patofisiologi hemoroid

2
 Patofisiologi Hemoroid Hemor oid diangga p terjadi akibat kongest i dan pembe saran “fibrovascule r cushion” (bantalan fib rova skul er) sep anja ng muk osa anus. Dal am kea daan normal, bant ala n fib rova skul er ini  be rf ung si me mper tahankan me ka nis me konti nens de fe kasi. pa da saat tekanan intra re kt al meningkat. Apabila seseorang batuk, bersin, mengedan, kelompok fibrovaskuler ini mengalami kongest i dan membesar, untuk turut menahan muncratnya feses bersama mekanisme sfingter. Bantalan fibrovaskuler ini juga perlu dalam menerima sensasi massa rektal yang melewatinya, apakah cair, solid, atau gas .Telah disepakati bahwa keseringan mengedan /chronic straining akibat konstipasi , diare, merupakan penyebab patologis hemoroid. Akibat keseringan mengedan yang kronik, daya lekat bantala n fibrovas kuler tersebut dengan dinding anorektal dibawahnya  sehingga terjadi prolaps jaringan hemoroid interna melalui kanalis ani. Nutrisi rendah serat, konstipasi,  pregnansi dapat meningkatkan tekanan intra abdomen dan tekanan haemorrhoidial, mengakibatkan distensi vena haemorrhoidal. Ketika rectal ampulla membentuk tonjolan, abstruksi vena terjadi. Sebagai akibat dari terulangnya dan terjadi dalam waktu lama peningkatan tekanan dan obtruksi, dilatasi permanen vena haemorrhoidal terjadi. Akibat dari distensi itu, trombosis dan perdarahan terjadi. Komp likasi utama adalah perdar ahan trombos is dan strag ulasi haemor rhoid. Perdarahan hebat dari trauma pada vena selama defekasi dapat menyebabkan volume darah menurun dan dapat me ni mb ul ka n re si ko ke kura ngan ca ir an da n da ri pe rd ar ahan te rj adi re si ko injuri ya ng mengaki batk an resiko infe ksi . Trombosis dap at ter jadi sewakt u-wa ktu dimanifestasikan ole h intensitas nyeri, dapat menimbulkan takut untuk BAB yang menyebabkan feses mengeras dan terjadi resiko konsti pasi. Strang ulasi haemorr hoid, prolap haemorr hoid dalam penyedi an darah meru pa ka n ba gia n da ri sp in gte r an al ya ng da pa t menj ad i trombo sis ketika da ra h dalam haemorrhoid membeku. Sement ara itu, konges ti hemoroi d juga .menyebabkan penipisan/pe rapuhan mukosa di atasnya sehingga vaskularisasi meningkat. Secara anatomis, koneksi arteriovenosa, adalah normal tejadi di  bantalan hemoroid tersebut. Dengan semakin menipisnya mukosa di atas bantalan fibrovaskuler di se rt ai ko nges ti , ja ri ngan va sk ul er pe ca h da n me ni mb ul ka n pe rdar ahan ya ng se ga r  (hematoskesia).pada saat defekasi yang disertai feses keras/mengedan. Manifestasi klinis Hemorrhoid menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dan sering menyebabkan perdarahan berwarna merah terang pada saat defekasi. Hemorroid eksterna dihubungkan dengan nyeri hebat akibat inflamasi dan edema yang diseba bkan oleh trombo sis. Trombosis adalah pembekuan darah dalam hemorroid. Ini dapat menimbulkan iskemia pada area tersebut dan nekrosis. Hemorroid internal tidak selalu menimbulkan nyeri sampai hemorroid ini membesar dan menimbulkan perdarahan. Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh feses yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat hany a ber upa gar is pad a feses atau ker tas pem bersih sampai pad a per dar ahan yang terlih at menetes. Hemoroi d yang mem bes ar secara per laha n-l ahan akhi rny a dap at men onjo l kel uar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini

Transcript of patofisiologi hemoroid

Page 1: patofisiologi hemoroid

5/14/2018 patofisiologi hemoroid - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-hemoroid 1/3

 

Patofisiologi Hemoroid

Hemoroid dianggap terjadi akibat kongesti dan pembesaran “fibrovasculer cushion” (bantalan

fibrovaskuler) sepanjang mukosa anus. Dalam keadaan normal, bantalan fibrovaskuler ini

  berfungsi mempertahankan mekanisme kontinens defekasi. pada saat tekanan intrarektal

meningkat. Apabila seseorang batuk, bersin, mengedan, kelompok fibrovaskuler ini mengalami

kongesti dan membesar, untuk turut menahan muncratnya feses bersama mekanisme sfingter.

Bantalan fibrovaskuler ini juga perlu dalam menerima sensasi massa rektal yang melewatinya,

apakah cair, solid, atau gas .Telah disepakati bahwa keseringan mengedan /chronic straining akibat

konstipasi , diare, merupakan penyebab patologis hemoroid. Akibat keseringan mengedan yang

kronik, daya lekat bantalan fibrovaskuler tersebut dengan dinding anorektal dibawahnya sehingga

terjadi prolaps jaringan hemoroid interna melalui kanalis ani. Nutrisi rendah serat, konstipasi,

 pregnansi dapat meningkatkan tekanan intra abdomen dan tekanan haemorrhoidial, mengakibatkan

distensi vena haemorrhoidal. Ketika rectal ampulla membentuk tonjolan, abstruksi vena terjadi.

Sebagai akibat dari terulangnya dan terjadi dalam waktu lama peningkatan tekanan dan obtruksi,

dilatasi permanen vena haemorrhoidal terjadi. Akibat dari distensi itu, trombosis dan perdarahanterjadi. Komplikasi utama adalah perdarahan trombosis dan stragulasi haemorrhoid. Perdarahan

hebat dari trauma pada vena selama defekasi dapat menyebabkan volume darah menurun dan dapat

menimbulkan resiko kekurangan cairan dan dari perdarahan terjadi resiko injuri yang

mengakibatkan resiko infeksi. Trombosis dapat terjadi sewaktu-waktu dimanifestasikan oleh

intensitas nyeri, dapat menimbulkan takut untuk BAB yang menyebabkan feses mengeras dan

terjadi resiko konstipasi. Strangulasi haemorrhoid, prolap haemorrhoid dalam penyedian darah

merupakan bagian dari spingter anal yang dapat menjadi trombosis ketika darah

dalam haemorrhoid membeku.

Sementara itu, kongesti hemoroid juga .menyebabkan penipisan/perapuhan mukosa di atasnya

sehingga vaskularisasi meningkat. Secara anatomis, koneksi arteriovenosa, adalah normal tejadi di bantalan hemoroid tersebut. Dengan semakin menipisnya mukosa di atas bantalan fibrovaskuler 

disertai kongesti, jaringan vaskuler pecah dan menimbulkan perdarahan yang segar 

(hematoskesia).pada saat defekasi yang disertai feses keras/mengedan.

Manifestasi klinis

Hemorrhoid menyebabkan rasa gatal dan nyeri, dan sering menyebabkan perdarahan berwarna

merah terang pada saat defekasi. Hemorroid eksterna dihubungkan dengan nyeri hebat akibat

inflamasi dan edema yang disebabkan oleh trombosis. Trombosis adalah pembekuan darah dalam

hemorroid. Ini dapat menimbulkan iskemia pada area tersebut dan nekrosis. Hemorroid internal

tidak selalu menimbulkan nyeri sampai hemorroid ini membesar dan menimbulkan perdarahan.Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh feses

yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan feses, dapat

hanya berupa garis pada feses atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat

menetes. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar 

menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan

disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini

Page 2: patofisiologi hemoroid

5/14/2018 patofisiologi hemoroid - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-hemoroid 2/3

 

  perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus. Pada akhirnya

hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa

didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya feses pada pakaian dalam merupakan ciri

hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal

yang dikenal sebagai pruritus ani dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan

rangsangan mukus. Gejala hemoroid eksternal adalah nyeri jika terjadi trombosis akut dari vena

hemoroidalis eksterna yang bisa terjadi pada keadaan tertentu, seperti saat melakukan aktivitas

fisik, mengedan saat konstipasi, diare, dan perubahan diet.

Page 3: patofisiologi hemoroid

5/14/2018 patofisiologi hemoroid - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/patofisiologi-hemoroid 3/3