Penyebab umumnya adalah tinea rubrumDermatofit akan menginfvasif daerah supervisial kulit lewat pelepasan enzim-enzim (keratolitik protease, lipase, dan lain-lainnya) ini akan memberikan dampak menjadi faktor virulensi yang akan menempel (adhesi) dan menginvasi kulit, rambut dan kuku dan mungkin dapat mencaapai lapisan keratin. Awalnya dia akan menempel atau beradesi paada keratin yang diikuti oleh proses invasif dan pertumbuhan elemen miselial. Konsekuensi saat terjadi degenerasi keratin dan akan terjaadi pelepaasan mediator proinflamatori, dan host akan berespon terhadap proses inflamasi tersebut. Klasiknya didapatkan ringworm atau morfologi yang anular dari tinea korporis dari hasil respon inflamatori host diikuti penyebaran dermatofit oleh penekanan atau pembersihan elemen jamur dari plak, dan kebanyakan infeksinya terjadi secara mendadak. Aderen (perlekatan)Dermatofit akan menginvasif kulit lewat hifa dan masuk ke dalam jaringan keratin. Saat perlekatan berhasil, spora aseksual dari fragmen hifa akan menginvasi jaringan keratinosit. Secara non spesifik perbatasan host termasuk asam lemak jamur pada sebum akan membentuk koloni bakteri pada dinding tersebut. Lewat enzim proteolitik, dermatofit akan melekat dan menginvasi kulit secara selektif.

Invasif Proses invasif dapat terjadi karena adanya trauma dan penetrasi dari maserasi dermatofit di kulit. Invasi jamur akan menghasilkan enzim protease spesifik, lipase, keramidase, produk digestif sebagai bahan atau nutrisi untuk jamur. Dinding sel jamur akan menghambat proliferase keratinosit dan sel imun mediated.

Respons HostInvasi termasuk dalam proliferasi sampai peningkatan sekresi dinding atimikroba akan merangsang pelepasan mediator sitokin proinflamasi (IFN-, TNF, IL-1, 8, 16, dan 17) yang secara aktif menghambat sistem imun.