Patogenesis DIARE ANAK

download Patogenesis DIARE ANAK

of 5

Transcript of Patogenesis DIARE ANAK

Patogenesis Mekanisme dasar timbulnya diare ialah :1. Gangguan osmotikAkibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan ostomik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dalam elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.2. Gangguan sekresiAkibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.3. Gangguan motilitas ususHiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula.

Patogenesa Diare Karena VirusVirus yang terbanyak menyebabkan diare adalah rotavirus. Garis besarnya patogenesisnya adalah sebagai berikut :Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan minuman, kemudian berkembang biak di dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan kerusakan di bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel dari bagian kripta yang belum matang, yang berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibatnya akan terjadi diare osmotik. Vili usus halus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makanan pun akan berkurang. Pada saat ini biasanya diare mulai timbul, setelah itu sel retikulum akan melebar dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propia, untuk mengatasi infeksi sampai terjadinya penyembuhan.

Patogenesa Diare Karena BakteriBakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak di dalamnya. Bakteri kemudian mengeluarkan toksin yang akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / labil toksin / LT) atau enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas / stabil / ST). sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP (cyclic adenosine monophospate) atau cGMP (cyclic guanosine monophospate) yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi kloride, netrium dan air dalam sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, kloride dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di dalam lumen (hiperosmolar). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen usus, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (colon). Dan bila kemampuan penyerapan colon berkurang, atau sekresi cairan melebihi kapasitas penyerapan colon, maka akan terjadi diare.

Patogenesis Diare Akut1. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil melewati rintangan asam lambung.2.Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.3.Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik).4.Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

Fisiologi dan Patofisiologi Sebagai akibat diare, akut maupun kronis akan terjadi :1.Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik, hipokalemia, dan sebagainya).2.Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran bertambah).3.Hipoglikemia.4.Gangguan sirkulasi darah.Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapan sampai 4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila sekresi melebih 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi, selebihannya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya karena virus, disentri basiler, ulcus, tumor dan sebagainya. Setiap perubahan mekanisme normal absorbsi dan sekresi di dalam lumen usus halus, maupun usus besar (kolon) dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolit dan akhirnya terjadi dehidrasi. Secara garis besar diare dapat disebabkan oleh diare sekretorik, diare osmotik, peningkatan motilitas usus dan defisiensi umum, terutama IgA. Diare yan disebabkan oleh infeksi bakteri akan menyebabkan diare sekretorik.Makanan yang tidak diserap atau dicerna, misalnya laktosa (dari susu), merupakan makanan yang baik bagi bakteri. Laktosa ini akan difermentasikan oleh bakteri anerob menjadi molekul yang lebih kecil, misalnya H2, CO2 H2O, dan sebainya. Dan menyebabkan tekanan osmotik di dalam lumen usus meningkat. Keadaan dalam lumen usus yang hiperosmolar ini kemudian akan meyerap air dari intraseluler, diikuti peningkatan peristaltik usus sehingga terjadi diare ostotik. Peristaltik usus juga dapat meningkat karena adanya zat makanan yang merangsang misalnya pedas, asam, terlalu banyak lemak, serat dan dapat juga karena terdapatnya toksin dalam makanan (food poisoning) yang akhirnya menyebabkan diare pula.Akhirnya immunodefisiensi baik selular maupun humoral terutama defisiensi IgA di dalam lumen usus akan menyebabkan diare karena ketidakmampuan usus untuk menetralisir enteropatogen dalam lumen usus. Bukan saja bakteri tetapi juga virus, parasit dan jamur dapat menyebabkan diare.Pengeluaran cairan, selain melalui anus dalam keadaan normal juga melalui ginjal berupa urin, juga melalui pori kulit berupa keringat dan melalui pernafasan berupa uap air. Dalam keadaan normal, pengeluaran air dari tubuh anak usia 0 2 tahun sekitar 100 ml sehari. Bila jumlah cairan yang masuk dan ke luar setiap hari selalu seimbang, tidak akan terjadi diare atau defisit cairan. Tetapi pengeluaran cairan melebihi pemasukan, seperti pada diare akan terjadi defisit cairan tubuh yang lebih dikenal dengan dehidrasi.

faktor infeksi F malabsorbsiF makananF. PsikologiKH,Lemak,Protein

Masuk dan bermeningk. Tek osmotoksin tak dapat cemaskembang dlm tik diserap usus

Hipersekresi airpergeseran air dan hiperperistaltikdan elektrolit elektrolit ke rongga( isi rongga usus) ususmenurunya kesempatan ususmenyerap makanan

D I A R E

Frek. BAB meningkat distensi abdomen

Kehilangan cairan & elektintegritas kulit berlebihan perianal

gg. kes. cairan & elektAs. Metabl mual, muntah

Resiko hipovolemi syok sesak nafsu makan

Gang. OksigensiBB menurun

Gangg. Tumbang