Patomekanisme Diare Kronik Berhubungan dengan Hepar,

Pankreas, dan Kandung Empedu

Aslinda Nurul Tamala, FIKUI’10, 1006672182

Diare atau penyakit diare (diarrheal disease) berasal

dari kata diarroia (bahasa Yunani) yang berarti mengalir terus

(to flow through), merupakan peningkatan pengeluaran feses

dengan kosistensi lebih lunak atau lebih cair dari biasanya, dan

terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam (WHO, 1988). Hal ini

disebabkan adanya perubahan dalam transport air dan elektrolit

dalam usus, terutama pada keadaan-keadaan dengan gangguan

intestinal pada fungsi digesti, absorpsi, dan sekresi.

Definisi diare kronis menurut (Bhutta, 2006) adalah

episode diare lebih dari dua minggu yang sebagian besar

disebabkan diare akut bekepanjangan akibat infeksi, sedangkan

definisi menurut The American Gastroenterological

Association adalah episode diare yang berlangsung lebih dari 4

minggu, oleh etiologi non-infeksi serta memerlukan

pemeriksaan labih lanjut. Berdasarkan profil kesehatan

Indonesia 2003, penyakit diare menempati urutan kelima dari

10 penyakit utama pada pasien rawat jalan di rumah sakit dan

menempati urutan pertama pada pasien rawat inap di rumah

sakit.

Diare sangat erat hubungannya dengan nutrisi dalam

tubuh manusia, karena pada saat diare terjadilah pengeluaran

feses yang banyak dan tidak terkontrol sehingga secara tidak

langsung nutrisi yang telah terserap tubuhpun ikut keluar

dengan cepat kembali seiring dengan pengeluaran yang telah

dilakukan tubuh. Padahal diketahui bahwa tubuh dalam

menghasilkan energi yang dibutuhkan untuk beraktivitas, tubuh

memerlukan suatu asupan yang dapat digunakan untuk

menghasilkan energi tersebut, asupan tersebut harus memenuhi

kebutuhan sel yang nantinya digunakan untuk menghasilkan

energi, dan asupan tersebut adalah nutrien.

Sebelum terserap kedalam tubuh dan nantinya

kemudian dapat digunakan oleh sel untuk menghasilkan energi,

sebelumnya nutrien tersebut harus melewati serangkaian proses

yang dilakukan oleh sistem pencernaan tubuh yang salah

satunya dilakukan oleh hati, pankreas, dan kandung empedu.

Dapat dibayangkan apabila organ-organ tersebut terganggu

maka aktifitas penyerapan nutrient oleh tubuh pun akan

terganggu dan bukan tidak mungkin akan berujung pada diare

kronik. Lembar tugas mandiri ini akan membahas tentang

patomekanisme diare kronik berhubungan dengan hati,

pankreas, dan kandung empedu.

Diare terjadi karena adanya gangguan proses absorpsi

dan sekresi cairan serta elektrolit di dalam saluran cerna. Pada

keadaan normal, usus halus akan mengabsorbsi Na+, Cl-, dan

HCO3-. Timbulnya penurunan dalam absorpsi dan peningkatan

sekresi mengakibatkan cairan berlebihan melebihi kapasitas

kolon dalam mengabsopsi. Patogenesis terjadinya proses diare

kronik sangat kompleks dan multipel. Patogenesis utama pada

diare kronik adalah kerusakan mukosa usus, yang

menyebabkan gangguan digesti dan transportasi nutrien

melalui mukosa. Dua faktor utama mekanisme diare kronis

adalah faktor intralumen dan faktor mukosa. Mekanisme

tersebut sangat dipengaruhi oleh faktor mukosal maupun faktor

intraluminal saluran cerna dalam mekanisme diare kronik.

Biasanya kedua faktor tersebut terjadi bersamaan sebagai

penyebab diare kronik. Pada tahap awal kerusakan mukosa

usus disebabkan oleh etiologi diare akut yang tidak mendapat

penanganan dengan baik dan kemudian berlanjut ke tingkatan

diare yang lebih parah (diare kronik).

Faktor mukosal adalah faktor yang mempengaruhi

pencernaan dan penyerapan, sehingga berhubungan dengan

segala proses yang mengakibatkan perubahan integritas

membran mukosa usus, ataupun gangguan pada fungsi

transport protein. Faktor mukosa dapat berupa perubahan

dinamik mukosa yaitu adanya peningkatan cell turnover dan

fungsi usus yang belum matang dapat menimbulkan gangguan

absorpsi-sekresi dalam saluran cerna. Penurunan area

permukaan mukosa karena atrofi vilus, jejas pada brush border

serta pemotongan usus dapat menurunkan absorpsi. Selain itu,

gangguan pada sistem pencernaan terutama pada hepar,

pankreas, dan kandung empedu (enzim spesifik) atau transport

berupa defisiensi enzim disakaridase dan enterokinase serta

kerusakan ion transport (Na+/H+,CL-/HCO3-) juga menimbulkan

gangguan absorpsi.

Faktor-faktor dalam intraluminal sendiri juga ikut

berpengaruh, faktor intralumen berkaitan dengan proses

pencernaan dalam lumen, termasuk gangguan pankreas, hepar,

dan brush border

membrane. Selain

itu peningkatan

osmolaritas akibat

malabsorpsi

(defisiensi

disakaridase) dan

bacterial

overgrowth.

Dalam bacterial

overgrowth, enteropatogen misalnya infeksi bakteri atau

infestasi parasit yang sudah resisten terhadap antibiotik,

disertai overgrowth bakteri non-patogen seperti Pseudomonas,

Klebsiella, Streptococcus, Staphylococcus, akan memprovokasi

timbulnya lesi di mukosa usus. Kerusakan epitel usus

menyebabkan kekurangan enzim laktase dan protease yang

mengakibatkan maldigesti dan malabsorpsi karbohidrat dan

protein. Pada tahap lanjut, setelah terjadi malnutrisi, terjadi

atrofi mukosa lambung, usus halus disertai penumpulan vili,

dan kerusakan hepar dan pankreas yang mengakibatkan

terjadinya maldigesti dan malabsorpsi seluruh nutrien.

Makanan yang tidak dicerna dengan baik akan meningkatkan

tekanan koloid osmotik dalam lumen usus sehingga terjadilah

diare osmotik. Overgrowth bakteri yang terjadi mengakibatkan

dekonjugasi dan dehidroksilasi asam empedu. Dekonjugasi dan

dehidroksilasi asam empedu merupakan zat toksik terhadap

epitel usus dan menyebabkan gangguan pembentukan ATP-ase

yang sangat penting sebagai sumber energi dalam absorpsi

makanan. Insufisiensi pankreatik eksokrin, defisiensi garam

empedu dan parasit adalah faktor intraluminal lain penyebab

penurunan absorpsi sedangakn peningkatan sekresi disebabkan

oleh toksin bakteri, mediator inflamasi (eicosanoids, produk sel

mast lain), asam empedu dihidroksi, dan asam lemak hidroksi.

Pada diare osmotik didapatkan substansi intraluminal

yang tidak dapat diabsorpsi dan menginduksi sekresi cairan.

Biasanya keadaan ini berhubungan dengan terjadinya

kerusakan dari mukosa saluran cerna (dalam hal ini kaitannya

dengan hepar, pankreas, dan kandung empedu). Akumulasi dari

zat yang tidak dapat diserap, misalnya magnesium (laksan,

antasid), karbohidrat atau asam amino di dalam lumen usus

meyebabkan peningkatan tekanan osmotic intraluminal,

sehingga terjadi pergeseran cairan plasma ke intestinal.

Akumulasi karbohidrat merupakan salah satu contoh dari tipe

diare ini dan paling sering terjadi. Karbohidrat seperti laktosa,

sukrosa, glukosa, daan galaktosa dalam jumlah cukup besar di

intestinal dapat disebabkan oleh gangguan transportasi baik

congenital maupun dapatan. Misalnya pada laktosa intoleransi,

terjadi penuran fungsi enzim laktase (difisiensi enzim laktase)

dari brush border usus halus. Laktosa tidak dapat dipecah

sehingga tidak dapat diabsorpsi. Laktosa yang tidak tercerna

menarik air ke dalam lumen sehingga terjadilah diare.

Berkurang atau tidak adanya enzim pankreatik dan

gangguan asam empedu dapat menjadi salah satu penyebab

diare osmotik, contohnya pada Crohn’ Disease di ileum

terminal. Pada penyakit ini, ileum terminal tidak dapat

mengabsorpsi asam empedu dengan baik sehingga

mengakibatkan berkurangnya cadangan asam empedu dan

mengganggu penyerapan lemak. Timbunan lemak yang tidak

terabsorpsi akan meningkatkan tekanan osmotik intraluminal

dan akhirnya menimbulkan diare.

Kesimpulannya adalah, diare terjadi karena adanya

gangguan proses absorpsi dan sekresi cairan serta elektrolit di

dalam saluran cerna. Pada keadaan normal, usus halus akan

mengabsorbsi Na+, Cl-, dan HCO3-. Patogenesis terjadinya

proses diare kronik sangat kompleks dan multipel. Patogenesis

utama pada diare kronik adalah kerusakan mukosa usus, yang

menyebabkan gangguan digesti dan transportasi nutrien

melalui mukosa. Dua faktor utama mekanisme diare kronis

adalah faktor intralumen dan faktor mukosa. Biasanya kedua

faktor tersebut terjadi bersamaan sebagai penyebab diare

kronik. Pada tahap awal kerusakan mukosa usus disebabkan

oleh etiologi diare akut yang tidak mendapat penanganan

dengan baik dan kemudian berlanjut ke tingkatan diare yang

lebih parah (diare kronik).

Referensi :

Bhutta ZA. (2006). Persistent Diarrhea in Deveoping Countries. Ann Nestle. 64: 39-47

Ghishan, RE. (2007). Chronic Diarrhea. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th

Edition. Philadelphia : WB SaundersWalker-Smith J, Barnard , Bhutta Z et al. (2002). Chronic Diarrhea and

Malabsorption: Working Group Report of the First World Congress of Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. page; 33

WHO. (19880. Persistent diarrhea in children in developing countries: memorandum from a WHO meeting. Bull World Health Organ. 66: 709-17