Laporan Uji Patogenitas Beauveria bassianaTerhadap Leptocoriza acuta
pancreatita acuta
of 35
description
pancreatita acuta
Transcript of pancreatita acuta
-
7/17/2019 pancreatita acuta
1/35
ts.
PAI{cREATITA
ecurA
ION
GEORGESCU,
F',UGEN
GEORGESCU, VALERIU
SURLIN
Definilie.
Proces
inflamator
acut al
pancreasului
cu extensie
locali
variabild,
la
nivelul
structurilor
invecinate
sau
la
distanfd, la
nivelul altor
organe
qi
sisteme.
incadrarea
acestui
proces
inflamator
ca
pancreatitd
acutl
(PA)
presupune
exciuderea
imagi
stic d
(tomo grafi
e
comp utenzatd., c
olangiopan-
creatografie
retrogradd)
a
modificdrilor
specifice
de
pancreatitd cronic6,
altfei
nu reprezintd
decdt
o
exacerbare
a
inflamaliei
cronice
[1].
ETIOPATOGBI\IE
Inciden{a
bolii
este
estimatd intre 4,
8
gi
78,9o/o
la
100 000
de
locuitori.
in Anglia,
incidenla
este
estimatd
la
38
la
100
000
de
locuitori; ?n
Statele
unite,
in
1970
-
31,3 la 100
000, in 1987
63, I
la
100 000
pentru
bdrbafi,
49,7
ia 100
000
pentru
femei.
Dupd vdrsta
de 65 de
ani
137,1qi
130, 8
la
100
000
pentru
barbali respectiv femei; in Franla
-
22
la.
100
000
de
locuitori
cu vffrste
peste
15 ani
[1-3].
Datele
provin
din unitdli
spitaliceqti
diferite
qi
depind
de modul
de
colectare
qi
de
capacitatea
de
diagnostic. Incidenla
reald este
dificil
de
stabilit
gi
din
cauza
faptului cd unele
forme
ugoare
de
boald
pot
scdpa
diagnosticului
iar
o
parte
din
formele
grave (circa
10oA),
pot
deceda
inainte
de
stabilirea
diagnosticului.
Boala
este
int6lnitd la
orice
vdrstS,
cu
incidenld
maximd
intre
40
qi
60 de ani.
Global,
existd o
afectare
preponderentd
a
sexului masculin.
La'
barbali existd
o
incidenfd
mai mare
a
pancreatitei
acute de etiologie
etanolicS;
degi incidenla
htiazei
biliare este mai mare
in
rdndul
populaliei
feminine,
frecvenla
pancreatitei
acute
de
cauzd
biliard
este
de
obicci,
egald intre cele doud sexe
[,
3].
Nu
existd
determinism
sezonier
qert
ai
bolii
degi
in
unele regiuni
geografice
poate
fi corelatd
cu
anumite
obiceiuri
alimentare
tradilionale.
Mortalitatea
prin
pancreatitd
acutd
variazd intre
0,9
qi
l,6Ia
100 000 de
locuitori. Factorii etiologici
ai
pancreatitei
acute
(PA)
sunt multiplii.
Cele
mai
frecvente
.cauze
sunt reprezentate
de consumul
de
alcool
gi
litiaza biliara.
Predominanla
sau
ponderea
uneia
sau
celeilalte,
vanazd.
gi
in funclie
de
capacitatea de diagnostic etiologic
[1,
3].
ALCOOLUL
Consumui de
alcool
este
cauza a
circa 30% din
pancreatitele
acute. Mecanismul producerii
bolii
este
necunoscut; existd mai multe
ipoteze
[1,
3].
teoria
refluxului
-
refluxul
con inutului
duodenal
prin
relaxarea
sfincterului
Oddi
sau
refluxul
biliar
prin
spasmul
sfincterului
Oddi
in
sistemul
canalicular
pancreatic,
cu
creqterea
permeabilitafii
canalelor
pancrea-
tice
gi
eliberarea
brusci a
unor cantit5li
mari
de enzime activate;
secrefia
unui
suc
pancreatic
bogat
in
enzirne
proteolitice
9i
sdrac in inhibitori
ai
enzimelor proteolitice,
care
ar
penrrite
astfel
activarea
intrapancreaticd
a
enzimelor;
secre{ia
unui
suc
pancreatic
bogat
in
proteine,
cu v0scozitate
crescutb
Ei
posi-
bilitatea
precipitdrii gi
formdrii
Ce obstacole
in
canaliculele
pancreatice
(dopuri
de
mucus, caiculi)
qi
hiperpresiune
retrogracld
intracanaliculard
secundard,
teoria
toxico-metabolic.l:
cregterea hipertriglicericlelor
in
sAnge
cu
producerea
de
acizi
gragi qi
metaboligi
etil-
esterici
cu
acliune
toxici
directd
asupra
pancreasuiui;
producerea
la
nivelul
pancreasr:lui
de
radicali
liberi de oxigen
cu efect clistructiv
asupra ceiulei acinare;
efect
toxic
direct
asupra celulelor acinare.
Clasic,
se
consid
erd
cd un
consurn cronic
de
alcool
ar
induce
pancreatitd
cronicd
pe
ftrndul
c6reia
survin atacuri
de
pancreatitd
acutir.
Este
dificil
de
suslinut
o astfel de teorie
intrLrcdt
diagnosticul
de
pancreatitd
cronicd
poate
fi
stabilit
40s
-
7/17/2019 pancreatita acuta
2/35
ni-irnai
otlatl cu
aparilia criteriilor
certe
de
panci'catiti
cronicd
(calcificlri glandulare,
nsulicicnlii
pancreatici
exocrind
gi
endocrind,
nrodificiiri
trle
canaliculelor
etc.)
L4l.
Aceste
irrodificiiri
pot
lipsi
la
pr"imelc
atacuri
de
ila"ncreatitf,
acut[
etanoiicd
qi
numai
examenul
iristopatologic prlate
cerlifica existenla
unui
proces
dc
pancrcatitii
cronica
[5].
LITIAZA
BTLIARA
irr
spccial
rnicrolitiaza
vcziculari
gi
litiaza
colcdociauir,
este
responsabild
de 30-60%
din
panc:reatitcle acute.
Procentul
FA biiiare
vartazdin
firnc'yie
de
posibilitafile de
diagnostic
ale
iitiazei
biliarc,
irt special
a
rnicrolitiazei
veziculare
qi
coledocicnc. Asocierea
cauz[-efect
este susfinutd
de
constatarea
cd
suprimarea
coiecistului
9i
eliminarea caiculilor
din
cdile
biliare
extrahepatice
anuleazi
riscul
de
rccidiva
a
bolii
[6].
Inciden{a
aproxirnativd
a
PA
de
etiologie
biliard estc
de 6-7%
din
pacienlii
cu
htiazd
biliard.
Riscul
este
mai mare
ia
sexul
masculin
decAt
la
cel
ferninin dar
global,
sexul
feminin
este
mai
fi"ecvent afectat
deoarece
qi
incidenla
litrazei
biliare
este
nrai mare
la
acest
grup.
Dimensiunea
9i
numdrul
calculilor
cu
diametrul
sub
5
mtn sunt
factori
independenli
de risc
de
producere
a
pancreatitei
acute
[7].
Mecanisrnul
prin
care se
produce
pancreatita
acutd
este
reprezentat
de
obstruc{ia
papilard
prin
inclavarea unui
calcul
sau
prin
edemui
papilar
'
determinat de
leziunile
provocate de
pasajul unui
calcul prin
papild.
Aceastd
teorie
este
susfinutd
de
constatarea
prezenlei
calculilor
in
materiile
fecale
la
pcstc
g0%
din
pacienlii
cu
pancreatitd
acutd
biliarS
qi prin
studiile lui Opie
cate
a
constatat
prezcnta
unui
calcul inciavat
?n
papil5
la
necropsiile
unor
pacienfi
cu
pancreatitd
acutd.
Der;i
la
inceput
s-a crczut
cd
responsabil
de
cleclangarca
pancreatitei
acute
ar
fi
refluxul
biliar,
printr-un
canal
collun bilio-pancreatic,
se
pare
insi, cI iripcrpresiunea
intracanaliculard
pancreaticd
prin
obstruclie
este
cea
care
poate
declanqa
pancreatitil
acutd.
Acest
fapt a
fost
dovedit
prin
constatarea experirnental6
ci
ligatura
canaluiui
pancreatic produce pancreatitd acutd,
in
absenfa
rclluxrrlui
biliar
gi
obstacolului biliar,
iar
refluxul
biliar
nll
agravcazd
evolulia
bolii
[3].
406
in
pancreatitele
acute
de
cauzd biliara
se
constatd
prezenfa
de
caiculi
?n
vezicula
biliar6.
Incidenla
calculilor
blocali
in
porliunea distald
a
cdii biliare
principale
(CBP)
este
de
numai
3-5oh,
procent
cu
at6t
mai
scdzut
cu
cdt
intervalul
dintre
debut
qi
explordrile specifice
de
depistare
este
mai
lung.
Calculii care declangeazd
procesul de
pancrea-
titi
acuth
realizeazd
o obstruclie
pasagerd
a
ampulei
lui
Vater dupd
care se elimind
rapid
in
duoden.
Riscul
de
pancreatitd acutd
este
invers
propo(ional cu dimeirsiunea
calculilor
-
20%
pentru
caiculi
sub
3 mm
la 1
0/o
pentru
cei
peste
2 cml7l.
MEDICAMENTELE
Reprezintd
a treia
cauzd de
pancreatiti
acutd
[8, 9].
Pe baza
probabilitdlii rela\iei
cauzd-efect
sunt
subimpdr{ite
in trei categorii:
cauzd
certd
utilizarea
lor
decianqeazd
boala
gi produce recidivd
la o
noud
utilizare.
Din
aceasti
categorie
fac
parte:
6-mercapto-
purina,
azatiop
rina,
L-
asp a
r aginaza,
cttozin-
arabinozida,
furosemidul,
diuretice
tiazidice,
estrogeni,
metronidazol,,
tetraciciina,
trime-
toprim-suifametox
azol,
acidul
valproic
;
cauzd
probabila
-
incidenla
bolii
este
mai
mare
Ia
indivizii
care
folosesc
acest
medicament.
Din
aceastd
categorie
fac
parte:
acetaminofenul,
alfametildopa,
izont-
azida,,
fenforminui,
procainamida, sulindacul
;
cauze
suspecte
-
cazuri
izolate declanqate
de unele
medicamente.
C
AIJZE,METABOLICE
Acestea
sunt:
hiperlipemia
(tipurile
I,
IV
qi
V)
qi
hipercalcernia
(hiperparatiroidismul).
Hiperlipi-
demia
acliotteazd
prin
cregterea
concentraliei
chilomicronilor
in sAnge,
care
poate
duce
la
'
tulburdri
la
nivelul
microcirculafiei
pancreatice
sau
la
eliberarea
de
actzi
gragi
liberi
in
microcirculalia
pancreatice
t10].
Hipercalcemia
acf ionea
zd
prin
stimularea
activdrii intrapancreatice
a
enzimelor
digestive
[1
l].
TOXINE
Veninul
unui
scorpion
din
Trinidad conline
o
substanfl
intens
secretagogd
pancreaticd
care
prin
.
stiinularea
exageratd a
secreliei
pancreatice
poate
determina
o
pancreatiH
acuta
[1].
-
7/17/2019 pancreatita acuta
3/35
FACTORUL
TRAUMATIC
Se
referd
la dou6
circumstante
etiologice
distincte:
pancreatita
acutd
post-traumaticd
(2-3%)
-
intdlnitd
in
contuziile
sau
plagile
abdominale
cu
interesarea
pancreasului.
Deqi
nu ,
toate
contuziile
pancreatice
declangea
zd
o
PA,
aceasta
survine
aproape
constant
dupd
plagile
pancreatice.
pancreatita
acutd postoperatorie
(
-
7/17/2019 pancreatita acuta
4/35
?ntre
3
qi
25%
?n
funclie
de
scopul
pcntru
care este
cl'ectuat5,
vaiorile
cele
mai mici
inregistrAndu-se
dup[
expiorf,rile in
scop diagnostic
Ai
cele
mai
ntari
dupii rnanometria
oddiana
[18].
Iiactorii
de
risc
pentru
PA
sunt
rnultipli:
volurnul
gi
presiunea
cu
care
este
injectat
rnaterialul
de contrast,
caracteristicile materialuiui
de contrast,
i
n
jcctarea
canalului
pancreatic,
trar-unatisrnul ampular rezultat
in urrna
tcrrtativelor
repetate
de
catetctrzare,
a{bcfiuni subiacente
aie
canaielor
pancreatice.
ANOMALII STRUCTURALE
PANCREATICO-DUODENALE
Pancrcasul
inelar, duplicagia
duodenald,
chistele
duodenale,
diverticulul
duodenal
sunt
citirte
drept
cauze
de PA.
Patogenia
ar
putea
fi
expiicati
prin
cregterea
presiunii
intraduodenale
cu refluxul enzimelor
pancreatice
in canalul
pancreatic
principal
[3].
DI
SFUNCTIA SFINCTERULUI
opbr
(DSo)
irTl
Este
o
entitate
patologicd
rclativ
noud,
fiind
rscurloscutc
doud tipuri:
disfitnclia
sJinctenrlui
Oddi
prin stenozd
oddiund" Fibroza
qi
stenoza
oddiand
induc'
creEteri
ale
presiunii
bazale
la
nivelul
sfincterului de la
15
mmHg,
c6t
este
nomal, la
peste
40 mmHg.
Nu
este
in{lr-rentatd de administrarea de substanle
cu
efect
de
relaxare
a
lnuscuiaturii
netede,
de
tipul
nitrigilor
de amil sau
nifedipinei.
Stenoza
oddiand
produce
PA
recidivantd
insd este
rard. ca
incidenfd
(mai
pufin
de
l0%)
qi
diagnosticul
este
destul
de uqor de
stabilit clinic;
dis.firnclia
sfincterului
Oddi
prin diskinezie
ocldiand.
Presiunea
bazald
la
niveiul
sfincterului oddian
este
crescutd,
insd
adrninistrarea de relaxante ale
musculaturii
netcde
dctcnnind
scdderea
acesteia.
Rolul
accstui
tip de DSO in
producerca
PA
rccidivante
este controversat.
Asocierca
dintre
pancreatita
cronicd
gi
DSO nu a
fbst doveclitd
cert.
in
unele stuclii,
sfincterotomia
endoscol-ricd
la
pacienfii
cu episoade
repetate
de
PA
la
care
rnanonretria
oddianf,
a
pus
in
evidenld
DSO
a
tius
ia elirninarea recidivelor,
in
alte srudii
nu
[8]:
408
PANCREATITA
ACUTA IDIOPATICA
(
1s-30%)
Include
PA rdmase frrd
o
cauzd decelabild.
Dupd
un episod
de
PA
idiopaticd
foarte
pulini
pacien{i
vor
prezenta
incd un
puseu de
PA. Unii
autori
recomandd ca
in PA
idiopatice recidivante,
in lipsa etiologiei
etanolice certe,
sd
fie
efectuatd
colecistectomia laparoscopicd,'
chiar
dac[
explo-
rarea
imagisticd
nu a
eviden[iat
litiaza,
avdnd
in
vedere
frecvenfa crescutd a
pancreatitei
acute
biliare.
Atitudinea
este
discutabilA
[6,
19,20,21].
PATOGENIE
Momentul
inilial in declangarea
pancreatitei
acute
este reprezentat de conversia
tripsinogenului
in
tripsind in
celulele
acinare
in
cantitdli
mai mari
decdt
capacitatea
mecanismelor
naturale
de
inacti-
vare
a
tripsinogenului
122-241.
La
ora
actual6,
una
dintre cele
mai
acceptate
teorii
referitoare
la
posibilitatea
activdrii
intrapancreatice
a
tripsino-
genului
este teoria co-locahzdrli
125),
bazatd
pe
constatdrile obfinute
pe
modele experimentale
rcalizate
pe
animale de laborator
126,
271.
Odati
activatS,
tripsina determind
activarea
tripsinoge-
nului,
precursoriior elastazei, fosfolipazei
A2,
carboxipeptidazei
t281.
Pe
l6nga
enzimele
pan-
creatice, tripsina
poate
activa
sistemul
comple-
mentului
qi
sistemul
kininS-kalicreind.
Enzimele
pancreatice
provoacd distrugeri
ale
celulelor
acinare care
determinS
aparilia
unei
inflamalii
pancreatice
locale, care se
poate
extinde
ulterior
la
lesuturile
extrapancreatice
gi
poate
deveni
siste-
micd
f29l.Distruclia
pancreasului
de
c[tre
enzi-
meie
active
duce
la
eliberarea
gi
activarea
unor
noi
cantitdli
de enzime cu toate consecinlele
locale
qi
generale
care decurg
din
aceasta.
Eiiberarea
locald
de
enzime
pancreatice
activate
produce
leziuni ale
endoteliului
vascular,
al
spaliului
interstifial
qi
al
celuielor
acinare
pancreatice
[30,
31].
Apar
tulburiri aie microcirculaliei
reprezentate
prin
vasoconstricfie,
stazd
capilard,
scdderea saturafiei
locale
in
oxigen
gi
ischemie
local5
progresivd.
Aceste
tulburdri duc la cregterea
permeabilitalii
locale
qi
la edem
interstifial.
Leziunile vasculare
determind
insufrcienla microcirculatorie
locald
gi
amplificd
leziunile
pancreatice
[32].
Nu este
ciar
dacd la nivelul
pancreasului
se
produc
fenomene
-
7/17/2019 pancreatita acuta
5/35
de
ischemie-reperfuzie
tisulard
[33,
34]. Acestea
ar
putea
produce
local
radicali
acizi qi
ar
putea
elibera
citokine
pro-inflamatorii
in
circulalie,
responsabiie
de amplificarea
leziunilor
locale
gi
la
distanfd.
Activarea
complementului
de
cdtre
tripsin[
determind
recrutarea
de
macrofage gi
de
leucocite
polimorfonucleare.
Granulocitele
qi
macrofagele
elibereazd
citokine proinflamatorii
(factorul
de
necrozd
tumorald,
interleukinele
1, 6,
8),'
metaboli{i
ai
acidului
arahidonic
(prostaglandine,
factorul
de activare
trombocitard
gi
leucotriene),
enzime
lipolitice
gi
proteolitice,
radicali
liberi
de
oxigen
care
depSgesc
capacitatea
locald
de
proteclie
a antioxidanfilor
[35,
36]. Sub
acliunea
acestor
substanfe
se
produc
tulburdri
microcircu-
latorii
grave cu tromboze
qi
hemoragii
care
duc
la
producerea
de necroze
locale
1371.
in
cursul
pancreatitei
acute
se
poate produce
o
alterare
a
barierei
complexe
(imunologice,
bacte-
riologice,
morfologice)
care
impiedicd
in
mod
normal
translocafia
bacteriand
din
intestin;
Unul
dintre
mecanismele
dovedite prin
care
se altereazd
aceastd
barierd
este
reprezentat
de
ischemia
intestinalI
provocatd
de
deschiderea
gunturilor
arterio-venoase
din
intestin
ca
urrnare
a
hipovo-
Iemiei gi
pancreatitei.
O
parte
din
pacientii
cu
pancreatitd
acutd
dezvoltd
complicalii
sistemice
cu aparilia
de
insuficienle
viscerale,
Aparilia
sindromului
de
rdspuns
inflamator
sistemic (SIRS)
este
determinatd
probabil
de
enzimele
pancreatice
activate
(fosfolipaza,
elastaza,
tripsina
etc.)
qi
de citokine
(factorul
de
necrozd
tumorald,
factorul
de activare
trombocitard)
care
sunt
eliberate in
circulalie
[38]:
-
'ARDS
(sindromul
de
detresd
respiratorie
acutd)
este
determinat
de trombozele
microvascuiare
gi
de digestia
lecitinei,
un
component
major
al
surfactanhrlui
pulmonar,
de
cdtre
fosfolipaza
A,
Insuficienla
renalS
a
fost
explicatd
prin
hipovolemie
si
hipotensiune
[39],
Insuficienfa
cardiovasculard
este
cauzatd de
depresia
miocardicd
provocatd
de aparilia in
circulalie
a
factorului
depresor miocardic
Ai
a
gocului
determinat
de
peptidele
vasoactive,
Insuficiengele
metabolice
sunt
reprezentate
de hipocalcemie,
hiperlipidemie,
hiperglice-,
.
mle
cu
sau fErd
cetoacidozd,
hipoglicemie.
Patogenia
hipocalcemiei
este
multifactoriald
gi
include
formarea
de sdpunuri
de
calciu,
alterarea
balan{ei
hormonale
(hormonul
paratiroidian, calcitonina, glucagon), fixarea
calciuiui
de
cdtre
complexele
albumind
acizi graqi,
translocafia
intracelulard
a
calciului.
Apari{ia
lor
nu poate
fi
anticipatd
pe
baza
gradului
de extensie
al necrozei
sau
din
prezenta
sau
absenfa
acesteia.
ANATOMIE
PATOLOGICA
Existd
doud
tipuri
morfologice
de
pancreatit[
acutd:
edematoas[ qi
necr
ozantd
16,
Z0]:
PA edematoasd
pancreasul
este
tumefiat,
turgescent,
mai
mult
sau
mai
pulin
congestionat,
lobula{ia
mai accentuat[.
Microscopic
se
constati:
edem
interstifial
care
disociazd
lobulii
gi
acinii
pancreatici,
dilatalie
capilard
irnportantd,
necroza
lesutului
adipos
intra
sau peripancreatic,
infiltrat
inflamator.
Necroza
tesutului
adipos
peripancreatic
sau
la
distanld poate
ft
prezent[
sau
absentd.
.
PA
necrozantd
prezintd
urmdtoarele
aspecte:
macroscopic:
pancreasul
apare mdrit
de
volum,
cu
aspect
qi
colora{ie
variabild,
rogu
inchis
sau
roz cu
pete hemoragice,
cenugiu
cu
pete
de
citosteatonecrozd;
uneori
suprafala glandei
este
brdzdatd
de travee
negricioase,
hemoragice,
care-i
dau
un
aspect
marmorat.
Cdnd hemoragia
intra-
glandulard
este
importantd,
glanda
este
parlial
sau
in
totalitate
ocupatd
de
un
hematom
voluminos
gi
dur;
uneori
toatd
glanda
este
infarctizatd,
fiind
transformatd
intr-o
magmi
sAngerdndd,
de
culoare
cenuqie,
cu
sAnge
parlial
hemolizat
qi
sfaceluri
glandulare.
Pe
sectiune,
paren-
chimul
pancreatic
are aspect
cle
mozaic:
aspectul
cenugiu
corespunde
necrozei
lobulilor
pancreatici,
aspectul
girlbui
necrozei
esutului
adipos,
iar
cel rogietic
zonelor
hernoragice;
microscopic:
edem
interstifial,,
inhltrat
infla-
mator
cu
leucocite polimorfonue
leare
qi
'
limfocite,
necroza
tesutului
adipos
intra-
gi
peripancreatic,
necroza
parenchimului
parr-
409
-
7/17/2019 pancreatita acuta
6/35
creatic
propriu-zis
(celule
acinare,
insuiele
Lartgclhaus,
cciuielc
sisternttlui
canalar
pan-
crcatic),
tromboze
vasculare
Ei
hemoragii
intraparenchimatoase.
Deoarece
s-a
demon-
strat cd hemoragia cste
prezentd inconstant,
s-a
rcnuttlat
la
denutnirea
de
pancreatiti
aciii[
nccrotico-hemoragicd.
Cele
doui
forme
anatotno-patologice
sunt
cornplct
diferite
qi
nu
reprezintd
stadii
evoiutive
ale
accieiaEi boli
t401.
Leziunile
sunt
deplin
constituitc
Ia 3-4
zrle
de
la
debut,
moment
in care
se
poate face
cu
exactitate difcrenla
intre
cele
doui
forntc.
in
pancreatita
acutd
pot
apdrea
leziuni
rno
rfo
lo
g
i
cc intra-abdomin
ale extrapancreatice
:
.
rcvdrsat
intraperitoneal
sero-hetnatic,
bogat
in
enzime;
peritoneul
parietal,
viscerai
qi
mezourile
sunt
infiltrate,
edemaliate
5i
congestionate;
se
constatd
pete de
citosteatonecrozd
la
baza
mezenterului
qi
mezocolonului,
la
nivelul
liga-
meutclor
hepatice
qi
a
marelui
epiplon;
la
nivelul
tubului
digestiv
atdt
la
segmentele
din
imediata
vecindtate
a
pancreasului
(duoden,
stomac),
c6t
gi
la
segmente
aflate
la
distantd
(cjun,
ileon,
colon):
gastrite
qi/sau
duodenite
cu
ulcera ii
acute
multipie,
care
pot
evolua
spre
sAngerare
(hemoragie digestivit
superioard
-
HDS)
sau
perlbraiie;
hematoame
parietale
la
nivelul
tluodcnului,
cu
stenoze
secundare
obstructive;
pcr{bralii
jejunale
sau
coiice;
la
niveiul
ficatului
pot
fi
intAlnitc
leziuni de
tip angiocolitic
sau
focare de
necrozdintrahepaticd
cic
tip
infttrct,
care
se
pot
transforma
in
abcese.
Vczicula
biliar6,
cu
sau
fErd
calculi,
poate
fi
tincori
congestiv6
gi
aton5, alteori
destins6,
in
tensiunc,
cu aspect
de
colccistitd
acutl
qi
evolulie
sprc
gangrend
qi
perforafie.
Calea
biliara
principal5
poate fi afectatd
in
grade
variate,
de
la
sirnpla
tlilatafie
a ssgmentului
supraduodenal,
pAnd
la
cornplicalii
gravc
de
tipul trecrozei
9i
perforaliei,
urrnate
dc
peritonitd biliard,,
colecfii
biliare
sau
cclulitc
retropcritonale
cxtrem
de
grave;
la
tiivclul
splinci
gi
sistertului
porl:
infarcte
gi
t-upturi
splcnice,
tromboze
gi
rupturi
ale
venei
splerricc
sau
ale conflucutului
spleno-mezaratc;
tromboza
venei
pofte
gi
hipertensiune
portald
cu
H.D.S
prin
ruptura
variceior
esofagiene;
ane-
vrisme
aie
venei splenice;
revirsatul
enzimatic
pancreatic
in
spaliui
retroperitoneai
se
infiltreazd
in
jurul
tuturor
formaliunilor
anatomice
ale
acestuia
(vase mari,
lesut
nervos
simpatic,
rinichi,
uretere,
glande
suprarenale)
determindnd
iritalii
9i
leziuni
ale
acestora.
Celulita
retroperitonealS,
consecutivd
grefrrii
microbiene
secundare,
este
o
lezirjne
extrem
de
gravd,
greu
de stdPdnit;
la
nivelul
glandelor
suprarenale
pot fi
int0inite
sufuziuni
sangvine,
edem
9i
focare
de
necrozd
hemoragic6;
la
nivelul
rinichiului
se
int0inesc
leziuni
combinate,
interesind
glomerulii,
tubii
renali
qi
interstifiul,
realizdnd
o
nefrita
tubulo-interstiliald
cu
,,glomeruli
frrd
sAnge",
care
va determina
o
necrozd
cu
excludere
corticalS,
similard
celei
din
qocul
arqilor.
Leziunile
viscerale
extraabdominale
pot
fi:
pleuro-pulmonare
-
congestii
pulmonare
9i
in special
revdrsate
pleurale, mai
frecvent
de
partea stAngS,
cu
lichid
de aspect
sero-
hematic,
bogat
in enzime
pancreatice;
toase
gi/sau
interstifiale,
infarcte
miocardice
prin
trombozd coronariand,
citosteato-
necrozd
qi
revdrsate
pericardice
cu
lichid
sero-hematic,
bogat
in
enzime
pancreatice;
cerebrale
edem
qi
congestie
cerebraid,
leziuni
necrotico-hemoragice
cerebraie,
degenerescenfd
rnielinicd,
hemoragii
menin-
geale;
de
remarcat
cd ieziunile
cerebrale
(edem, hemoragie
9i
necrozd)
sunt
simiiare
cu ceie
provocate
de
tripsini
in
toate
esuturile;
alte leziuni: leziuni
de citosteatonectozd
la
nivelul
mdduvei
osoase,
leziuni
cutanate
9i
musculare, artrite
cu
lichid
cu
activitate
hpazicd
qi
triptica
crescutd.
TABLOU
CLfi\IC
Tabloul
clinic
al
pancreatitei
acute este
foarte
variabil
gi poate fi
u$or
confundatd
cu
alte
sindroame
abdominale
acute.
Simptomul
domi-
nant
este
durerea,
al cdrei
moment
de
aparilie
410
-
7/17/2019 pancreatita acuta
7/35
constituie
momentul
de
debut
al
bolii. Debutul
este
brusc,
de reguld
intr-un
context
de suferinl6
biiiard
sau de
consum
cronic
de alcool
t6].
Instalarea
durerii
este
bruscd,
rapidi
dar nu at6t
de
brutald
ca
durerea
din
perfora{iile
viscereior
cavitare.
Ocazional,
durerea
cregte
progresiv
in
intensitate
pi
necesitd
cdteva
ore
ca
sd atingd
maximul
de
intensitate.
Intensitatea
poate
sd
varieze
cu
pozigia.
Frecvent,
durerea este
insuportabild,
constantd,
refractard
la
antialgice.
Localizarea
este
in
intreg abdomenul
superior,'
epigastricd,
in
hipocondrul
drept
sau,
uneori,
in
hipocondrul
st6ng.
Este
posibil6
gi
localizarea
in
hipogastru
explicatd
prin
progresiunea
rapidd
a
exudatului
pancreatic
prin
firida parieto-colic6
stdngd.
Iradierea
durerii
in
baia
cdtre
spate apare
la circa
jumdtate
din
pacienfi.
Durerea
care
{ine
numai
cdteva
ore
dupd
care
dispare
sugereazd altd,
boal5
(exempiu,
colicd
biliard
sau
ulcer
peptic).
Durerea
este
insolitd
de
greald
gi
de
virsdturi in
circa
90%
din
cazuri.
V[rs6turile
pot
fi
abundente,
dar nu
incoercibile;
repetate,
pot
dura
ore intregi,
se
insolesc
de
eructalii gi
nu
amelioreazd
durerea,
continutul
este
gastric
sau
duodenal,
nu fecaloid.
Cauza
poate
fi
reprezentatd de durerea intensd
sau
infl
amalia
peretelui
posterior
gastric.
Tulburdrile
de
tranzit
sunt
constant prezente
gi
se
manifestd
in
cele
mai
multe
cazuri ca
un
sindrom
ocluziv
datorat
fie unei
ocluzii
dinamice
reflexe,
fie
unei
ocluzii
mecanice
adevdrate
inalte
prin
comprimarea
D2
sau
a
unghiului
duodeno-
jejunal
de
cdtre
pancreasul
mdrit
de
volum.
Alteori
tulburdrile
de tranzit
se
materializeazd,
printr-un
sindrom
diareic,
ca
rezultaL
al
hiperkineziei
jejuno-ileale,
secundare
eliberdrii
de histaminA
Il].
Examenul
clinic
oferd
date
variabile ca
tip
gi
grad
de intensitate.
Pacientul
cu
pancreatitd
acutd
este
agitat,
cu
schimbdri
dese
de
pozilie
in
c5utarea
unei
poziyii
antalgice
pe
care
nu
reuqegte sd
o
gdseascd
spre
deosebire
de
pacienfii
cu
perforalii
ale
viscerelor
cavitare,
care
sunt
imobili,
din cauzd
cd
cea
mai
micd
miqcare
le
accentueazd
durerea.
Starea generald
este
de
reguld
alteratd,
bolnavul
anxios,
uneori
in
comd.
Febra
poate
fr prezentd
in
faza
acutd
a
bolii,
fiind
determinatd
de
citokinele
proinflamatorii;
lipsegte la
debut,
fiind prezentd
in
perioada
de
stare,
cu
valori
intre
37,5-38,5oC.
Este
o
hipertermie
aseptic[,
deternrinatd
de
pritrunderea
in
torentul
circulator
a
proteinelor
gi
enzimelor
rezultate
din
autodigestia
pancreaticd
,,febra
polipeptidicd".
Persistenfa
febrei
este
un semn
cle
gravitate,
iar
fbbra
de
tip
oscilant
care
apare
dupa
ziua
a
7-a
de
boald,
semnificd
suprainfecgia
focarelor
necrotice
pancreatice
sau
extrapancrea-
tice,
cu
constituirea
complicaliilor
supurative
[a0]"
Tegumentele
qi
mucoasele
pot
fi
uscate,
deshidratate,
cu
pliul
tegumentar
persistent
ca
urrnare
a
hipovolemiei
gi
deshidratirii
extracelulare.
V'enele
de
la
nivelul
tegumentului
pot
fi
de
asemenea
colabate
din
acelagi
motiv.
Icterul
sclerotegumentar
apare
ca
urrnare
a obstructiei
biliare
sau
unei
afecfiuni
hepatice
asociate.
Cianoza poate
fi
prezentd
de in cazurile
grave.
Examenui
abdomenului
evidenfiazd
distensie
abdominald
uniflormd
sau localizatd
in
epigastru,
hipocondrul
drept
sau
stdng.
Respiralia
abdomi-
nald
este
prezentd,,
semn
util
diagnosticului
diferenlial
cu o
peritonitd.
Palparea
obiectiveazd
durerea
difrrzd
vie
in
epigastru
qi
hipocondrul
st6ng
qi/sau
o impdstare
localizatd
in
epigastru,
hipocondml drept
gi/sau
stdng,
sau
o
impdstare
transversald
supraombilicala
in
funclie
de
localizarea
qi
intinderea
leziunilor
necrotice.
in
gene
ral,
apdrarea
gi
contractura
mus-
culard lipsesc
in pancreatita
acuti;
este
totugi
prezentd
o uqoard
rezisten{d
muscularir,
pc
fondul
distensiei
abdominale
localizate
sau generalizate.
Dacd
este
prezentd,
ap6rarea
muscularl
semnificd
iritalia
peritoneal5
determinatl
de
prezenla
'exudatului
peritoneal
bogat
in enzime
proteolitice
sau chiar
suprainfectat.
Palparea
pune
in
valoare
durerea
provocat5,
fiind
descrise
puncte
dureroase
patognomonice:
punctul
Mayo-Robson
(unghiul
costo-vertebral
stang)
qi
punctui
Mallet-Guy
(subcostal
stang).
Percufia
epigastrului,
hipocondrului
drept
qi
stdng
este
dureroasd
semnul
clopofeluh_ri
(Mandel);
matitatea
hepaticd
este
prezentd,
semn
important
de
diferenliere
cll
ulccrul
gastro-
duodenai
perforat.
Matitatea
deplasabila
pe
flancuri
traduce
prezenla
revdrsatulLri
peritoneal.
Uneori
percu{ia
poate
evidenfia
o
zond,
de
$onr
4tt
-
7/17/2019 pancreatita acuta
8/35
hipcrsonoritatc
sitr.ratf,
transversal in
abdomenul
superior
(semrtul
Gobiet),
dcterrninatd
de distcnsia
reflex[
a
coionului transvers, secundari
difuziunii
enziniclor
pancreatice
proteolitice
?ntre
foilele
rnezocol
onuiui
transvers
Ascultalia
abdornenului consfinlegte
prezen[a'
ilcusuh-ri
paralitic
ce
insolcqte
pancreatita
acuti,
obiectivat
prin
absenfa zgomotelor
hidro-aerice.
Tuqcul rectal
Ei/sau
vaginal
este
negativ
in
rnajclritatca
cazurilor,
sau evidenfiazd
sensibilitatea
gi
bornbarca
Douglasuiui,
ca expresie
a
prezenlei
cxudatulu
i
peritoneal.
Semne
generale
in pancreatita acutd
gravd:
senxre
cardiovasculare:
tahicardie
>
100 bA-
tiilrnin,
hipotensiune cu
tendin 6 la
colaps,
sclnne
dc
revdrsat
pericardic;
sernne
respiratorii:
tahipnee,
respiralie
supcrficial5,
dispnee,
matitate
bazall
pu
lm onard.
S
e
dator eazd"
lirnitdri i
mi
gcdrilor
rcspiratorii
induse
de durere
gi
distensia
abdonrinalS,
revdrsatcle
pleurale
gi/sau
proccsele
pneumonice;
sernne
neurologicc:
dezorientare,
confuzie,
somnolctr 5,
comd. Se
clatareazd,
encefalo-
.
patici
enzimatice,
tulburdrilor
hidro-electro-
liticc
Ai/sau
sindromului
infeclios,
sevrajului
consumului
de
alcool;
prczenfa
echimozelor
pe
flancuri
(semnul
Grey-Turner)
sau
periombilicai
(semnul
Cullen)
la
debut indicd
o
pancreatitd acutd
necroticd
severd.
Dacd
apar
tardiv
(la
3-4
'zile
de la debut)
valoarea diagnosticd
cste
tnai
pufin
importantd, dar
reprezintd
un
critcriu
dc
prognostic
grav;
oliguria
cu
albutninurie
gi
sediment
urinar
patologic
(ciiindrurie,
leucociturie
gi
hema-
turie),
intilnitb in
50-600/o
din cazttn,
traduce
o
coarfsctare
renal[ ce
insumeazd
acfiunea
conjugatd a trei mecanisme
patogenice:
acliunea
directi
a
cnzimeior
pancreatice
asupra
parenchimului renal, reahzdnd
o
nc fri t[
tubulo-interstilial5
;
colapsul
circulator,
care
compromite
funclia
renald
prin
scdderea
perfuziei
rerrale
qi
anoxie;
coagularca discrninata
intravasculard,
care
antrcneazd ischemia
funcfionalS a
cortexului renal.
412
$ocul
(15-50%)
este
franc
manifest
in
special
in
formele
necrotice
severe.
$ocul
pancreatic
este
un
$oc
complex,
dar
exprimarea
sa clinicd
este
dominatd
de
hipovoiemia acutd,
colapsul
cardio-
vascuiar
qi
hipotensiunea
fiind
elementele
principale
[38].
Fafa
de alte forme de
goc,
qocul
pancreati
c
are cdteva
particularitSli definitorii:
colorafia
rogie a
fefei, datorit5
desclrcdrii
de
histarnind,
contrast6nd
in
mod
evident
cu
gravitatea
gi
amploarea
fenomenelor
hemodinamice;
gravitatea
deosebitd
datoritd
sumdrii
urmdtorilor
factori
fiziopatologici:
spolierea
importantd
a
organismului
de volum
circu-
lant
(30-4A%)
prin:
exudat sero-sanghino-
lent
intraperitoneai,
edem
al tubului
digestiv,
mezourilor
qi
epipiooanelor,
edem
retroperi-
toneal,
exudate
pieurale
gi pericardice,
pierderi
hidroelectrolitice
prin
vdrsdturi,
febri,
diaree
etc.;
iritalia
mariior
plexuri
nervoase
abdominaie
prin
distensia
capsulei
pancreatice
qi/sau
prin
acliunea
directi
a
enzimelor
pancreatice;
eliberarea
in
circulalie
a
unor
substanle
vasodilatatoare
qi
hipotensoare
(histamina
qi
kininele
plasmatice)
gi
coafectarea
plurivisceralS
secundard
toxerniei
enzitnatice,
cu
leziuni
miocardice,
pulmonare,
renale,
hepatice,
cerebrale
etc.
Semne
neobignuite:
necrozd
grdsoasd
subcutanat[
nodulard,
sub
forma unor
noduli de
0,5-2
cm
diametru
care
apar
de obicei
la
niveiul
extremitdlilor
distale,
pielea
capului,
trunchi,
fese.
Dispar
ia finalui
atacului acut
de
pancreatita
[3];
tromboflebitd
a
membrelor
inferioare;
poliartrit5.
Aite
semne:
hepatome
gaLia, angioamele
stelate,
ingroqa-
rea tecilor
palmare
evocd
etiologia
alcoolicd;
xantoamele
gi
lipemia
retinalis sugereazd
hipertri
gliceridernie.
.i
NVESTTGATTILE
PARACLINICE
Cuprind
o
serie
de teste
utile
pentru diagnostic:
enzimele
pancreatice
serice
gi
urinare;
produgi de secre{ie
pancreaticd
in ser
gi
urinS;
-
7/17/2019 pancreatita acuta
9/35
I
:
marken
nespecifici
ai
inflama{iei;
alte
teste.
ENZIMELE
PANCREATICE
Dozarea
amilazei
pancreatice
serice
(izoami_
laza
pancreaticd)
este
un
test
rapid,
simpru gi
ieftin.
in
pancreatita
acutd
titnrl
seric
cregte
la
tC-;ti";;
;;
la
debut
qi
apoi
este
rapid
eliminatd
din
sdnge
(timpul
de
injumdtdlire
este
de
r0
ore).
persistd
in
ser
circa
3-5
zile.
Din
pdcate
simpla
creqtere
a
valorii
serice
nu
este
r00%
specific[.
Exist[
situalii
in
care
amilazemia
poate
fi
normall
sau
minim
crescutd
in
pancreatitere
acute
fulminante,
la
bolnavii
cu
pancreatite
cronice
deoarece
celulele
acinare
s-au
impulinat
din
cauza
atacurilor
repetate
distructive. Amilazele
serice
mai
pot
fi
normale
in pancreatitele
acute
cu
hipertrigliceridemie
datoritd
prezenlei
unui
inhibitor
al
amilazelor.
Dilufia
seriatd
a
serurui
poate
identifica
hiperamilazemia
in
aceste
cazuri.
Alte
boli
care
pot
determina
hiperamirazemie
sunt:
.
complicafiile
pancreatitei
acute,
exacerbdrile
acute
ale
pancreatitei
cronice,
tumorile
pancreatice,
chistele
pancreatice,
colecistita
acutd,
litiaza
coledociand,
perforafiile
viscerelor
cavitare;
infarctul
enteromezenteric,
.apendicita
acutd,
sarcina
extrauterinr
ruptd
qi
sarpingita
acutd,
bori
are
glandelor
salivare,
oreionul,
alcoolul,
alte
tumori,
chistele
ovariene,
cancerur
pulmonar.
Din
aceste
motive
sunt
luate
in
considerare
creqteriie
amilazemiei
la peste
trei
ori valorile
normale
L6,201.
sensibilitatea
qi
specificitatea
amilazemiei
este
de
83o/o gi
respectiv
88%.
Amilaza
urinard
(amilazuria)
crescutd
este
expresia
filtrarii
glornerul
are
a
amilazelor
serice
in
concentralii
crescute
gi
lipsa
reabsorbliei
tubulare.
valorile
crescute
ale
amilazuriei
persistd
mai
mult
decdt
cele
ale
amilazemiei.
D
ozarca
izoamilazei
pancreatice
urinare
nu
contribuie
cu
nimic
diagnostic
fa[d
de
lipazemie.
Ei
a
amilazei
in plus
la
Lipazemia.
Sensibilitatea
qi
specificitatea
ripaze-
miei
este
de
94%
9i
respec
tiv
96%.
sensibilitatea
acest'i
test
este
intre
85
qi
100%.
Are
o
specificitate
superioard
datoritd
faptului
cd
lipaza
sericd
este
in
lnare
majoritate
de
origine
pancreaticd
in
timp
ce
amilazemia
poate
avea
mai
multe
surse.
Cregte
din
pnma
zl
91
se
men{ine
in
ser
ceva
mai
mult
dec6t
amilazemia.
Specificitatea
lipazemiei
este
diminuatd
de
creqterea
ei
in
alte
afec{iuni:
insuficien{a
renard
gravd,
perforalii
de
viscer
cavitar.
Alte
enzime
pancreatice
(fosfolipa
za
A
gi
A2,
.
tripsina;
lipaza
carboxilestericd,
carboxip
eptid,aza
A,'
elastaza,
ribontrcleaza)
nll gi_'u
dovedit
eficacitatea
ca
teste
de
rutind
irr
diagnosticur
pA.
Determinarea
tripsinogenului
2
pe
bandeleta
urinard
ar
putea
fi
un
test
util
in
serviciul
de
urgen 6
pentru
excluderea
diagnosticului
de
pancreatitd
acut6
avand
in
vedere
valoarea
sa
predictiv
negativd
de
99%
16l.
Alti
produSi
de
secrelie
pancreaticd
non_
enzimatici.'
PAP
(pancreatitis
a,ssociated
protein)
gi
PSP
(pancreatic
speci/ic
protein)
au
o
sensibilitate
similard
cu
testele
obiqnuite,
dar
pot
fi
utile
in
aprecierea
prognosticului
deoarece
inregistreazd,
valori
mai
mari
in
primel
e
24
de
ore
in
PA
severd
dec6t
in
formele
u$oare.
TAp
(tripsinogen
activation
peptirte)
firnd
un
produs
de
activare
al
tripsinogenului
i'
tripsind
poate
detecta-
PA;
niveluriie
urinare
crescute
sunt
un
indicator
de
PA
gravd
L4tl.
Sindromul
biologic
al
ictentlui
mecanic
(bilirubinemia
crescutd
pe
seama
cerei
directe,
fosfatazele
alcaline
qi
colesterolur
crescute)
l.f.:rj.ntd
o
baterie
de
teste
utile
pentru
precizarea
orrgrnri
mecanice,
hemolitice
sau
celulare
a
icterului
care
insolegte
pancreatita
acuti.
Glicernia.
Insulele
Langerhans
sunt
de
regull
mult
mai
rezistente
fafa
de
ac{ir.rnea
",rrimelo,
roteolitice
dec6t
restul
fesutului
pancreatic.
Hiperglicemia
la
un
bolnav
fbrri
un
diabet
cunoscut
in
antecedente
are
valoare
cliagnosticd
gi
prognosticd;
valorile
peste
2
g
%o
indicd
cle
reguld
un
prognostic
defavorabil
1201.
VSH-ul
poate
atinge
valori
mari
?n
fonnele
necrotice;
nu
este
un
test
specific,
dar
are
valoare
de
test
evolutiv
in
necrozele
infectate.
Hemoleucogroma
aratd
de
reguld
o
hiper_
leucocitozd,
cu valori
ridicare
(r
5
000-20
000),
clar
frrd
specificitate.
Flernatoc
ritul
>47yo
poate
sem_
nifica
prezenta
unei
pancreatite
acute
severe.
Hipocalcentia
-
constantd,
se
datoreazzi
utilizdrii
calcir-rlui
in
fonnarea
leziunilor
de
citostcatonecro-
4t3
-
7/17/2019 pancreatita acuta
10/35
z[;
unndrirea
in
dinamicd
a
calciului
este
un
test
util,
-
7/17/2019 pancreatita acuta
11/35
limitdnd
aceastd metod[
numai
terapeutice.
Nu este
indicatS'
pentru
pancreatitei
acute.
Ia
intenliile
diagnosticul
Figura
50.5. Ecografie
abdominald: fuzee
peripancreatice
ei
in
spa *''T::::ffi:T::dff:
-
pancreatita
acut6
TOMOGRAFIA
COMPUTERIZATA
Tomografia
computerizatd
(TC) este cea
mai
importantd
explorare imagisticd
pentru
diagnos-
ticul pancreatitei
acute
qi
a
complicaliilor
intra-
abdominale.
Tehnica
uzuald este
cea
a
TC
spirale
cu
injecfie intravenoasd
de contrastant
iodat,
eventual
administrat
gi pe
cale orald
concomitent.
Maximul
de
informagii
despre remanierile morf,olo-
gice
pancreatice
qi
peripancreatice
sunt
obfinute
in
zilele
34 de la debut
1421.
Indicayiile
propuse
sunt
[43]:
diagnostic clinic
incert
(primele
72
ore),
excluderea
altor cauze
de
abdomen
acut
chirurgical;
hiperamilazemie
+
semne clinice de
pancreatitd
acutd severd;
Scor Ranson
>
3
sau
APACHE
II
>8;
absenfa rlspunsului
terapeutic.
dupd 72
ore
de tratament
conservator;
Contraindicayiile
sunt reprezentate
de
alergia
gravd
la
substan{a
de
contrast ($oc
anafilactic,
detresd
respiratorie), insuficienla
renald
cu
creatinind
peste
2 mg/dl.
La
pacienlii
cu
insuficienld
renald
cronicd
(IRC)
cronicd
?n
program
de
dializd
poate
fi
utilizatd.
Teoria
conform
cdreia substanla
de
contrast
iodati
ar
agrava necroza
pancreaticd
nu
a
fost dovediid.
Momentul executdrii
examenului
tomografic
poate
Ir:
La
debut:
la
internare
dacd
datele
clinice
qi
biologice
nu
au
permis
stabilirea
diagnosticului
de
PA
qi
existd suspiciunea
bolii;
la
pacienfii
cu pancreatitd acutfl
severii
dupd
scorurile
bioclinice
Ranson
sau
APACI{E
II
'
care
nu
prezintd
o
ameliorare clinicd
evidentd
dupd 72 de ore
de tratament
medical;
.
-
la
pacienfii
care
sub
tratament
medical
.
conservator
prezintd
o
ameliorare
clinicd
dar starea
generalS
se inrdutdlegte
apoi
brusc indicAnd
aparilia unei
cornplicafii
(febrd,
durere, intoleranld
pentm
alimentafia
orald, hipotensiune,
scdderea hematocritului).
Urmdrirea
CT:
1. repetarea tomografiei
computerizate
in
cazul in care
explorarea iniliali
a ardtat
o
pancreatitd
acutd
de
grad
A-C,
cu
index
de
severitate
computer-tomograficd
intre
0-3
se
recomandd
numai
dacd
existd o
schimbare
in tabloul
clinic
al
pacientului
ce
indica
aparilia
unei complicalii.
2. dacd
aspectul
tomografic
inilial
a
fost
de
grad
D-E
cu
scor
de severitate
computer-
tomografic
intre
3*10
se indicd
repetarea
CT
dupa
1*10
zile. Evolufia
favorabild din
punct
de
vedere clinic
corespunde
cu
evolulia
favorabilS
a modificdrilor
morfolo-
gice
pancreatice
qi
peripancreatice.
Astfel
nu mai
este
necesard
repetarea
CT decdt
dacd apar
modificdri
in
sensul
unei
evolulii
clinice
nefavorabile.
Avdnd
in
vedere
cd
unele
complicafii
se pot
dezvolta
aproape
asimptomatic,
de
exemplu
pseudochistul
pancreatic,
se
poate
efectua
un CT
la iegirea
din
spital pentru
a
verifica evolulia leziunilor
de
grad
D-E
16,20,42,431.
REZONANTA
MAGNETICA
NUCLEARA
Este superioarl
CT-ului
in analiza morfologiei
pancreatice
qi
extrapancreatice. Sub
rezerva
accesibiiitdfii, costurilor
qi
a standardizlrii
proto-
coaleior de exarninare
ar
putea
fi
propusl
?n locr.rl
tomografiei
computerizate. De
asemenea, ar
putea
fi utiiizatd
cu
precddere la
pacienfii
cu insuficienld
renald dat fiind
faptul
cd folosegte
o substanfd de
415
-
7/17/2019 pancreatita acuta
12/35
coirtiast
(ctrela ii
de
gadolinium)
cu
toxicitate
{barte rcclusa
[6].
CO
LANG
IO PA
NCREATOC
iTAF'I
A
EN
DOSCOPICA
RETROGRADA
Co
i an
g
i
opatrcreato
grafi
a eudoscop
i
cd retro
gradd
(CPRtl)
peritrite
diagnosticul
anotnaliilor
canali-
culare
pancrcatice
gi
al
Iitiazei
coleciocieue
pentru
care
poatc dcveni
9i
mctodd
terapcuticS.
Nu
este
indicatii
pcntru
diagnosticul
pancreatitci acute.
PA T{AC
ENTEZA
DIAGNO
STICA,
LAVAJUL
PERITONEAL
Aspcctul
macroscopic,
conlinutul
in
arnilaze,
leucocitele,
vartazd
atat de
mult
gi
se
suprapun
cu
valorilc
intilnite
in
peritonite
de
altd
cauza
incdt
acest
tlcmers
diagnostic
nu
este
unul
eficient.
Mai
util[
ar
putca
fi testarea
pcntru fibre
alimentare,
bile,
elemettte
pentru
diagnosticarea
altor
boli
chirurgicalc.
IILECTROCARDIOGRAMA
Elcctrocitrcl
iograma
(ECG)
diferenlia
zd'
pancr
ea;
tita acut[ de
un iniarct
miocardic
gi
evidenttazd
rnodiflcirilc
traser,rlui
electric
dcterminate
de
coafectarea
tniocardica
din
pancreatita
acutd.
I}IAGNOSTTC
POZTTIV
Durerca
abdorninald cu
caractere
specifice
gi
crei;terea
lipazerniei
sau
atnilazemiei
peste
de
3
ori
valoarca
rtortnald
in
primeie 48
de
ore
de
la
debut
pot
stabili
diagnosticul
de
pancreatitd
acutd
nefiind
ncvoic de
alte
explorlri
irnagistice
pentru
diagnosticul
pozitiv.
in caz
de
dubiu
de
diagnostic
explorarea
dc rcf-erinfa
pentru
stabilirea
diagnosti-
cului
cste
tomografrta computertzatd.
Aceasta
poate
stabili
singurd diagnosticul
de
pancreatiti
acutd
gi
pcrrnite
iu acclaqi
tirnp
diagnosticul
dilcrenf
ial
cu alte
afecliuni
rcsponsabile
de
abdomctr
acut
chirurgical.
Pentru
a stabili
diagnosticrtl
sc
itnpune
adrninistrarea
iutravenoasd
a
unui
produs
rJc
contrast
pe
baza
de
iod. in cazul
in
care nu
este disponibild,
se
poate
recurge
la
ecografia
abclominald
dar
aceasta
poate fi dificil
de
iritcrprctat
sau
nu
poate
vizuabza
corect
regiuuoir
pattcrcaticd
din
cauza
ilcusului
dinamic.
416
Rezonanfa
magneticd
nucleard este
superioari
to
mo
grafi
e
i compu
tenzate
in
aprec
i erea remani
eri I
or
morfologice
pancreatice
qi
extrapancreatice
insd
nu
este
intotdeauna
accesibil
d.
in
cazul
prezenfei
unei
insuficienle
renaie, este
de
preferat
pentru
cd
uttlizeazd
substanle
de
contrast
cu
toxicitate
foarte
redusd
(chelaJi
de
gadoiiniu).
Pancreatita
acutd
fulminantd
este o
formd
severd
de
evolulie
a
bolii
cu
semne
predominant
generale
(colaps
cardiocirculator
gi
stare
comatoasd),
cu deces
rapid
dupd
debut
in
a$a
fel
incAt
diagnosticul
este
stabilit
numai
in
50-6A%
din
.cazuri;
in rest diagnosticul
fiind
stabilit
Ia
necropsie.
Diagnosticul
este
dificil
in
doud circumstanle:
postoperator,
cAnd
durerea
abdominaid
qi
vlrsdturile
pot
fi
atribuite
intervenfiei
chirurgicale
recente,
posibilitatea
unei
PA,
fiind
trecutd
cu vederea;
pancreatita
acutd
cu
dureri
abdominale
rnai
'
estompate, dar
cu
colaps
cardiocirculator,
confuzie, hipotermie.
in
'
aceste
cazvri
pentru
a
putea
stabili
diagnosticul
de
PA,
trebuie
ca
acesta sd
fie
luat
in
considerare.
l
DIAGNOSTIC
DIFERENTTAL
Are
in
vedere
trei
grupe
de
afecliuni:
Sinclroamele
peritoneale
acute
considerate
,,erori
scuzabiie",
datorit[
faptului cd
toate
au
la un
moment
dat
indicalie
chirurgicald,
trebuie
diferenfiate
de
pancreatita acutd cel
pulin
pcntru
rafiunea
cd momenful
operator
9i
indicaliile
chirurgicale
in
pancreatita acutd
sunt
bine codificate
qi
influenleazd
decisiv
morbiditatea
gi
mortalitatea
generalb
qi
postoperatorie.
in aceastd
categorie
intrS:
ulcerul
gastro-duodenai
perforat,
infarctul
entero-
mezenteric,
dilatafia
acutd de
stomac,
coiecistita
acut6,
ocluziiie
intestinale
qi
alte
sindroame
peritoneale
acute ca
peritonitele
primitive, sarcina
tubard
ruptd,
apendicita
gangrenoasd.
'
Sindroamele
retroperitoneale
acttte,
in
special
'
cele
posttraumatice
-
revdrsateie
sanghine
retrope-
ritoneale
(fracturi
de coloand,
leziuni
ale
vaselor
preverlebralc,
hematom
perirenal,
rupturi
ale
vaselor mari)
-
precum
$i
revdrsatele
biliare
in
spa{iul
retroperitoneal
(plagi
ale coledocuiui
retropancreatic,
dezinserfia
de
papi16,
rupturi
ale
-
7/17/2019 pancreatita acuta
13/35
duodenului)
pot
pune
probleme
de
diagnostic
diferenlial
in
special
cu
pancreatitele
acute
posttraumatice
sau
postoperatorii,
sau chiar
cu
alte.
forme
de
pancreatit[
acutd,
dacd
episodul
traumatic
este
necunoscut
sau
ignorat.
Dinhe
afec{iunile
retroperitoneale
netraumatice,
aortita
acutd
gi
anevrismul
disecant
de aortd, prin
intensitatea
durerilor
gi
semnele
digestive
de
acompaniament
(grefuri
qi
vdrsdturi
incoercibile)
pot
fi
confundate
cu pancreatita
acutd.
sindroantele
medicale
acute:
infarctul
miocardic
acut,
porfiria
acutd,
insuficienfa
renald
acutd,
colica
nefreticd
sau
alte
boli
ale
pancreasului
(pancreatite
cronice,
cancerul
de pancreas
etc.)
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIC
Cele
mai
frecvente
cauze
ale
pancreatitei
acute
sunt
rep-rezentate
de
litiaza
biliard
gi
consumul
de
alcool.
in
diversele
serii
din
literaturd,
predomind
una
sau
alta
dintre
cauze
insd,
pe
ansamblu,
cauza
cea
mai
frecventd
o
constituie
litiaza
biiiar6.
Cu
tot
efortul
diagnostic
un
procent
variind
intre
l0
gi
20%
dintre pancreatitele
acute
sunt
considerate
PA
idiopatice
dupd
epuizarea
tuturor
resurselor
diagnostice
gi
imposibilitatea
de
a
decela
o cauzd..
DIAGNOSTICUL
PANCREATITEI
ACUTE
BII-IARE
Trebuie
cdutat
cu
insistenld
gi
stabilit
nu
numai
datoritd
frecvenlei
sale
cat
9i
datoritd
posibilitalii
efectu[rii
unui
tratament
etiologic.
Eradicarea
litiazei
biliare previne
recidiva
pancreatitei
acute.
Criterii
clinice
qi
biologice
in
favoarea
etiologiei
litiazice:
vArsta
peste
50
de ani;
sexul
feminin
(de
doua
ori mai
frecvent);
cregterea precoce
a
concentrafiei
serice
a
GOT
(ALAT)
peste
de
3
ori
valoarea
"
normald
(valoare
predictiv
pozitivd
peste
95%).
Cregterea
brutald
a
GOT-ului
urmatd
de
o
scddere
rapidd
este
un indicator
al
unui
obstacol
biliar
tranzitor
1441.
Cregterea
bilirubinemiei
este
un indicator
mai
degrabd
al
obstrucliei
coledociene
de etiologie
litiazicd.
Etiologia
biliara
trebuie
cdutat[
sistematic
qi
practic
existd
doud
circumstan{e:
in
urgen{d,
numai
dacd
se
ia in
consid
erare
tratamentul
unei
eventuale
litiaze
coledociene
sau la
distanfd
pentru
depistarea
litiazei
veziculare
gi
stabilirea
indicatiei
de
colecistectomie.
Tomografia
computeri
zatd
poate
stabili
diagnos_
ticul
de
litiazia
biliard
(vezicurard
sau
coledociand)
numai
cdnd
calculii sunt
raclioopaci,
valoarea
predictiv
negativl
a
examenului
fiincl
slabir.
Ecografia
abdominald
are
sensibilitatc
peste
90%
in
depistarea
litiazei
vezicularc
dar
pentnr
litiaza
de
cale
biliar[
principald
sensibilitatea
.depinde
de
experienla
ecografistului
(30-60%).
Performanla
ecografiei
este
diminuatd
in
faza
acutd
a
bolii
de meteorismul
abdominal
$i,
de
aceea,
inainte
de
a
efectua
explordri
mult
mai
complexe
se
recomandd
repetarea
ecografiei
abdominale
dupa
ce
ileusul
digestiv
dispare.
Semnul
ecografic
de
,,noroi
biliar",
sediment
biliar
sau
,Sludge"
este
dificil
de
interpretat
?n
situalia
unui pacient
care
este
de
mai
multe
zile
,,r)
jeun"
degi
in
multe publicafii
este
asociat
cll prezen{a
de
microcalculi
[45].
Oricum,
o
veziculd
biliard
normald
ecografic
nu
exclude
etiologia
biliar-a.
in
cazul
unor
explorlri
ecografice
gi
tomogral,ice
negative,
explorarea
cea mai
perfo'nantd
care
poate
diagnostica
atat
litiaza
veziculard
biliard
(LVB)
cat
gi
litiaza
cdii
biliare
principale
(LCRp)
este
ecografia
endoscopica
gi
colangiografia
prin
rezonanla
magneticd
nucleard.
Ambele sunt
'explordri
neinvazive.
Sensibilitatea
gi
specifi_
citatea
EE este
de
aproape
rcA%
pentnr
litiaz.a
CBP
(chiar
qi
pentru
calculi
milimcrrici)
qi
de
peste
96% pentru
microlitiaza
vezicularii.
Specifi_
citatea
qi
sensibilitatea
colangiografiei
rezonanla
magneticd
(RM)
sunt
peste
g0%
pentm
calculii
coledocieni
peste
3 mm
[6].
Dacd gi
aceste
explorlri
paraclinice
sunt
negative
qi
s-a
exclus
orice
altd
cauzd
de
pancreatitd
acuti
se poate
recurge
la
cleterminanea
prezenlei
de
microcristale
in
bila
duoclenald
gi
coledociand.
Aceastd
explorare,
care
necesitd
o
rigurozitate
deosebitd,
rdmdne
rezervatli
cazurilor
de
pancreatitd
acutd
recidivanta
[6].
Eforfurile
repetate
de
diagnostic
ctiologic
ai
disponibilitatea
rinor
mijloace
cle investigalie
complexe
pot
diminlla
procentul
pancrcatitelor
acute
idiopatice.
cel
mai
dificil
rdmd'e
totugi
diferenlierea
intre
etiologia
biliard,
din
cauza
existen{ci
carculilor
inframilirnetrici,
foarte greu
clc pus
in
eviclc*ti
gi
o
pancreatitd
cronicd
etanolicd
la
debut.
LJneori,
4t7
-
7/17/2019 pancreatita acuta
14/35
evoirrfia
clinicd,
prin
recidiva
puseelor
de
acutizare
pennitc oricntarsa
diagnosticd
[20].
E,TIOI-OGIA
ETANOLICA
F:stc
tnai
frecverttd
la
barbalii
tineri
(2G40
ani),
cieclan;area
dratnei
pancrcatice
fiind
de
regulS
prcccciatii
cle fenotnene
dureroase
tnoderate,
eEaiclnalc
pc luni
sau
ani de
zile,
exprimate
sub
fonria
ultor
gastrite
alcooiice
sau
ctrze
de
pancreatitii
cronicI
ETIOLOGIA
IATI{OGENA
iiti
16 000/mm3,
glicemie
peste
11
mmol/l
(inafard
de
diabet
Pre-existent),
LDH
>
350
U/l
(1,5xN)'
GPT
>
250 U/L
(6xN),
in
primele
48
de
ore
scdderea
hematocritului
>
10oh,;
cregterea
ureei
sangvine
>
1'
8
mmol/l;
calcemia
600
UIL
(3,
S
xN);
ureea
sangvind
>
16
mmol/l;
calcemie
50
35-49
25-34
t2-24
l0-l r
6-9
500
350-499
200-349
7
7
7, 6-7, 69
7,
5-7,
59
7,33-7,49
'7
)\_'7 7)
)
-J
t,
JL 7,
l5-7,24
180
t60-179
155-159
150-154
130-149
LzA-n9
lll
l19
7
6,0-6,9
55-{O
3,5-5,4
3, 0-3,
4
2,5-2,9
-
7/17/2019 pancreatita acuta
16/35
I'ITO'TE,INA
C
TTEAC-TIVA
Dcqi llu
a
lbst
valiclatit
sc
refitte
valoarea
prag
clc 150
rng/i
la 48
rJe
orc.
Creqterea
vaiorii
in
dinauricii
cstc
ull
sctrural
de alarmd
pentru
o
courplicnlic
localri
[a6].
scoR.ul..
'ToMoGI{AF
lC
BALTHAZAR
l42l
Prczirtta
o
buni corclalie
cu
rnorbiditatea
9i
rurortalitatca.
lviaxinrui
de
irr{brmafii
sc
obfine
in
zilclc
3
--1
rlc la
dcbu{trl
bolii.
Inllanratia
pancreaticl
qi
peripancreatici
Stadiul
A
-
pancrcas
tloffiral
(0
pct)
(fig.
50.1)
StacJiul
IJ
-
mdrire
fbcai[
sau
difuzd
a
pancrea-
sului
(1
pct) (fig.
50.6,
50.8)
Stadiut
C
--
pancreas
heterogen
qi densificare
a'
grirsinriiperipancrcatice
(2
pct)
(fig.
50'9)
Stacliul D
-
colccfie
pcripancreatici
unicd
(3 pct)
(fig.
50.10)
Stacliul
E
-
colcclii
rnultiple
sau
prezenfa
de
bule
de
gaz
in
interiorul
unui
colccfii
(a
pct)
(fig'
s0.l
1)
I\ccroza
Pancrcatici
l}rit
rtccroza
(0 pct)
(fig.
50.6)
nccrozd sub
30% (2
Pct)
(fig-
50.8)
ticcrozi
intre 30-50%
(4 pct)
(fig.
50.9,
50.1
0)
nccrozii
pestc
50%
(6
pct)
(fig.
50.1
1)
I"igurn
50.6.
Aspcct
TC
(contrast
oral):
dc
volutn,
coutururi
cstornpatc
-
PA
420
pancreas
mdrit
edernatoasi.
Figura
50.7..AsPect
TC contrast
A
-
pancreas
nonnal
i.v.:
PA
stadiul
Balthazar
lird
necrozd.
Figura
50.8.
Aspect
TC
cu
contrast
i.v.
*
oral:
PA
stadiul
Balthazar
B
-
edem
pancrcatic
important,
necrozd
sub
30%'
F'igura
50.9.
Aspect
TC cu
contrast
i.v.
+
oral:
PA
stadiul
Baltl-razar
C
-
edem
pancreatic
irnpofiant,
extins
peripancreatic,
necrozd
peste 307o
dar
sub
507o.
;lir
,'
.i
.;
,":
:
.rBl
-
7/17/2019 pancreatita acuta
17/35
Figura
50.10. Aspect
TC cu
contrast
i.v.: PA stadiul
Balthazar
D
-
colecfie peripancreaticd,
necrOzA
50o/o.
Figura
50.11.
Aspect
TC cu
contrast i.v.: PA
stadiul
Balthazar
E
*
cel
pufin
doud coieclii
lichidiene,
bule
de
gaz
peripancreatic,
necroz[ peste
50%.
Corelatie
index de
severitate
-
morbiditate,
mortalitate
(CTSI
contputer tomography
severity
index)
-
indexul de severitate
computer
tomografic
147,481
indice
