patomekanisme oliguria
2
Patomekanisme oliguria Sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. T ekanan intr atubulus meni ngkat, seh ingga tekan an fltrasi glo merulus menur un. Kebocoran tubulus menyatakan bahwa fltrasi glomerulus terjadi normal tetapi tubulus bocor sehingga keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular dan fltrasi glomerulus juga ikut menurun. Abnormalitas tubulus ginjal, membukti kan bahawa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan atau sel-sel membrane basalis mengalami perbuhan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan fltrasi. al ini mengakibatkan penurunan ultrafltrasi glomerulus. Aliran darah ginjal total !"#$% dapat berkurang sampai &'( dari normal pada A"$ oliguria. Tingkat "#$ ini cocok dengan )$" yang cukup besar. Pada kenyataannya, "#$ pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih rendah daripada bentuk akut, tetapi *ungsi ginjal masih memadai atau berkurang. ipoper*usi ginja bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla. Pada ginjal normal +'( didistribusi ke korteks dan '( ke medulla. Sebaliknya jika distribusi terbalik akan terjadi iskemia. Konstriksi arteriol a*eren merupakan dasar ascular dari penurunan )$". skemia ginjal akan mengaktiaasi system renin-angiotensin dan memperberat iskemia. Pada iskemia berat dan berkepanjangan akan menghambat prostaglandin dan dapat menurunkan "#$. /mpan balik tubuloglomerulus merupakan sesuatu *enomena saat aliran ke ne*ron distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabila peningkatan aliran fltrate tubulus kearah distal tidak mencukupi, kapasitas reabsopsi distal dan duktus koligenes akan melimpah dan menyebabkan deplesi olume cairan ekstra sel. Penurunan )$" menyebabkan penurunan penyerapan sehingga mengganggu pembentukan urin sehingga terjadi oliguria bahkan anuria.
-
Upload
squartic-l-flubber -
Category
Documents
-
view
225 -
download
0
Transcript of patomekanisme oliguria
7/26/2019 patomekanisme oliguria
http://slidepdf.com/reader/full/patomekanisme-oliguria 1/1
Patomekanisme oliguria
Sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk
silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat
iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.
Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan fltrasi glomerulus menurun.
Kebocoran tubulus menyatakan bahwa fltrasi glomerulus terjadi normal
tetapi tubulus bocor sehingga keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak
dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular dan fltrasi glomerulus juga ikut menurun.
Abnormalitas tubulus ginjal, membuktikan bahawa dalam keadaan-keadaan
tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan atau sel-sel membrane basalis
mengalami perbuhan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas
permukaan fltrasi. al ini mengakibatkan penurunan ultrafltrasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total !"#$% dapat berkurang sampai &'( dari normal pada
A"$ oliguria. Tingkat "#$ ini cocok dengan )$" yang cukup besar. Padakenyataannya, "#$ pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau lebih
rendah daripada bentuk akut, tetapi *ungsi ginjal masih memadai atau berkurang.
ipoper*usi ginja bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke
medulla. Pada ginjal normal +'( didistribusi ke korteks dan '( ke medulla.
Sebaliknya jika distribusi terbalik akan terjadi iskemia. Konstriksi arteriol a*eren
merupakan dasar ascular dari penurunan )$". skemia ginjal akan mengaktiaasi
system renin-angiotensin dan memperberat iskemia. Pada iskemia berat dan
berkepanjangan akan menghambat prostaglandin dan dapat menurunkan "#$.
/mpan balik tubuloglomerulus merupakan sesuatu *enomena saat aliran ke
ne*ron distal, yang terletak berdekatan dengan ujung glomerulus. Apabilapeningkatan aliran fltrate tubulus kearah distal tidak mencukupi, kapasitas
reabsopsi distal dan duktus koligenes akan melimpah dan menyebabkan deplesi
olume cairan ekstra sel.
Penurunan )$" menyebabkan penurunan penyerapan sehingga mengganggu
pembentukan urin sehingga terjadi oliguria bahkan anuria.
