubang utama yaitu foramen magnum, hingga bila terjadi peingkatan tekanan intrakranial jaringan otak akan mencari jalan keluar melalui lubang ini. Disamping itu pada tentorium yang memisahkan otak besar dan otak kecil terdapat lubang yang disebut hiatus yang mana disana terletak batang otak, sehingga apabila terjadi peninggian tekanan intrakranial pada daerah otak besar, akan terjadi pergeseran jaringan otak besar kedalam hiatus ini hingga akan menekan batang otak yang merupakan pusat dari fungsi vital. Patofisiologi peninggian tekanan intrakranial, adanya perubahan yang terjadi pada :

1.      Sirkulasi cairan serebrospinal.2.      Volume darah otak.3.      Volume otak.4.      Sawar darah otak.5.      Autoregulasi.

 1. Sirkulasi cairan serebrospinal :CSS bersirkulasi pada sistema ventrikel dan ruang subarakhnoid. Produksinya (sekitar 500 ml sehari) sebanding dengan resorbsinya. Volumenya sekitar 100-150 ml. Produksinya berkurang pada peninggian tekanan intrakranial. 2. Volume darah otak :Paling labil disaat peninggian tekanan intrakranial. Volumenya sekitar 100 ml dan 70% merupakan darah vena. Volume bertambah pada dilatasi arteria atau pada obstruksi vena. Pada hipotermia terjadi vasokonstriksi hingga menurunkan tekanan intrakranial.  Arteriola sangat reaktif terhadap perubahan CO2 dimana setiap peninggian 1 mmHg PCO2 berakibat peningkatan aliran darah sebesar 2-4% yang berakibat bertambahnya volume darah otak. Sebaliknya aliran darah akan bertambah pada pengurangan PaO2 (<50 mmHg). 3. Volume otak :Berat otak sekitar 2% berat badan, 1400 gram, dan 70-80% merupakan air. 4. Sawar darah otak :

Berbeda dengan kapiler dibagian lain tubuh, kapiler dijaringan otak sangat selektif dalam pertukaran zat dan cairan, dimana zat larut lemak lebih bebas melalui kapiler, sedangkan zat yang larut air sangat terbatas. Asam amino dan gula memerlukan zat pembawa untuk bisa melewati kapiler. Na / K / air memerlukan ATP-ase untuk bisa menembus kapiler.  Sawar ini dapat dirusak atau dibuka secara mekanik dan oleh zat-zat hipertonik. 5. Auto regulasi :Gunanya mempertahankan aliran darah otak konstan bila sistol diantara 50-160 mmHg (pada orang yang normotensif). Karenanya keadaan hipertensi dan syok harus dicegah. Patologi peninggian tekanan intrakranial :

1.      Hubungan volume dan tekanan otak.2.      Doktrin Monro-Kellie.3.      Hubungan TIK dan aliran darah otak.4.      Hubungan ADO dan metabolisme otak.5.      Hubungan TIK dan kegagalan fungsi otak.6.      Hubungan TIK dan pergeseran jaringan otak.7.      Perbedaan tekanan dan herniasi otak.8.      Edema otak.

Hubungan TIK dengan aliran darah otak :Adanya daerah dengan TIK tinggi akibat adanya massa akan menyebabkan penekanan terhadap arteri atau vena hingga akan merusak daerah yang bersangkutan. Akibat lain adalah peregangan atau perobekan arteria atau vena batang otak yang berakibat mematikan. Gangguan pada aliran darah tentu akan mempengaruhi tingkat perfusi jaringan otak. Ingat bahwa jaringan otak yang hanya 2% dari berat tubuh mengambil 15% dari curah jantung dan 20% dari kebutuhan gula tubuh. Total aliran darah otak adalah konstan 40 ml/100 gr jaringan otak dan tergantung tekanan arterial sistemik, tekanan sinus sagittal dan tahanan serebrovaskuler. Hubungan TIK dengan pergeseran / herniasi otak :a. Transtentorial lateral, dengan gejala midriasis pupil ipsilateral, hemiparesis kontra lateral dan gangguan lapang pandang.b. Transtentorial sentral, dengan gejala serupa dengan yang lateral, tapi bilateral disertai gangguan melirik keatas dan ptosis bilateral.c. Tonsiler, dengan gejala gangguan respirasi mendahului penurunan kesadaran. Biasanya tahap akhir dari proses pada otak besar atau karena adanya massa pada otak kecil

d. Subfalsin, dengan gejala kelumpuhan ekstremitas kontralateral. Jarang berdiri sendiri. Edema otak :Iskemia menyebabkan terjadinya edema otak. Sebaliknya edema otak menyebabkan iskemia. Akumulasi air menyebabkan tahanan serebrovaskuler meningkat dengan akibat penurunan aliran darah otak regional. Efek massanya sendiri berakibat penambahan distorsi atau pergeseran jaringan.