OSTEOATRITIS (Loc 3A)dr. DANI ROSDIANA, SpPDBagian Ilmu Penyakit DalamFK Universitas RiauOSTEOATRITIS

Rasa tidak nyaman, pengalaman emosional yang berkaitan dengan jejas dan potensi kerusakan jaringan tubuhMerupakan mekanisme pertahanan tubuhNyeri keluhan utama di bidang rheumatologiNyeri : nosiseptif neuropatik mixed painNYERI

OVERVIEWOsteoarthritis (OA) : arthritis yang paling banyak ditemui Penyakit degeneratif sendi yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Sindrom klinis penyakit sendi yang disertai keterbatasan fungsional dan kualitas hidup. Disabilitas

Di USA, prevalensi OA akan terus meningkat dari 66100% pada tahun 2020. In Indonesia: diperkirakan 1 2 juta lansia cacat karena OASoeroso J : prev mencapai 10%Prevalensi nya yang tinggi menyebabkan kecacatan dan disabilitas terutama pada lansiaSocial economic impact

PENDEKATAN PADAGANGGUAN SENDI & MUSKULOSKELETKELUHAN MUSKULOSKELETARTIKULERNON ARTIKULERNON INFLAMASIINFLAMASILOKALSISTEMIKTRAUMAOAOSTEONEKROSISCHARCOTBURSITISTENDINITISOSTEOMIELITISCARPAL TUNNELFIBROMIALGIAPMRPOLIMIOSITISOSTEOPOROSISMONOARTIKULERPOLIARTIKULERAXIALASIMETRISIMETRIARTRITIS SEPTIKGOUTPSEUDOGOUTSARCOIDAKUTKRONIKAKUTKRONIK-ARTRITIS REAKTIFDEMAM REMATIK-ARTRITIS PSORIATIK-JRA PAUCI ARTICULER-HEPATITIS B-SERUM SICKNES-RA-SLE-SPONDILITIS ANKILOSA-SINDROMA REITER-M. TBC-BRUCELLOSIS

POLIARTIKULERASIMETRISSIMETRISAKUTKRONIKAKUTKRONIK- ARTRITIS REAKTIF DEMAM REMATIK- ARTRITIS PSORIATIK- JRA PAUCI ARTICULER- HEPATITIS B- SERUM SICKNES- RA- SLE

PATOGENESISPatogenesis OA : bukan hanya karena proses degeneratif, namun juga inflamatif (terutama sinovitis) serta keterlibatan tulang subkondralKonsep lama: wear and tear (aus)Ada perbedaan : pada OA dan proses penuaan (aging process)

PATOGENESISOA PRIMER: idiopatik (unknown cause)OA SEKUNDER: underlying: kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, jejas mikro makro serta imobilisasi yang terlalu lamaOA primer lebih banyak ditemukan dibanding OA sekunder Gangguan hemostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan yang penyebabnya belum jelas

STRUKTUR RAWAN SENDIMempertahankan keseimbangan rawan sendi dengan menyeimbangkan antara proses degradasi dan sintesa matriks ekstraseluler.Sintesa matriks ekstraseluler diatur oleh sel kondrosit yang diperantarai oleh mediator auto dan parakrin pada OA turnover matriks ekstraseluler terganggu

Susunan rawan sendi terdiri :Lapisan superficial :Menerima beban regangan dan tekanan maksimalSelnya pipih dengan serat kolagen tipisHanya sedikit proteoglikanLapisan tengahSelnya bulat, dengan matriks ekstraseluler banyakLapisan dalam- Selnya berkelompok menyerupai kondrosit yang hipertropi

Patogenesis kerusakan rawan sendi Keseimbangan proses anabolik dan katabolik selalu terjadi pd rawan sendiUmur >>, stres biomekanik pd sendi degradasi rawan sendi

Pathology Awal : permukaan tulang mengalami fibrilasi dan ketidakteraturan (irregular)Berkembang menjadi erosi fokalErosi kartilagoKondrosit mengalami mitosis dn clustering

Deplesi proteoglikan di matrix yang mengelilingi sendi

Previous damageBridging muscle weaknessIncreasing bone densityMalalignmentPropioceptive deificienciesIncrease ageFemale genderRacial/ethnic factorsGenetic susceptibilityNutritional factorsObesityInjurious physicalactivitiesFauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL,Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J; harrisons Principles of Internal medicine, 17th edition.RISK FACTORS OASusceptibility OAIntrinsic jointVulnerabilities (local environment)

Use (loading) factors Acting on jointsSystemic factors affectingJoint vulnerabilityOsteoarthritis or itsprogression

Risk FactorJoint vulnerability and joint loading dua faktor utama dalam perkembangan OA.

A. FAKTOR RISIKO SISTEMIK.USIAFaktor risiko yang paling potensial pada OA. Pertambahan usia akan meningkatkan joint vulnerability melalui beberapa mekanisme. Kartilago akan menipis seiring dengan usia. Kegagalan proteksi sendi.. Faktor tersebut akan meningkatkan vulnerability pada sendi lansia

Jenis kelamin: wanitaWanita lanjut usia memiliki faktor risiko yang lebih tinggi hampir pada semua sendi. Hati-hati pada dekade 60an Genetik seseorang dengan mutasi genetik protein yang mengatur transkripsi molekul kartilago risiko tinggi OARasPerbedaan anatomi panggul populasi ras Chinese dan Caucasian Prevalance >>>Sebaliknya: ras Afrika (bukan america-afrika) kemungkinan mendapatkan OA

B. INTRINSIC JOINT VULNERABILITIES (LOCAL ENVIRONTMENT) Perubahan anatomi sendi. 3 perubahan kelainan saat intra uterin atau masa kanak kanak : congenital dysplasia, Legg-Perthes disease, slipped femoral capiral epiphysis lead to OA later in life. Trauma mayor pada sendi juga akan menyebabkan kelainan anatomi. contoh: fracture through the joint surface.Malalignment joint. malalignment di lutut menyebabkan berkurangnya kartilago

C. LOADING FACTORS/ PEMBEBANANObesity excess force . Hubungan berbanding lurusObesiitas dikenal sebagai risiko yang paling potensial pada kejadian OA lutut. Faktor risiko obesitas lebih bermakna pada perempuan dibanding laki-laki . Repeated Use of JointJenis pekerjaan yang memakai sendi tertentu berulang-ulang. High risk for hip OA: farmersHigh risk for knee OA : Miners, shipyard,High risk for Interphalang OA: women works in textill mill,

PendahuluanPatologiGambaran klinisDiagnosisPenatalaksanaan

CLINICAL FEATURESKeluhan-keluhan yang berlangsung lama dan perlahan lahanJoint pain : chief complaint(during or just after use and then gradually resolves) eg: going up or down stairs, weight bearing during walks, pain after cooking.Bertambah dengan gerakan, ringan dengan istirahatKadang refer painMorning stifness is usually < 30 minHambatan gerakan sendi

CLINICAL FEATURES

Krepitasirasa gemeretak pada sendi yang sakitPembesaran sendi (deformitas)Perubahan gaya berjalan (gait): gejala yang menyusahkan pasien

OA GENU

PendahuluanPatologiGambaran klinisDiagnosis & Diagnosis bandingPengelolaan

DIAGNOSISANAMNESIS: riwayat penyakitPEMERIKSAAN FISIK:1. Hambatan gerak (ROM )2. Krepitasi3. Deformitas sendi (usually asimetris)4. Tanda peradangan5. Pembengkakan sendi6. Perubahan gaya berjalan

DIAGNOSISPEMERIKSAAN DIAGNOSTIKA. RADIOLOGIGambaran radiologi OA: Penyempitan celah sendi seringkali asimetriPeningkatan densitas (sclerosis) tulang subchondralKista tulangOsteofit pada pinggir sendiPerubahan struktur anatomi sendi

Kriteria Kellgren dan lawrence

DIAGNOSISB. LABORATORIUMPemeriksaan laboratorium pada OA ; tak banyak bergunaKecuali OA generalisata: bedakan dengan RA : periksa Rheumatoid Factor, ANA test

Diagnosis OA : ditegakkan dengan: gambaran klinis dan Radiologis

PendahuluanPatologiGambaran klinisDiagnosisPengelolaan

PENGELOLAANThe goals: alleviate pain and minimize loss of physical function.

Terapi non-farmakologiTerapi farmakologiTerapi bedah : Malalignment, deformitas lututArthroscopic debridement dan joint lavageOsteotomiArthroplasti sendi total

TERAPI NON FARMAKOLOGIEdukasi Seluk beluk penyakit, usaha agar penyakit tidak bertambah berat, sendi masih dapat dipakai.Terapi fisik dan rehabilitasiexercise: melatih sendi: dapat dipakai, melindungi sendi sakitPenurunan berat badanobesitas meningkatkan risiko BB ideal. kerjasama dengan ahli gizi

TERAPI NON FARMAKOLOGILangkah-langkah untuk meringankan sendiHindari overload sendi karena akan menyebabkan nyeriMemperkuat otot yang menghubungkan sendi , sekaligus akan mengoptimalkan fungsi sendiSementara menghilangkan beban sendi dengan memasang bidai saat terjadi inflamasi akut

TERAPI FARMAKOLOGI

Treatment DosageComment AcetaminophenUp to 1 gr qidProlongs hals life of warfarinsNSAIDsTake with food. High rates of gastrointestinal side effects, including ulcers and bleeding, occur. Patients at high risk for gastrointestinal side effects should also take either a proton pump inhibitors or misoprostol. There is an increased concern about side effects (gastrointestinal or bleeding) when taken with acetylsalicylic acid. Can also cause edema and renal insuficiency Naproxen375-500 mg bid Salsalate1500 mg bid Ibuprofen600-800 mg 3-4 times a dayCox 2 inhibitors100 200 mg/dHigh doses are associated with an increased risk of myocardial infarction and stroke. Can cause edema and renal insuficiency CelecoxibOpiatesvariousCommon side effects include dizziness, sedation, nausea or vomiting, dry mouth, constipation, urinary retenstion, and pruritis. Respiratory and central nervous system depression can occur.Capcaisin0,025-0,075% cream 3-4 times a dayCan irritate mucous membranesIntraarticular injectionsHyaluronansVaries from 3 to 5 weekly inj depending on preparations Mild to moderate pain at injection site.steroids

Strategi untuk meminimalkan risiko efek samping NSAID pada traktus digestif:Saran: minum obat setelah makanHINDARI pemakaian NSAID lebih atau sama 2 macam NSAIDs. Pilih NSAID yang relatif aman terhadap Tr GI aman : salisilat, ibuprofen.more dangerous : piroxicam, ketorolac, and ketoprofen. Pada kelompok pasien yang memiliki risiko tinggi terhadap komplikasi NSAID, tambahkan agen proteksi lambung.