I. PendahuluanA. Skenario1. Informasi ITn. Kisut laki-laki berusia 50 tahun datang ke IGD RSMS diantar oleh keluarganya dengan keluhan utama tangan dan kaki sebelah kanan lemah secara mendadak ketika sedang menonton TV kira-kira 2 jam yang lalu. Jika dipaksakan pasien hanya mampu mengangkat tangan namun sebentar. Pada anamnesis selanjutnya didapatkan pasien pelo dan mulutnya menceng ke kiri. Pasien tidak mengeluh nyeri kepala, mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar sebelum, saat, maupun sesudah kejadian. Pasien tidak mengeluh ada riwayat demam maupun kejang sebelumnya. Pasien juga menyangkal mengalami trauma kepala sebelumnya. Tn Kisut baru pertama mengalami sakit seperti ini. Tn Kisut seorang perokok sejak 35 tahun yang lalu, biasanya menghabiskan sekitar 1 bungkus / hari. Tn Kisut suka makanan bersantan seperti gulai, tongseng dan makanan padang.2. Informasi IIRPD :a. Keluhan serupa disangkalb. Riwayat Diabetes Melitus disangkalc. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkald. Riwayat hiperkolesteromia diakuiRPK :a. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ayah pasien)b. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkalc. Riwayat Diabetes Melitus disangkal3. Informasi IIIPemeriksaan fisikKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos mentisKuantitatif: GCS E4 M6 V5Vital Sign TD: 160/90 mmHgN: 88x/menit, regularRR: 20x/menitS: 36,3CKepala: mesochepal, tanda trauma (-)Mata: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/- Reflek cahaya +/+, pupil isokor diameter 2mm/2mmLeher: pembesaran kelenjar getah bening (-)Jantung: batas kiri 2 cm lateral midclavicular line, lainnya dalam batas normalParuInspeksi: simetris, statis dan dinamisPalpasi: stem fremitus kanan = kiriPerkusi : sonor di seluruh lapangan paruAuskultasi : vesikuler, suara tambahan (-)AbdomenInspeksi: datarAuskultasi: Bising usus (+) normalPalpasi: supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak terabaPerkusi: tympani4. Informasi IVPemeriksaan neurologisTidak didapatkan tanda-tanda iritasi meningeal : kaku kuduk (-), brudzinkis sign (-).N. Cranialis :Parese N VII kanan tipe sentralParese N XII kanan tipe sentral

Fungsi MotorikSuperior (D/S)Inferior (D/S)

GerakT / BT / B

Kekuatan3 / 53 / 5

Reflek Fisiologis+ / +N+ / + N

Reflek Patologis+ / -+ / -

Tonus N / NN / N

TrofiE / EE / E

Pemeriksaan sensibilitas : kanan = kiri, tidak didapatkan hipestasiSiriraj stroke score= (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x0) 12= -35. Informasi VHasil LaboratoriumHb: 13 gr/dlLeukosit: 12000/mm3Hematokrit: 40 %LED: 12 mmTrombosit: 410.000/mm3GDS: 150 mg/dlKolesterol total: 300 mg/dlHDL : 45 mg/dlLDL: 175 mg/dlTrigliserida: 155 mg/dlAsam urat: 5,2 mg/dlBUN: 25 mg/dlKreatinin serum: 1,1 mg/dlPemeriksaan penunjang lainEKG: Hipertrofi ventrikel kiriRo Thorax: Kardiomegali ringanCT Scan kepala: gambaran hipodens pada capsula interna hemisfer kiri6. Informasi VIAssesmentDiagnosis Klinis I: Hemiparese dextra Parese N VII dextra sentral Parese N XII dextra sentralDiagnosis Klinis II: Hipertensi, hiperkolesterolemiaDiagnosis Topik: Kapsula interna sinistraDiagnosis Etiologi: Stroke non hemoragikDiagnosis banding: Stroke hemoragik7. Informasi VIIFarmakologia. Tirah baringb. O2 kanul nasal 3ltr/menitc. IVFD Asering 20 tpmd. Cilostazol 2 x 100 mg PO atau ASA 1 x 100 mg atau clopidogrel 1 x 75 mge. Piracetam 2 x 3 gram ivf. Simvastatin 1 x 10 mgMonitoringa. Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital serta kekuatan motorikb. Awasi 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bowel, Bladder)Rehabilitasia. Komunikasib. Mobilisasic. Aktivitas sehari-hariEdukasia. Mengatur pola makan yang sehatb. Menghentikan rokokc. Melakukan olahraga yang teraturd. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup8. Informasi VIIIPrognosisFungsional: dubia ad bonamVitam: bonamSanam: bonam

II. PembahasanA. Klarifikasi Istilah1. Pelo : pelo atau biasa disebut disatria adalah gangguan artikulasi / gangguan pengecapan yang terganggu (Dorland,2006)B. Batasan MasalahIdentitas: Tn Kisut (50 tahun)RPSKeluhan utama: Tangan dan kaki sebelah kanan lemah secara mendadakOnset: 2 jamKualitas: Tangan kanan hanya mampu diangkat sebentarKuantitas: -Faktor memperberat: -Faktor memperingan: -Keluhan penyerta: Pelo dan mulutnya menceng ke kiri. Tidak mengeluh nyeri kepala, mual maupun muntah dan tetap dalam keadaan sadar.RPD: a. Keluhan serupa disangkalb. Riwayat Diabetes Melitus disangkalc. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkald. Riwayat hiperkolesteromia diakuiRPKa. Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (ayah pasien)b. Riwayat penyakit jantung dan hipertensi disangkalc. Riwayat Diabetes Melitus disangkalRPsosial ekonomi: Perokok sejak 35 tahun yang lalu, suka makan makanan yang bersantan seperti gulai, tongseng dan makanan padangC. Analisis Masalah1. Anatomi cerebrum2. Fungsi masing-masing nervus cranialis3. Deskripsi Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN)4. Klasifikasi lumpuh dan sadar5. Patofisiologi pelo6. Penjelasan mengenai Tekanan Intra Kranial (TIK)

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Mengenai Permasalahan1. Cerebrum terletak di fossa cranii anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian yaitu diencephalon yang membentuk inti sentral dan telencephalon yang membentuk hemispherium cerebri (Snell, 2006).a. DiencephalonDiencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. Diencephalon terdiri dari ventrikulus tertius dan struktur yang membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventrikulus tertius bersambung dengan aquaductus cerebri dan ke anterior sejauh foramina interventricularis (Snell, 2006).b. Hemispherium CerebriHemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fisura sagitalis. Untuk memperluas permukaan cortex cerebri secara maksimal, masing-masing permukaan hemispherium cerebri membentuk lipatan-lipatan atau gyri yang terpisah satu dengan yang lain oleh sulcus atau fissura. Pembagian hemispherium dinamakan sesuai dengan tulang tengkorak yang ada di atasnya yaitu lobus frontalis, parietalis, tempooralis, dan oksipitalis dengan sulcus centralis, parietooccipitalis, lateralis dan calcarina sebagai batas-batas yang digunakan (Snell, 2006).1) Lobusa) FrontalisLobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. Bagian ini mengandung daerah-daerah motorik dan premotorik (Snell, 2006). b) ParietalisLobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis, lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parietooccipitalis (Snell, 2006).c) OccipitalisLobus oksipitalis adalah lobus posterior korteks serebrum. Lobus ini menempati daerah kecil di belakang sulcus parietooccipitalis (Snell, 2006).d) TemporalisLobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis (Snell,2006).2) Sulcusa) Sulcus centralisSulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel-sel motorik yang menginisiasi gerakan-gerakan tubuh sisi kontralateral. Pada bagian posterior sulcus ini terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral (Snell, 2006).b) Sulcus parietooccipitalisSulcus parietooccipitalis berjalan turun dan ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina. Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus occipital (Snell, 2006).c) Sulcus lateralisSulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan inferiror dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini memisahkan lobus parietal dengan lobus temporal (Snell, 2006).d) Sulcus calcarinaSulcus calcarina terdapat pada permukaan medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari bawah ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut (Snell, 2006).

2. Saraf-saraf cranialis dibagi menjadi 12, yaitu (Baehr, 2012):a. Nervus 1 : N. OlfactoriusMerupakan saraf sensorik yang berfungsi sebagai penghidub. Nervus 2 : N. OpticusMerupakan saraf sensorik yang berfungsi sebagai penglihatanc. Nervus 3 : N. OcculomotoriusMerupakan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi m. rektus superior, m. rektus inferior, m. rektus medialis, m. obliques inferiord. Nervus 4 : N. ThrochlearisMerupakan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi m. obliques superiore. Nervus 5 : N. TrigeminusMerupakan saraf sensorik dan saraf motorik yang berfungsi sebagai sensorik pada wajah, serta mempersarafi otot-otot penguyahf. Nervus 6 : N. AbduscensMerupakan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi m. rektus lateralisg. Nervus 7 : N. FascialisMerupakan saraf sensorik dan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi m. styloglossus, glandula nasalis, dan glandula lakrimalish. Nervus 8 : N. VestibulochochlearisMerupakan saraf sensorik yang berfungsi mengatur keseimbangan dan pendegarani. Nervus 9 : N. GlossopharyngeusMerupakan saraf sensorik dan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi m. stylopharygeumj. Nervus 10 : N. VagusMerupakan saraf sensorik dan saraf motorik yang berfungsi sebagai pengecepan k. Nervus 11 : N. AscesoriusMerupakan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi otot-otot laring dan faringl. Nervus 12 : N. HypoglossusMerupakan saraf motorik yang berfungsi mempersarafi otot-otot lidah3. Susunan neuromuskular terdiri dari upper motor neuron (UMN ) dan Lower Motor Neuron (LMN). Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologi kelompok UMN dibagi menjadi jaras piramidal dan ekstrapiramidal. Jaras piramidal terdiri dari traktus kortiko spinal dan traktus kortiko bulbar. a. Traktus kortiko spinal yaitu traktus yang berjalan melalui korteks serebri precentralis, korona radiata, kapsula interna, pedunkulus serebri, pons dan basal medula kemudian menyilang di daerah dekusasio piramidalis menjadi traktus kortiko spinal lateral. Sedang traktus kortiko spinal yang tidak menyilang menjadi traktus kortiko spinal anterior, serabut ini menyilang lebih bawah melalui komisura anterior medula spinalis. Kedua jenis traktus kortiko spinal menuju cornu anterior medula spinalis. Traktus kotiko spinal memiliki fungsi untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak. b. Traktus kortiko nuklear yaitu impuls yang disalurkan dari dari area motorik di korteks precentralis, menuju sustansia alba serebri, krus posterior kapsula interna, bagian sental pedunkulus serebri, menuju nukleus kranial batang otak. Traktus kortiko bulbar memiliki fungsi untuk gerakan otot kepala dan leher (Mardjono, 2010).Jaras ekstrapiramidal, yaitu terdiri atas kompenen-kompenen, yakni: corpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamik, substansia nigra, formatio retikularis batang otak, serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan. Jaras ektrapiramidal membentuk sebuah sirkuit striatal bersama-sama dengan komponennya. Jaras ektrapiramidal menerima masukan sensorik (input) melalui impuls ascenden non spesifik ( sistem retikulo sistem) dan menyalurkan impuls motorik hasil pengolahan sirkuit striatal ke motor neuron (Mardjono, 2010).Lower motor neuron merupakan saraf-saraf yang menyalurkan impuls dari cornu anterior medula spinalis , radik anterior, nervus spinal, neuro muskular junction, hingga otot skelet (Mardjono, 2010).Sindrom paresis spastik sentral, yaitu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya lesi di salah satu bagian dari Upper Motor Neuron, sindrom tersebut antara lain. a. Penurunan kekuatan otot dan gangguan kontrol motorik halus. b. Peningkatan tonus spastik c. Reflek regang yang berlebihan/ hiperreflek. d. Klonus e. Hilangnya reflek ekteroseptif (reflek abdominal, reflek plantar, dan reflek kremaster)f. Reflek patologis g. Masa otot tetap baik (Mardjono, 2010).Sindrom paralisis flasid yaitu kumpulan gejala yang timbul akibat adanya lesi di salah satu bagian dari Lower Motor Neuron, sindrom tersebut antara lain: a. Penurunan kekuatan kasar b. Hipotonia/ atonia otot c. Hiporefleksia/ arefleksia d. Atrofi otot (Mardjono, 2010).Menurut Snell (2006), jaras-jaras dibagi menjadi 3 macam :a. Traktus Ascendens1. Menghantarkan impuls nyeri dan suhua) Traktus Dorsolateralis (Lissauer)Saraf-saraf berjalan melalui permukaan dorsolateral medula spinalis dan apex cornu dorsal, kemudian berjalan ke arah cranial dan caudal masing-masing segmen.Saraf-saraf tersebut berakhir di substansia gelatinosab) Traktus Sphinotalamicus LateralBerasal dari akson-akson berasal dari lamina V, VI, VII. Kemudian menyilang garis median (commisura alba) dan berakhir di thalamus dan batang otak.2. Menghantarkan impuls raba spesifik disuriminatif, propioseptif dan kinestetika) Fasciculus Gracilis dan Fasciculus Cuneatum (Jasiculus Dorsalis)Reseptor yng berasal dari rangsangan luar adalah corpusculum meissner. 3. Menghantarkan impuls propioseptif raba, tekanan ke cerebeluma) Traktus Sphinocerebelaris DorsalBerasal dari axon nukleus dorsalis atau nukleus thoracicus (C8-L3) dan berakhir di cortex cerebeli dari medulla obongata melalui pedunculus cerebelaris caudatisb) Traktus Sphinocerebelaris VentralisBerakhir di sphinocerebelaris ventralis4. Menghantarkan impuls raba ringan atau kasarMelalui traktus sphinotalamicus ventralis

b. Traktus Descendens1. Traktus Corticospinalis (Traktus Piramidalis)Traktus ini akan membentuk decussatio piramidalis dan bercabang menjadi coricospinalis lateralis (kontralateral) dan corticospinalis ventralis (ipsilateral)2. Traktus ReticulospinalisBerasal dari formatio reticularis di batang otak. Kemudian akan berjalan menjadi dua traktus yaitu traktus reticulospinalis medialis dan traktus reticulospinalis lateralis. 3. Traktus RubrospinalisBerasal dari nucleus ruber kemudian bercabang ke arah cranial (parvocelularis) dan caudal (pars magnocelularis).4. Traktus VestibulospinalisBerasal dari nucleus vestibularis kemudian bercabang menjadi traktus vestibulospinalis dan FLM (Fasciculus Longitudinalis)c. Fasiculus Propii Terletak di dorsal, ventral lateral sekitar substansia grisea. Saraf-saraf tersebut dapat menghantarkan impuls afferen dan efferen.

4. Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan. Glasgow Coma Scale adalah skala yang dipakai untuk menentukan atau menilai tingkat kesadaran pasien, mulai dari keadaan sadar penuh hingga keadaan coma. Pada pemeriksaan Kesadaran atau GCS, ada 3 fungsi (E,Y,M) yang hurus diperiksa, masing-masing fungsi mempunyai nilai yang berbeda-beda, untuk penjelasannya bisa dilihat dibawahE : eyes/ mata nilai total 4V : Verbal nilai total 5M: Motorik / gerak nilai total 6

Cara penilain GCS adalah :noJenis pemeriksaan NilaiRespon

1Eye (mata)

a. spontan4Mata terbuka secara spontan

b. rangsangan suara3Mata terbuka terhadap perintah verbal

c. rangsangan nyeri 2Mata terbuka terhadap rangsangan nyeri

d. tidak ada1Tidak membuka mata terhadap rangsangan apapun

2Respon verbal

a. orientasi baik5Orientasi baik dan mampu berbicara

b. bingung 4Disorientasi dan bingung

c. mengucapkan kata yang tidak tepat3Mengulang kata-kata yang tidak tepat secara acak

d. mengucapkan kata-kata yang tidak jelas2Mengeram atau merintih

e. tidak ada1Tidak ada respon

3Respon motorik

a. mematuhi perintah6Dapat bergerak mengikuti perintah

b. melokalisasi5Dapat melokalisasi nyeri (gerakan terarah dan bertujuan ke arah rangsang nyeri)

c. menarik 4Fleksi atau menarik saat di rangsang nyeri contoh: menarik tangan saat kuku di tekan

d. fleksi abnormal3Membentuk posisi dekortikasi. Contoh: fleksi pergelangan tangan

e. ekstensi abnormal2Membentuk posisi deserebrasi.contoh : ekstensi pergelangan tangan

f. tidak ada 1Tidak ada respon, hanya berbaring lemah, saat di rangsang apapun

Interpretasi :masing-masing pemeriksaan E,V,M dijumlahkan dan dimasukan dalam kriteria cidera otak berikut:berat, dengan GCS8sedang, GCS 9-12ringan 13(Weinstock, 2010)

5. Patofisiologi pelo :

Faktor resiko : modified dan non modifiedFragmen debrisArteriosklerosisPlak, ateromatosa, si nus carotis, arteri carotis internaTrombusEmboliPembentukan ATP berkurangPasokan darah berkurangOklusi Pembuluh darah ke otakIskemiaPompa Na, K gagalEdema Interstitium sel neuron membengkakRespon TubuhPerfusi serebral menurunInfarkEksositosis terjadiCa Intrasel ditingkatkanKerusakan dan kematian neuron progresifRangsang aktivitas kimiawi dan listrik sel otak lain dgn melekat ke reseptor molekul lainRelease neurotransmitter eksitatorik, ex:glutamat dalam jumlah berlebihAktivasi enzim nitrix oxideRelease nitrix oxidekelumpuhan di satu sampai keempat ekstrimitas, meningkatnya refleks tendon, ataksia, tremor, vertigo, babinski bilateral, disfagiaKoma, hemiperesis kontralateral, afasia visual atau aleksia,kelumpuhan sarafHemiperesis atau monoparesis kontralateral, afasia globalKelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai, defisit sensorik kontralateralA. vertebralis (memperdarahi pons dan medulla batang otaka. cerebri posteriora. cerebri mediaa. cerebri anterior

Akibat terjadinya aterotrombosis atau emboli, hal ini dapat memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF adalah 53 ml/100 mg jaringan otak/menit. Namun jika CBF < 30 ml/100 mg/menit maka dapat mengahkibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak dan jika CBF < 10 ml/100 mg/menit maka otak kekurangan oksigen lalu terjadi proses fosforilasi oksidatif terhambat dan produksi ATP (energi) berkurang. Hal ini akan mengakibatkan pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi, sehingga memicu depolarisasi membran sel saraf berupa pembukaan kanal ion Ca disertai kenaikan influks Ca secara cepat yang berakibat gangguan Ca homeostasis (Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim). Dengan demikian dapat memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik dimana dapat terjadi kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis), gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian (Price, 2006).Gyrus presentralis merupakan daerah yang mempersarafi bagian tubuh dan berfungsi sebagai daerah motorik. Bagian tubuh yang dipersarafinya adalah bagian kontra lateral dari gyrus presentarils. Jadi jika kelemahan terjadi pada bagian tubuh yang sebelah kanan, maka pada bagian gyrus presentralis sinistralah yang terjadi permasalahan. Gyrus presentralis sinistra di perdarahi oleh arteri cerebri media sinistra dan arteri cerebri anterior sinistra. Sehingga kelumpuhan pada anggota gerak bagian kanan pada kasus ini merupakan akibat tersumbatnya arteri cerebri anterior et media sinistra oleh trombus atau terjadinya emboli pada arteri tersebut. Sehingga menyebabkan terjadinya iskemik pada jaringan otak di daerah gyrus presentralis sinistra (Snell, 2006).

6. Tekanan Intra Kranial (TIK) merupakan jumlah total dari tekanan yang diberikan oleh otak,darah,dan cairan cerebrospinal (cerebrospinal fluid/ CSF) di dalam ruang kranium yang kaku. Prinsip TIK diuraikan pertama kali oleh Profesor Munroe dan Kellie pada tahun 1820. Mereka menyatakan bahwa pada orang dewasa, otak berada dalam tengkorak yang volumenya selalu konstan. Ruang intra cranial terdiri atas parenkim otak sekitar 83%,darah 6%,dan cairan serebrospinal (LCS) 11%. Untuk mempertahankan tekanan yang konstan peningkatan volume salah satu komponen akan dikompensasi oleh penurunan volume komponen lainnya (Kayana, 2013).

Gambar 1.DoktrinMonro-Keliie(Kayana, 2013).TIK normal bervariasi menurut umur, posisi tubuh, dan kondisi klinis. TIK normal adalah 7-15 mm Hg pada dewasa yang berbaring, 3-7 mm Hg pada anak-anak, dan 1,5-6 mm Hg pada bayi cukup umur. Jaringan otak pada dasarnya tidak dapat dimampatkan, jadi peningkatan TIK karena pembengkakan otak akan mengakibatkan ekstrusi LCS dan darah (terutama vena) dari ruang intrakranial, fenomena ini disebut kompensasi spasial. LCS memegang peranan pada kompensasi ini karena LCS dapat dibuang dari ruang intracranial kerongga spinalis (Kayana, 2013). Berikut faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intrakranial (Widhiyanti, 2013):a. Compliance Compliance merupakan indicator toleransi otak terhadap peningkatan Intacranial Pressure (ICP). Hubungan antara TIK dan volume intracranial digambarkan dalam bentuk kurva berikut,

Gambar 2. Hubungan TIK dan volume intrakranial (Kayana, 2013).Keterangan:1) (A-B) Kompensasi masih adekuat, ICP tetap rendah walaupun tekanan intraselebral meningkat.2) (B-C) Bila mekanisme kompensasi lemah, kurva akan naik dengan cepat. Compliance intracranial menurun, peningkatan volume sedikit akan meningkatkan tekanan intrakranial yang sangat tinggi.3) (C-D) Pada TIK yang tinggi, kurva kembali datar akibat hilangnya kapasitas arteriol otak untuk melebar sebagai respon terhadap penurunan CPP. Tekanan jaringan otak yang tinggi menyebabkan gagalnya fungsi pembuluh darah sebagai respon serebrovaskular (Kayana, 2013).b. Aliran darah serebralPada saatotakmengalamicedera,alirandarahserebral (cerebral blood flow/CBF) diatur untuk memasok oksigen dan substrat yang cukup. Faktor fisiologis tertentu seperti hiperkarbia, asidosis dan hipoksemia menyebabkan vasodilatasi,yang menyebabkan peningkatan CBF.c. Tekanan Cerebral Perfusion Pressure(CPP)Tekanan perfusi serebral adalah tekanan di mana otak bias mendapatkan perfusi. CPP memungkinkan pengukuran tidak langsung terhadap kecukupan CBF. Nilai CPP normal yang umumnya diterima sebagai tekanan minimal yang diperlukan untuk mencegah iskemia adalah: orang dewasa> 70 mmHg; anak> 50-60 mmHg; bayi/ balita> 40-50 mmHg.

E. Merumuskan Tujuan Belajar1. Menarik kesimpulan dari informasi yang ada2. Definisi stroke dan jenis-jenisnya3. Faktor risiko terjadinya stroke4. Tanda dan gejala5. Patofisiologi terjadinya stroke6. Tata laksana pada stroke7. Prognosis strokeF. Belajar Mandiri Secara Individual atau KelompokG. Menarik atau Mengambil Sistem Informasi Yang Dibutuhkan Dari Informasi Yang Ada1. Pemeriksaan neurologis

Fungsi MotorikSuperior (D/S)Inferior (D/S)

GerakT / BT / B

Kekuatan3 / 53 / 5

Reflek Fisiologis+ / +N area meluas+ / + N area meluas

Reflek Patologis+ / -+ / -

Tonus N / NN / N

TrofiE / EE / E

Pemeriksaan sensibilitas : kanan = kiri, tidak didapatkan hipestasiSiriraj stroke score= (2,5 x 0) + (2x0) + (2x0) + (0,1 x 90) (3x0) 12= -3 infark cerebriInformasi VHasil LaboratoriumHb: 13 gr/dlLeukosit: 12000/mm3Hematokrit: 40 %LED: 12 mmTrombosit: 410.000/mm3GDS: 150 mg/dlKolesterol total: 300 mg/dl meningkatHDL : 45 mg/dl menurunLDL: 175 mg/dl meningkatTrigliserida: 155 mg/dl meningkatAsam urat: 5,2 mg/dlBUN: 25 mg/dlKreatinin serum: 1,1 mg/dlPemeriksaan penunjang lainEKG: Hipertrofi ventrikel kiriRo Thorax: Kardiomegali ringanCT Scan kepala: gambaran hipodens pada capsula interna hemisfer kiri stroke non hemoragik

2. Stroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai adanya defisit neurologi secara fokal atau global yang berlangsung mendadak selama 24 atau lebih yang dapat menyebabkan kematian dan disebabkan oleh gangguan pembuluh darah non traumatik dan bukan oleh sebab lain(Truelsen, 2000).Stroke non hemoragik merupakan sekumpulan tanda klinik yang disebabkan oleh sebab vaskular. Tanda klinik yang terjadi berlangsung 24 jam atau lebih dan pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga dapat menimbulkan kecacatan atau kematian(Widjaja, 2010).Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh pembentukan trombus dan emboli. Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi oleh karena turunnya aliran darah pada salah satu atau beberapa arteri di otak melalui proses stenosis(Maas,2009).Klasifikasi Stroke :Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vascular serebral, dapat dibagi dalam (Mardjono, 2010):a. Transient ischemic attack (TIA)TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral, yaitu saat pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena aterosklerosis berat, Onset TIA berlangsung kurang dari 24, kemudian dapat sembuh dengan sempurna. Gejala TIA yang berulang menunjukan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya. Manifestasi klinis TIA mencakup kebas sementara pada wajah atau ekstremitas, slurring of word, kebingungan, pusing, dan perubahan atau gangguan penglihatan (Corwin, 2009).b. Stroke in evolutionStroke trombotik biasa berkembang dalam kurun waktu 24 jam. Selama perkembangan stroke, individu dikatakan mengalami stroke in evolution(Corwin, 2009).c. Completed strokePada akhir periode stroke in evolution, individu dikatakan mengalami stroke lengkap atau completed stroke. Jenis completed stroke dapat dibagi menjadi(Corwin, 2009): 1) Completed stroke hemorrhagic2) Completed stroke non-hemorrhagicPembagian klinis stroke lainnya adalah (Mardjono, 2010) :a. Stroke non-hemoragik (iskemik), yaitu stroke terjadi akibat thrombus (bekuan darah di arteri serebri) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari tempat lain di dalam tubuh) yang menghambat aliran darah di otaks ehingga terjadi iskemia. Pembagian stroke iskemik adalah sebagai berikut(Corwin, 2009):1) Thrombotic stroke2) Embolic stroke3) Transient ischemis attack (TIA)4) Stoke in evolution5) Stroke akibat kompresi terhadap arteri oleh proses di luar arteri, seperti tumor, abses, dan granuloma.b. Stroke hemoragik, yaitu iskemia serebri yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak. Etiologi stroke hemoragik adalah hipertensi, aneurysma, dan malformasi arterio venosa.Gejala klinis pada stroke hemoragik sering disertai oleh sakit kepala hebat dan penurunan kesadaran(Corwin, 2009).3. Faktor risiko terjadinya stroke :a. Hipertensi faktor risiko utamab. Penyakit kardiovaskuler-embolismec. Kolesterol tinggid. Obesitase. Peningkatan hematokrit f. Diabetes g. Kontrasepsi oralh. Merokoki. Penyalahgunaan obat j. Konsumsi alkohol(Muttaqin, 2008)

4. Tanda dan gejala stroke yakniBerdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut (Muttaqin, 2008):a. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorikb. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.c. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack(TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

5. Patofisiologi terjadinya stroke jenis iskemi serebriPatofisiologi umum iskemia serebri (Baehr, 2010)

6. Tata laksana pada penderita StrokeFarmakologia. Tirah baringPosisi elevasi kepala dan dada 30 drjt. Fisioterapi awal (pasif) dalam bentuk alih baring, pindah posisi setiap 2-3 jamb. O2 kanul nasal 3ltr/menitc. IVFD Asering 20 tpmd. Obat anti agregasi plateletCilostazol 2 x 100 mg PO atau ASA 1 x 100 mg atau clopidogrel 1 x 75 mge. NeuroprotektanPiracetam 2 x 3 gram ivf. Simvastatin 1 x 10 mgMonitoringa. Keadaan umum, kesadaran, dan tanda vital serta kekuatan motorikb. Awasi 5 B :1) Breathinga) Jalan nafas harus bebas, ventilasi dan oksigenasi senantiasa harus baikb) Bila GCS < 8, lakukan intubasic) Alih baring : miring kiri terlentang miring kanan, setiap 2 jamd) Fisioterapi pasif segera mungkin untuk menghindari kontraktur. Fisiopterapi aktif SNH setelah 5 harie) Usahakan posisi anggota badan yang lumpuh sama dengan yang sehat2) BloodJaga komposisi darah agar tetap baik. Perhatikan Hb, albumin, elektrolit maupun gula darah.3) Braina) Jaga agar tidak timbul kejangb) Bila ada gejala peningkatan tekanan intrakranial berikan manitolc) Cegah hiperthermi, usahakan hipothermi4) BowelJaga cukup nutrisi/kalori dan keseimbangan cairan5) BladderPerhatikan kemungkinan terjadinya retensio/inkontinensia urine. Bila perlu pasang kateter.Rehabilitasia. Komunikasib. Mobilisasic. Aktivitas sehari-hariEdukasia. Mengatur pola makan yang sehatb. Menghentikan rokokc. Melakukan olahraga yang teraturd. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup(Brass, 2000).

7. PrognosisFungsional: dubia ad bonamVitam: bonamSanam: bonam

Daftar Pustaka

Baehr, Mathias dan Michael Foster. 2010. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala edisi 4. Jakarta : EGCBaehr, Mathias. 2012. Diagnosis Topik Neurologi Duus: Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Jakarta: EGCBrass, Lawrence M. 2000. Stroke. Available at : http://doc.med.yale.edu/heartbk/18.pdfCorwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin. Jakarta: EGCDorland. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25. Alih bahasa. dr. Poppy Kumala, dr. Sugiarto Komala, dr. Alexander H. Santoso, dr. Johannes Rubijanto Sulaiman, dr. Yuliasari Rienita. Jakarta: EGCKayana, Ida Bagus Adi. 2013. Teknik Pemantauan Tekanan Intrakranial. Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. BaliMaas, MB. Safdieh, JE. 2009. Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology ; 13(1): 2-16Mardjono M, Sidharta P. 2010. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. Jakarta: Dian RakyatPrice S. A, Lorraine M. W. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jakarta: EGCSnell, Richard S. 2006. Neuroanatomi Klinik. Jakarta: EGCTruelsen, T. Begg, S. Mathers, C. 2000. Burden of Diseases. World Health Organization. 2000. Available at: http://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdfWeinstock, doris (2010). Rujukan cepat di ruang ICU/ CCU. Jakarta : EGCWidjaja, Andreas Christian. 2010.Uji Diagnostik Pemeriksaan Kadar D-dimerPlasma Pada Diagnosis Stroke Iskemik.Universitas Diponegoro Semarang. Available at : http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf