BAB IPENDAHULUAN

1.1 Pemicu1.2 Klarifikasi dan Definisi Masalaha. Funduskopib. Katarak: Keadaan kekeruhan pada lensa yang bisa diakibatkan oleh hidrasi (penambahan cairan) pada lensa matac. Refleks fundusd. Visus ODS1.3 Kata Kuncia. Pandangan kabur secara perlahan semakin beratb. Mata terasa pegalc. Sering tersandungd. ODS 3/60 tidak terkoreksie. Tekanan bola mata kanan: 25 mmHg kiri: 28 mmHgf. Refleks fundus (+) detail tak dapat dinilai1.4 Rumusan MasalahWanita 62 tahun mengeluh pandangan kabur perlahan dan semakin memberat sejak 1 tahun lalu dengan hasil pemeriksaan ODS 3/60 tidak terkoreksi, tekanan bola mata kanan 26mmHg dan kiri 28 mmHg serta reflex fundus (+) detail tak dapat dinilai.

1.5 Analisis Masalah

1.6 HipotesisWanita 62 tahun mengalami katarak senile dengan penyulit glaukoma1.7 Pertanyaan Diskusi1. Jelaskan mengenai pemeriksaan funduskopi, lapang pandang, segmen anterior, tonografi, shadow test, tes toleransi glukosa dan pemeriksaan visus! 1,10,11,7

a. Pemeriksaan Lapang Pandang dengon Tes KonfrontosiSkrining. Skrining dimulai dari lapang pandang temporal karena kebanyakan defek melibatkan daerah ini. Bayangkan lapang pandang pasien diproyeksikan pada mangkuk kaca yang melingkupi bagian depan kepala pasien. Minta kepada pasien untuk melihat mata Anda dengan kedua matanya. Ketika Anda bertatapan dengan pasien, tempatkan kedua tangan Anda secara terpisah dengan jarak 2 feet (sekitar 0,6 meter) di sebelah lateral tiap-tiap telinga pasien. Minta pasien untuk menunjuk jari tangan Anda begitu dia melihatnya. Kemudian gerakkan secara perlahan jari-jari yang digoyang-goyangkan dari kedua tangan anda di sepanjang mangkuk imajiner dan ke arah garis pandangan sampai pasien melihatnya. Ulangi pola gerakan ini pada kuadran temporal atas dan bawah. Normalnya, seseorang akan melihat jari-jari tangan dari kedua tangan anda disaat yang bersamaan. Jika demikian biasanya lapang pandangnya normal. (Bates)b. Ketajaman VisusUntuk menguji ketajaman penglihatan sentraf jika mungkin gunakan kartu Snellen dengan pencahayaan yang baik. Tempatkan pasien pada jarak 20 feet (sekitar 6 meter) dari peta tersebut' Pasien yang menggunakan kacamata selain jenis kacamata baca harus mengenakan kacamatanya. Minta kepada pasien untuk menutup salah satu matanya dengan sebuah kartu (agar pasien tidak mengintip lewat celah di antara jari-jari tangannya), dan mencoba sedapat mungkin membaca baris huruf yang paling kecil dengan menggunakan mata yang lain. Bujukan untuk mencoba membaca baris berikutnya dapat memperbaiki kemampuan pasien. Seorang pasien yang tidak dapat membaca huruf-huruf yang terbesar harus menggeser tubuhnya mendekati kartu Snellen; perhatikan jarak antara pasien dan kartu Snellen. Tentukan baris huruf terkecil yang lebih dari separuh huruf tersebut dapat dilihat dengan jelas oleh pasien. Catat ketajaman visus seperti yang tercantum di samping baris huruf ini beserta ukuran lensanya jika ada. Ketajaman visus dinyatakan dengan dua angka, misalnya 20/30 bilajaraknya diukur dalarn feet (6/6 jika jaraknya diukur dalam satuan meter (angka pertama menunjukkan jarak antara pasien dan kartu Snellen dan angka kedua menunjukkan jarak mata yang normal dapat melihat baris huruf-huruf tersebut dengan jelas)Pemeriksaan kemampuan melihat dekat dengan kartu huruf yang dipegang tangan dapat membantu menentukan perlunya penggunaan kacamata-baca atau kacamata dengan lensa bifokus pada pasien yang berusia di atas 45 tahun. Anda juga dapat menggunakan kartu ini untuk menguji ketajaman visus di samping tempat tidur pasien. Dengan memegang kartu dengan jarak 14 inci (sekitar 35 cm) dari tubuh pasiery kartu ini akan menyerupai kartu Snellen. Namun, Anda dapat membiarkan pasien memilih sendiri jaraknya. Jika Anda tidak memiliki kartu Snellery lakukan skrining ketajaman visus dengan benda cetakan apapun yang tersedia. Jika pasien tidak bisa membaca huruf yang paling besar sekalipun lakukan pengujian kemampuan melihat dengan menyuruhnya menghitung jari-jari tangan anda yang diacungkan di depannya, dan dengan membedakan terang (seperti cahaya dari lampu senter anda) dan gelap. (Bates)c. d. Jelaskan mengenai katarak!a. A E2, 9,4Definisib. Klasifikasic. Epidemiologid. Etiologie. Manifestasi klinisf. Faktor Risikog. F M3,8,1Patofisiologih. Diagnosisi. Pemeriksaan Penunjangj. Komplikasik. Tatalaksanal. Prognosism. Pencegahane. Jelaskan mengenai glaukoma!a. A E4,7,2Definisib. Klasifikasic. Epidemiologid. Etiologie. Manifestasi klinisf. Faktor Risikog. Patofisiologih. Diagnosisi. Pemeriksaan Penunjangj. F M5,6,3Komplikasik. Tatalaksanal. Prognosism. Pencegahanf. Jelaskan proses terjadinya peningkatan TIO! 6,11,9g. Jelaskan hasil pemeriksaan (Visus ODS, Tekanan bola mata, Refleks fundus)! 7,5,10Tekanan intraokular normal rata-rata sekitar 15 mmHg, dengan kisaran antara 12 sampai 20 mmHg (Guyton, 2006). Dari hasil pemeriksaan didapatkan tekanan intraokular sebesar 28 mmHg sehingga dapat disimpulkan terjadi peningkatan tekanan intraokular.Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2006. Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.h. Jelaskan mengapa mata ibu ini kaburnya secara perlahan-lahan? 8,4,5i. Jelaskan mengapa ibu sering tersandung dan merasa matanya pegal? 9,3,6j. Bagaimana tatalaksana untuk kasus ini? 10,2k. Bagaimana prognosis kasus ini? 11,1,8

GlaucomaA. DefinisiGlaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit. (Skuta, 2009-2010)

B. PatofisiologiTerdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu :1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar2. Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular meshwork-kanalis Schlem.3. Level dari tekanan vena episklera.Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos humor. Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masingmasing prosesus ini disusun oleh lapisan epitel ganda, dihasilkan 2-2,5 ul/menit mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera okuli anterior. Sebagian besar akan melalui sistem vena, yang terdiri dari jaringan trabekulum, justakanalikuler, kanal Schlem dan selanjutnya melalui saluran pengumpul (collector channel). Aliran akuos humor akan melewati jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra koroid, untuk selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau serabut saraf maupun pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga jalur uvoesklera (10-15%) (Svern P, et.al., 2008) (Nutheti R, et.al, 2006) (Freeman EE, et.al, 2008).Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg. Pada banyak kasus peningkatan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan resistensi aliran akuos humor. Beberapa faktor risiko dapat menyertai perkembangan suatu glaukoma termasuk riwayat keluarga, usia, jenis kelamin, ras, genetik, variasi diurnal, olahraga, obat-obatan. (Svern P, et.al., 2008) (Freeman EE, et.al, 2008).Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra okuli yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan pandang makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapangan pandang dari ringan sampai berat. (Svern P, et.al., 2008) (Nutheti R, et.al, 2006)Glaucomatous optic neuropathy adalah tanda dari semua bentuk glaukoma. cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson, pembuluh darah dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropathy merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik instriksi maupun ekstrinsik. Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan glaucomatous optic neuropathy. (Svern P, et.al., 2008)Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan perkembangan glaucomatous optic neuropathy, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa dan interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada kematian sel ganglion retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik intraneural akibat penurunan perfusi nervus atau proses instrinsik pada nervus optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah mungkin menurunkan perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah optik secara normal meningkat atau menurunkan tekanannya memelihara aliran darah konstan, tidak tergantung TIO dan variasi tekanan darah. (Svern P, et.al., 2008)C. KlasifikasiAdapun menurut American of Ophthalmology glaukoma dibagi atas:a. Glaukoma Sudut TerbukaPenyebabnya secara umum adalah sebagai suatu ketidaknormalan pada matriks ekstraselular trabekular meshwork dan pada sel trabekular pada daerah jukstakanalikuler, meskipun juga ada di tempat lain. Sel trabekular dan matriks ekstraselular disekitarnya diketahui ada pada tempat agak sedikit spesifik.a) Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau kerusakan terhadap saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO, gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata merupakan faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan lain-lain. (Skuta, 2009-2010)Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul terutama melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis. Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik. (Skuta, 2010-2011)b) Glaukoma dengan Tensi NormalKondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal. Banyak ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal mempunyai peranan penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO. (Skuta, 2010-2011)c) Glaukoma SuspekGlaukoma suspek diartikan sebagai suatu keadaan pada orang dewasa yang mempunyai satu dari penemuan berikut paling sedikit pada satu mata yaitu: Suatu defek nerve fiber layer atau nervus optikus perkiraan glaukoma (perluasan cup-disc ratio, asimetris cup-disc ratio, notching neural rim, perdarahan diskus, ketidaknormalan local atau difus pada nerve fiber layer). Ketidaknormalan lapangan pandang sesuai dengan glaukoma. Peningkatan TIO > 21 mmHg. (Kansky, 2003)Biasanya, jika terdapat dua atau lebih tanda diatas maka dapat mendukung diagnosa untuk POAG, khususnya bila terdapat faktor-faktor risiko lain seperti usia > 50 tahun, riwayat keluarga glaukoma, dan ras hitam, juga sudut bilik mata terbuka pada pemeriksaan gonioskopi. (Svern P et.al, 2008)d) Glaukoma Sekunder Sudut TerbukaBila terjadi peningkatan tekana bola mata sebagai akibat menifestasi penyakit lain maka glaukoma ini disebut sebagai glaukoma sekunder. Contoh glaukoma jenis ini adalah: Sindroma Pseudoeksfoliasi (Exfoliation Syndrome) Galukoma Pigmenter (Pigmentary Glaucoma) Glaukoma akibat kelainan lensa Glaukoma akibat tumor intraokuli Glaukoma akibat inflamasi intraokuliPada glaukoma pseudoeksfoliasi dijumpai endapan bahanbahan berserat mirip serpihan pada kapsul dan epitel lensa, pinggir pupil, epitel siliar, epitel pigmen iris, stroma iris, pembuluh darah iris, dan jaringan subkonjungtiva. Pada glaukoma ini material serpihan tersebut akan mengakibatkan obstruksi trabekulum dan mengganggu aliran akuos humor. Asal material ini secara pasti tidak diketahui, kemungkinan berasal dari berbagai sumber sebagai bagian dari kelainan membaran dasarumum. (Skuta, 2009-2010) (Skuta, 2010-2011)b. Glaukoma Sudut TertutupGlaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut bilik mata. Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu : Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan trabecular meshwork Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah depan sering menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari posterior ke anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor terus-menerus sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum sehingga sudut bilik mata menjadi sempit. (Kansky, 2003)

a) Glaukoma Primer Sudut Tertutup dengan Blok Pupil RelatifGlaukoma dengan blok pupil relatif ini timbul bila terdapat hambatan gerakan akuos humor melalui pupik karena iris kontak dengan lensa, capsular remnants, anterior hyaloid atau vitreous-occupying substance (udara, minyak silikon). Blok pupil relatif ini diperkirakan penyebab yang mendasari lebih dari 90 % glaukoma primer sudut tertutup. (Kansky, 2003)b) Glaukoma Sudut Tertutup AkutTimbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat bendungan yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya terjadi nyeri mata, sakit kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel. (Kansky, 2003)c) Glaukoma Sudut Tertutp Subakut (Intermiten)Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan sering didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul dapat hilang secara spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat menginduksi miosis. (Kansky, 2003)d) Glaukoma Sudut Tertutup KronikTekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior. Penyakit ini cenderung terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di Asia Tenggara. (Kansky, 2003)e) Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup dengan Blok PupilDapat disebabkan oleh glaukoma fakomorfik (disebabkan oleh lensa yang membengkak), ektopia lentis (perubahan letak lensa dari posisi anatomisnya), blok pupil juga dapat terjadi pada mata afakia dan pseudofakia. (Kansky, 2003)f) Glaukoma Sudut Tertutup tanpa Blok PupilGlaukoma Sekunder ini dapat terjadi oleh karena 1 dari 2 mekanisme berikut: Kontraksi dari inflamasi, perdarahan, membran pembuluh darah, band, atau eksudat pada sudut yang menyebabkan perifer anterior sinekia (PAS). Perubahan tempat ke depan dari diafragma lensa-iris, sering disertai pembengkakan dan rotasi ke depan badan siliar.Yang termasuk glaukoma ini seperti glaukoma neovaskular, sindrom iridokorneal endothelial (ICE), tumor, inflamasi, aquos misdirection, dan lain-lain. (Skuta, 2007)g) Sindrom PlateauGambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas dari sudut kamera okuli anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut tertutup primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi blok pupil. (Kansky, 2003)c. Glaukoma pada AnakGlaukoma infantil atau kongenital primer ini timbul pada saat lahir atau dalam 1 tahun kehidupannya. Kondisi ini disebabkan kelainan perkembangan sudut bilik depan yang menghambat aliran akuos humor. (Kansky, 2003)Patofisiologi terjadinya ada dua, yang pertama bahwa ketidaknormalan membran atau sel pada trabekular meshwork adalah mekanisme patologik primer, yang kedua adalah anomali segmen luas, termasuk insersi abnormal muskulus siliaris. (Kansky, 2003)a) Glaukoma Kongenital PrimerGlaukoma primer yang dijumpai pada saat baru lahir hingga usia 1 tahun. (Kansky, 2003)b) Glaukoma disertai dengan Kelainan KongenitalDisertai dengan penyakit mata (misalnya disgenesis segmen anterior, aniridia) juga dengan penyakit sistemik (rubella, sindrom Lowe).c) Glaukoma Sekunder pada bayi dan anakSebagai contoh glaukoma sekunder akibat retinoblastoma atau trauma. (Skuta, 2009-2010)D. Penatalaksanaan Pengobatan glaukoma di bagi dalam grup, yaitu (Kanski, 2007): a. Antagonis beta-adrenergik (Nonselektif dan selektif);b. Parasimpatomimetik (miotik), termasuk kolinergik dan antikolenesterase;c. Inhibitor karbonik anhidrase (oral dan topikal); d. Lipid hipotensif, termasuk analog prostaglandin, prostamid, dan dekonosoid; e. Kombinasi obat-obatan; f. Obat hiperosmotik. g. Iriedoktomi periferh. Trabekuloktomi i. Trabekuloplasti

Freeman EE, Munoz B, West SK, Jampel HD, friedman DS. Glaukoma and quality of life: the Salisbury eye evaluation. Ophthalmology 2008; 115: 233-8.

Kansky J.J, Clinical Ophthalmologym A Systemic Approach, fifth edition, Oxford, 2003, p. 193-269.

Nutheti R, Shamanna BR, Nirmalan PK et al. Impact of impaired vision and eye disease on quality of life in andra Pradesh. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006;47 : 4742-8.

Skuta. Glaukoma, Section 10. Basic and Clnical Science Course. 2009-2010 San Fransisco. American Academy Opthalmology.

Skuta. Glaukoma. Section 10 Basic and Clinical Science Course. 2010-2011. San Fransisco. American Academy Ophthalmology.

Svern P, Scott F, Finch T, May C. Which quality of life score is best for glaukoma patients and why? BMC Ophthalmol 2008; 8:2.Keterangan:1. Bimo2. Bang Anto3. Christina4. Putri5. Diah6. Christo7. Gita8. Hendri9. Kak Cit10. Eko11. Friska6