PEMBAHASAN TO 4Optimaprep

Batch II UKDI 2014Office Address:Jakarta :JlPadang no 5, Manggarai, Setiabudi, Jakarta Selatan(Belakang Pasar Raya Manggarai)Phone Numbers:021 8317064Pin BB 2A8E2925WA 081380385694Medan :JlSetiabudi no 65G, Medan Phone numbers : 061 82292290 pin BB : 24BF7CD2www.optimaprep.com

dr. Widya, dr. Alvin, dr. Yolinadr. Cahyo, dr. Ayu, dr. Gregorius

ILMU PENYAKIT DALAM

1. Mekanisme Diare

, 20 tahun

BAB 5x, demam, nyeri ketika BAB, lendir (+), darah +)

Lab : leukosit 15000, tropozoid (-)

Definisi diare: Defekasi yang lebih sering, pengeluaran feses yang lembek atau berair

(Harrisons Principle of Internal Medicine) Feses kehilangan konsistensi normal, biasanya berhubungan dengan

peningkatan berat feses (pada pria > 235; pada wanita > 175 g/d) dan peningkatan frekuensi (> 2/ day) (Color Atlas of Pathophysiology)

Causes of diarrhea: Osmotic Malabsorption Secretory Resection of the ileum

Pathophysiology of Different Causes of Diarrhea

Mekanisme Diare

Terdapat beberapa macam diare berdasarkan mekanisme terjadinya. Secara umum dapat dikelompokkan menjadi:

Sekretorik, contoh: Vibrio Cholera. Toksind ari vibrio cholera memicu sekresi Na. Pasien akan mengeluhkan diare yang profuse.

Osmotik, contoh: Penggunaan laksative. Konsumsi makanan tertentu dapat meningkatkan tekanan intraluminal dan menyebabkan diare.

Inflamatorik, contoh IBD, infeksi. Terjadi kerusakan mukosa usus. Pasien dapat mengeluhkan diare yang disertai darah.

2. Osteoporosis Primer

Osteoporosis primer dibagi lagi lebih lanjut menjadi: Tipe I (pasca menopause)

Ini terjadi pada wanita pasca menopause. Dengan begitu, dapat dikatakan bahwa osteoporosis terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama pada wanita) yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita.

Tipe II (Senile)Terjadi pada pria dan wanita usia. Hilangnya massa tulang kortikal terbesar terjadi pada usia tersebut. Diakibatkan oleh kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang baru. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan dua kali lebih sering menyerang wanita.

Vitamin D berperan penting dalam absorbsi kalsium yang akhirnya berhubungan dengan metabolisme kalsium tulang.

Pada kondisi kekurangan aktivasi vitamin D seperti pada orang tua dan penyakit ginjal kronik, maka akan terjadi pengeroposan tulang sebagai akibat dari resorbsi tulang untuk mengkompensasi kadar kalsium tulang.

7-dehydrocholesterol merupakan prekursorvitamin D3 pada lapisan epidermis kulit.Setelah mengalami reaksi elektrocyclic akibatpaparan terhadap UVB akan membentukcholecalciferol.

Cholecalciferol akan dihodroksilasi di hatiuntuk membentuk calcifediol langkahterakhir adalah hidroksilasi oleh ginjal menjadicalcitriol (bentuk aktif dari vitamin D3)

Soal 3 Vena esofageal

4-5. Malaria

Profilaksis malaria

Profilaksis MekanisTindakan yang dapat dilakukanuntuk mencegah transmisimalaria di daerah yang endemisadalah dengan tidurmenggunakan kelambu yang telah dicelup pestisida, menggunakan obat pembunuhnyamuk (mosquito repellants), menggunakan proteksi saatkeluar dari rumah (baju lenganpanjang, kaus/stocking), danmemproteksi kamar atau ruanganmenggunakan kawat anti nyamuk.

KemoprofilaksisJenis Khemoprofilaksis malaria klorokuin (P. vivax) 300 mg

basa/minggu doksisiklin (P. falciparum) 100

mg/hari meflokuin (P. falciparum, P. vivax

& P. malariae)250 mg/ minggu

Pemberian khemoprofilaksis: Kelompok non-imun yang

bepergian ke daerah endemis(pelancong, pegawai negri, TNI, transmigran dll)

Wanita hamil di daerah endemi

6. DIC

Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah sebuah aktivasi kaskade koagulasi sebagai akibat dari berbagai akibat. DIC dapat berujung pada pembentukan bekuan darah didalam pembuluh darah pada tubuh.

Trauma/infeksi-endotoksin tissue factorkaskade koagulasi trombus iskemi jaringanF

Plasmin fibrinolisis pemecahan bekuan darahFDP (D dimer)

Diagnosis

Gejala: Pasien dapat masuk ke dalam keadaan shok, perdarahan, mudah luka (bruising)

Pada pemeriksaan lab dijumpai adanya penurunan kadar trombosit, pemanjanagan APTT dan PT dan peningkatan D dimer.

Penanganan Penanganan penyebab (infeksi), dapat diberikan transfusi platelet, FFP untuk memperbaiki parameter pembekuan darah.

6.DIC

7. Koma Miksedema

Koma miksedema merupakan keadaan dekompensasi dari hipotiroid.

Gejala koma miksedema meliputi: penurunan kesadaran, hypothermia,hipotensi, bradikardia.

Miksedema adalah deposit jaringan konektif (glycosaminoglycan, asam hyaluronic) pada kulit. Tidak harus dijumpai pada keadaan koma hypothyroid namun merupakan sebuah fenomena yang dapat ditemui.

Terapi: salah satu terapi berupa pemberian levothyroxine IV.

8. Gangguan Asam Basa

Disorder Problem Etiology Physical findings

Metabolic acidosis

Gain of H+ or loss of HCO3-

Diarrhea, RTA, KAD, lactic acidosis

Kussmaul respiratory, dry mucous membrane, specific physical finding to its cause

Metabolic alkalosis

Gain of HCO3-

or loss of H+Loss of gastric secretion (vomiting), thiazide/loopdiuretics

Tetany, Chvostek sign, specific physical findingto its cause

Respiratoryacidosis

Hypoventilation(CO2 retention)

COPD, asthma, CNS disease, OSA

Dyspnea, anxiety, cyanosis, specific physical finding to its cause

Respiratory alkalosis

Hiperventilation (CO2 loss), high altitude

Hypoxia tachypnea pneumonia, pulm. Edema, PE, restrictive lung disease

Hyperventilation, cardiac rhythm disturbance

9.Endokarditis Bakterialis

Endokarditis merupakan infeksi mikroorganismepada permukaan endotel jantung atau endokardium, paling banyak mengenai katupjantung.

Endokarditis dapat pula terjadi pada lokasi defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural. Lesi endokarditis yang khas berupa vegetasi, yaitumassa yang terdiri dari platelet, fibrin, mikroorganisme, dan sel-sel inflamasi denganukuran yang bervariasi.

Organisme yang dapat menyebabkan endokarditis

Stafilokokus S. aureus Koagulase negatif Streptokokus S. viridans Enterokokus S. bovis Streptokokus lainnya Organisme lain (jamur, gram negatif) Polimikrobial

MANIFESTASI KLINIS

Tampilan klinis endokarditis terdiri dari: Demam Murmur jantung Pembesaran limpa Gejala muskuloskeletal: artralgia dan mialgia Kejang Ensefalopati Glomerulonefritis Artritis

Tampilan Klinis Endokarditis

Kriteria mayor Kriteria minor

Kultur darah positif:

a. Konsisten ditemukan mikoorganisme tipikal penyebab

endokarditis infektif dari 2 kultur darah terpisah: (i)

Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, atau grup

HACEK; atau (ii) Staphylococcus aureus atau

enterokokus komunitas; atau

b. Konsisten ditemukan mikoorganisme endokarditis

infektif dari kultur darah yang tetap positif: (i) > 2

sampel kultur darah positif yang diambil dengan jarak

>12 jam; (ii) ketiganya atau mayoritas > 4 kultur darah

terpisah (sampel pertama dan terakhir diambil dalam

jarak > 1 jam)

1. Predisposisi: pengguna narkoba suntik atau kondisi

jantung sebelumnya

2. Demam: suhu >380C

3. Fenomena vaskular: emboli arterial mayor, infark

pulmoner septik, aneurisma mikotik, perdarahan

intrakranial, perdarahan konjungtiva, dan lesi

Janeway

4. Fenomena imunologis: glomerulonefritis, nodus Osler,

bercak Roth, dan faktor reumatoid

5. Bukti mikrobiologis: kultur darah positif namun tidak

memenuhi kriteria mayor atau bukti serologis

mengenai adanya infeksi aktif dengan organisme

penyebab endokarditis infektif

6. Temuan ekokardiografi: konsisten dengan endokarditis

infektif namun tidak memenuhi kriteria mayor

Bukti keterlibatan endokardial:

a. Ekokardiogram positif endokarditis infektif: (i) massa

intrakardiak osilasi pada katup atau struktur penunjang,

pola regurgitant jets, atau materi yang tampak tertanam

tanpa alternatif penjelasan anatomis lainnya, atau (ii)

abses, atau (iii) dehisensi parsial baru katup prostetik,

atau

a. Regurgitasi katup baru (perburukan atau perubahan

murmur yang sebelumnya sudah ada tidak cukup

dijadikan bukti)

Kriteria Diagnosis

Diagnosis Kriteria patologis Kriteria klinis

Pasti (definite)

endokarditis infektif

Mikroorganisme ditemukan

dalam kultur atau

histologi vegetasi/ emboli

vegetasi/ abses

intrakardiak

Atau

Lesi patologis: tampak

vegetasi atau abses

intrakardiak (konfirmasi

histologis terdapat

endokarditis aktif

2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor + 3

kriteria minor atau 5 kriteria minor

Kemungkinan (possible)

endokarditis infektif

Temuan konsisten endokarditis infektif namun tidak memenuhi kriteria pasti

(definite) tetapi tidak rejected

Bukan (rejected)

endokarditis infektif

Ditemukan diagnosis lain untuk manifestasi endokarditis infektif yang ada,

atau

Resolusi manifestasi endokarditis infektif dengan terapi antibiotik selama < 4

hari, atau

Tidak ada bukti patologis endokarditis infektif pada operasi atau otopsi setelah

pemberian terapi < 4 hari

Tatalaksana

Tata laksana endokarditis terdiri dari terapi antimikroba dan bedah (jika terdapat indikasi).

Terapi antimikroba dilakukan secara empiris atau tanpa data kultur. Endokarditis akut pada pengguna narkoba suntik biasanya disebabkan oleh S. aureus resisten metisilin dan bakteri gram negatif, sehingga dapat diberikan terapi vankomisin dan gentamisin. Endokarditis katup asli subakut dapat diberikan seftriakson dan gentamisin, sementara pada katup prostetik dapat diberikan dua antibiotik tersebut ditambah vankomisin.

Diagnosis Banding Keluhan

Penyakit jantung reumatik (PJR) biasanya didahului infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup A (biasanya berupa faringitis). Kriteria mayor diagnosis PJR meliputi poliartritis berpindah-pindah, tanda karditis (takikardia, murmur, gallop, kardiomegali), nodul subkutan, eritema marginatum, dan korea Sydenham. Kriteria minor PJR ialah demam bersuhu tinggi, artralgia, riwayat demam reumatik atau PJR, dan hasil laboratorium menunjukkan reaksi akut.

Miokarditis umumnya disebabkan oleh virus, dansecara objektif ditemukan peningkatanenzim jantung. Dapat pula ditemukanpeningkatan CRP dan LED.

Perikarditis Nyeri dada tiba-tiba, tajam, pleuritik, retrosternal atau prekordial kiri, memberat pada inspirasi.

Stenosis katup mitral murni umumnya tidak disertai gejalademam, batuk, dan nyeri dada sepertipada soal

10. Pseudomembran Kolitis

10. Pseudomembranous Colitis

Clostridium difficile infection(CDI) Penyakit kolon yang

dihubungkan dengan penggunaan antrimikrobial dan gangguan flora normal kolon.

AB yang terkait dengan CDI Clindamycin, ampicillin, &

cephalosporins The 2nd & 3rd cephalosporins,

(cefotaxime, ceftriaxone, cefuroxime, and ceftazidime)

ciprofloxacin, levofloxacin, and moxifloxacin (hospital outbreak)

Normal ileum

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Pseudomembranous Colitis

Penelanan spora

bervegetasi

melepaskan toksin

diare & pseudomembranous

colitis

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Pseudomembranous Colitis Kriteria diagnosis CDI:

Diare (3 feses cair per 24 jam selama 2 hari) with no other recognized cause plus

toxin A atau B dideteksi pada feses, C. difficile yang dapat mendeteksi toksin terdeteksi pada feses dengan PCR atau kultur, atau pseudomembran terlihat dari pemerikksaan kolon.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Pseudomembranous Colitis

Ketika memungkinkan, penghentian antimikrobial yang sedang digunakan merupakan langkah awal dalam penanganan Clostridium difficile infection (CDI).

Walaupun demikian, dengan perburukan keadaam pada sebagian pasien, pemberian antibiotik segera direkomendasikan.

Pengobatan umum dari kolitis ini adalah dengan hidrasi dan hindari pemberian antiperistaltik dan opiate, yang dapat menutup gejala dan dapat memperburuk keadaan.

Pengobatan untuk CDI adalah pemberian vancomicin dan metronidazole untuk CDI ringan-sedang.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

11. Differential Diagnosis Ikterus Obstruksi

Obstruksi dalam lumen saluran empedu

batu, askaris

Kelainan dinding saluran empedu

atresia kongenital, striktur traumatik,

tumor saluran empedu

Tekanan saluran empedu dari luar

tumor kaput pancreas, tumor ampula vater,

pancreatitis, metastase di lig hepatoduodenale

Berbagai macam kelainan penyebab ikterus

Sirosis hepatisAbses

heparCarsinoma

Striktur

Ca CaputBatu

Ascaris

Ikterus

Cek Urobilin & Bilirubin

Urobilin Bilirubin urin+ +Bilirubin Direct >

Urobilin +Bilirubin urin + Bilirubin Direct +Bilirubin Indirect +

Urobilin ++Bilirubin urin -Bilirubin Direct NBilirubin Indirect >

Obstruksi:- Intra hepatic- Extra hepatic

Parenkim- Hepatitis-Cirrhosis -Hepatoma

Hemolitik

USG:Bile duct dilatation

Intra hepatal : hepatitis Extra hepatal

CT scanPTCERCP MRI

TumorBatu

Flow chart pasien dengan ikterus

12. Pericardial Disease

Pericardial effusion may be caused by: Acute pericarditis Noninflammatory serous effusions:

Increased capillary permeability (e.g., severe hypothyroidism);

Increased capillary hydrostatic pressure (e.g., congestive heart failure); or

Decreased plasma oncotic pressure (e.g., cirrhosis or thenephrotic syndrome).

Chylous effusions may occur in the presence of lymphatic obstruction of pericardial drainage, most commonly caused by neoplasms & tuberculosis.

12. Pericardial Disease

Three factors determine whether a pericardial effusion remains clinically silent or whether symptoms of cardiac compression ensue: the volume of fluid,

the rate at which the fluid accumulates,

the compliance characteristics of the pericardium.

If the pericardial effusion accumulates slowly, over weeks to months, the pericardium gradually stretches accommodate larger volumes without marked elevation of intrapericardial pressure.

12. Pericardial Disease

Clinical manifestations: Range from asymptomatic to tamponade (hypotension without

pulmonary edema).

Physical examination: Distant heart sound. Heart border extended to both side. Dullness over left posterior lung field due to compressive

atelectasis.

Diagnostic studies: ECG: pericarditis (diffuse ST elevation), effusion low voltage. CXR: large effusion (250 mL): cardiomegaly with waterbottle

heart & epicardial halo.

12. Pericardial Disease

Treatment If the cause of the effusion is known, therapy is

directed toward the underlying disorder (e.g., intensive dialysis for uremic effusion).

If the cause is not evident, the clinical state of the patient determines whether pericardiocentesis(removal of pericardial fluid) should be undertaken. An asymptomatic effusion observation

A precipitous rise in pericardial volume or if there is a hemodynamic compression pericardiocentesis + analysisof the fluid.

13. Arthritis

Ringkasan pasien:

Wanita, 55 tahun

Nyeri pada kedua lutut sejak 2 tahun lalu

Kaku selama 20 menit pada pagi hari saat bangun tidur dan 5 menit pada saat bangun dari duduk

Krepitasi positif

IMT : 31,2 kg/m2 Obesitas

Radiologi: terdapat kista subkondral

13. Osteoarthritis Cartilage serves as a cushion between the bones of joints,

allowing the bones to glide over one another & absorb the shock from physical movements.

Osteoarthritis: degenerated joint lost the cushioning function of the cartilage the bones tend to grind against one another.

13. Osteoarthritis The two major

macromolecules in cartilage:

type 2 collagen: provides tensile strength,

Aggrecan: gives compressive stiffness.

Stimulated chondrocytes in OA synthesize enzymes & new matrix molecules gradual depletion of aggrecan & loss of type 2 collagen increasing vulnerability of cartilagelost compressive stiffness.

Osteoarthritis progresses in stages:

joint space begins to narrowand osteophytes form

joint space disappears as cartilage wears away and bone rubs on bone in the joint

subchondral cysts appear(fluid-filled sac that extrudes from the joint, consisting of mostly hyaluronic acid)

bone tries to repair itself and there is bone remodeling

13. Osteoarthritis

14. Typhoid Fever

, 22 th

Demam, pusing, tidak ada nafsu makan, perut kembung, belum BAB selama 3 hari

PF : suhu 39 C, nadi 80x/menit, lidah kotor, tepi hiperemis, tremor, hipoperistaltik

Patofisiologi

S. Typhi masuk sampai usus halus menembus sel epitel ke lamina propria difagosit makrofag berkembang biak dalam makrofag ke Plak Peyeri KGB mesenterika duktus torasikus bakterimia ke hepar& lien bakterimia dan diekskresikan bersama cairan empedu ke lumen usus

Gejala dan Tanda Klinis

demam persisten

nyeri kepala

gejala abdomen (biasanya berupa nyeri epigastrium, diare atau konstipasi), mual, muntah

bradikardi relatif,

lidah yang tremor dan berselaput

meteorismus.

hepatomegali, splenomegali

51

Sensitivity of Typhoid Cultures

Blood cultures: often (+) in the 1st week.Stools cultures: yield (+) from the 2nd or 3rd week on.Urine cultures: may be (+) after the 2nd week.(+) culture of duodenal drainage: presence of Salmonella in carriers.

Pilihan Antimikroba

Kloramfenikol 4x500 mg PO atau IV diberikan sampai 7 hari bebas demam

Kotrimoksazol 2x2 tabley (1 tablet : Sulfametoksazol 400mg dan Trimetoprim 80 mg) diberikan selama 2 minggu.

Ampisilin dan Amoksisilin 50-150mg/KgBB selama 2 minggu

Sefalosporin generasi ketiga IV 4 gr dalam dekstrosa 100cc diberikan selama jam sekali sehari selama 3-5 hari.

53

Golongan Fluorokionolon:

- Norfloksasin 2x400mg/hari selama 14 hari

- Siprofloksasin 2x500mg selama 6 hari

- Ofloksasin 2x400 mg/hari selama 7 hari

- Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari

- Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari

54

15. Peptic Ulcer

Keywords

, 41 thn

Nyeri ulu hati, mual muntah sejak 1 hr yll

Riwayat mengonsumsi obat bebas penghilang nyeri

Functional gastroduodenal disorders. N J Talleya,et al. International Journal of Gastroenterology and Hepatology.Pathophysiology of duodenal and gastric ulcer and gastric cancer. John Calam. British Medical Journal.

NSAID Mechanism

Longterm or high dose consumption of NSAID effect

Inhibitory effect on cyclooxygenase

Blocking prostaglandin synthesis (from arachidonic acid) systemically, also in gastric and duodenal epithelial

Decreases HCO3 secretion (weakened mucosal protection)

Damage the mucosa locally by nonionic diffusion into the mucosal cells (pH of gastric juice

16. CHF Sesak nafas

JVP (5+4)cm, sesak, BP 170/90 mmHg

Linear Pattern

A linear pattern is seen when there is thickening of the interlobular septa, producing Kerley lines.

Kerley B lines

Kerley A lines

The interlobular septa contain pulmonary veins and lymphatics.

The most common cause of interlobular septal thickening, producing Kerley A and B lines, is pulmonary edema, as a result of pulmonary venous hypertension and distension of the lymphatics.

Kerley B lines

Kerley A lines

http://wwwappskc.lonestar.edu%2Fprograms%2Frespcare%2Frev_xray.ppt

17. Perdarahan Jantung

, 50 th

Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri sampai punggung kiri.

PF : sumbatan plaque di A. Koronaria dan Infark di dinding anterior jantung

Left coronary artery mensuplai area: Anterior LV The bulk of the

interventricular septum (anterior two thirds)

The apex Lateral and posterior LV

walls

Right coronary artery mensuplai area: Right ventricle (RV) The posterior third of the

interventricular septum The inferior wall

(diaphragmatic surface) of the left ventricle (LV)

A portion of the posterior wall of the LV (by means of the posterior descending branch)

18. Asma

Pasien asma sejak kecil

Saat ini sesak napas

PF : TD = 110/80 mmHg, FN = 100 kali/menit, RR = 26kali/menit

EKG menunjukkan P pulmonal. Spirometri FEV1 70%.

Effect of Pulmonary Hypertension

19. Hypothyroidism

Hypothyroid merupakan kekurangan sekresi hormon tiroid akibat kegagalan tiroid (hypothyroidisme primer), atau dalam keadaan lebih jarang disebabkan oleh kelainan pituitary atau hipothalamik (hypothyroidism sekunder).

Umumnya temuan laboratorium yang ditemukan adalah peningkatan akdar TSH dengan kadar free T4 mengalami penurunan atau normal

Gejala klinis

Gejala klinis hypothyroid:

Lethargy

Rambut kering dan rontok

Intoleransi dingin

Sulit berkonsentrasi

Memori yang buruk

Konstipasi

Nafsu makan yang buruk

19 HipotiroidismeSusp. Tiroiditis Hashimoto

Hashimoto thyroiditis

Merupakan salah satu penyebab hypothyroid primer dimana kelenjar thyroid diserang oleh respon imun seluler atau antibodi-mediated (penyakit autoimun thyroid)

Faktor risiko: genetik (anggota keluarga dengan riwayat

kelainan thyroid)

hormon (wanita lebih sering terkena)

Paparan radiasi

Hashimoto thyroiditis

Temuan klinis: gejala hypothyroid (peningkatan berat badan, fatigue,

depresi, konstipasi) Kelenjar thyroid dapat membesar dan berlobul atau dapat

juga tidak terpalpasi pembesaran

Diagnosis dapat dibuat dengan mendeteksi kadar anti-thyroid peroxidase antibodies, TSH, fT3, fT4, anti thyroglobulin antibodies

Penanganan: pemberian Thyroid replacement therapy ( levothyroxin), pembedahan (pada kasus tertentu seperti pembesaran thyroid dengan gejala obstruksi, nodul malignan, thyroid lymphoma)

20. Obstruksi ileum dengan pneumoperitoneum

Ileus Obstruktif Ileus Paralitik

Etiologi Massa, volvulus, invaginasi abN elektrolit (K+, Mg2+)Obat: opioid

Nyeri Kolik Tidak prominen

Distensi abdomen

Letak tinggi: >>Letak rendah: > darm contour, darm steifung

Tidak prominen

Bising usus (metallic sound) s.d. (-)

Radiologi Dilatasi single bubble, double bubble, multiple bubbleAir-fluid levelHerring bone appearance

Udara colon (-) (+)

Pneumoperitoneum

Crescent sign: freeair beneath diaphragm

Riglers sign: visualization of both sides of the bowel wall

"Football sign" = large pneumoperitoneumoutlining entire abdominal cavity

21. Acute Limb Ischemia ec Emboli dari Jantung

Penurunan perfusi ekstremitas secara mendadak yang dapat mengancam viabilitas jaringan

Onset

Chronic Limb Ischemia

Insufisiensi arteri perifer >2 minggu

Klaudikasiointermitten Dipicu aktivitas

& elevasi tungkai Metabolisme

anaerob asam laktat muscle cramping

Nyeri atau burning padaplantar pedis

Dx: ABI

22. Takayasus Arteritis

Vaskulitis granulomatosa sistemik aorta dan percabangannya

Arteri besar & sedang A. Subklavia & a. brachiocephalica

Kriteria dx (3 dari 6, Se 90.5%, Sp 97.8% Usia 40 tahun

Klaudikasio ekstremitas

pulsasi a. Brakhialis

Perbedaan TD >10 mmHg antara kedua lengan

Bruit a. subklavia atau aorta

Abnormalitas angiogram

American College of Rheumatology 1990 criteria for the diagnosis of Takayasus arteritis. Arth Rheum 1990;330:1129

Aneurisma aorta Dilatasi aorta true & pseudoRoot, thoraksik, thorako-abdominal, abdominalAsimptomatik nyeri dada/punggungAorta thoraksik: ro thoraksAorta abdomen: pulsasi (+)

Tromboangitis obliterans Rx inflamasi non-ateromatosa (vasospasme) pada arteri & vena kecil ulkus atau gangren digiti Laki-laki muda, perokok

Giant cell arteritis Vaskulitis pada percabangan kranial arkus aorta, terutama a. Temporalis (temporal arteritis) + demam, fatigue, BB turun, anoreksiaArteri-arteri wajah klaudikasio mandibula

Chronic limb ischemia Terutama arteri ekstremitas bawah setelah keluar dari percabangan aortoiliaka (a. Iliaka, a. Femoralis, a. Tibialis, a. Dorsalis pedis)Dx: ABI

23. Myoglobinuria

Etiologi: Trauma & kompresi (crush injury) Exercise atlet lebih rentan

(myoglobin >>) Viral myositis kausa

rhabdomyolisis tersering pada anak influenza virus

Gangguan elektrolit: hipokalemia Toksin, bisa ular Obat zidovudine, statins Alkohol, kokain, amfetamin. Infeksi, sepsis: gas gangrene,

tetanus, shigellosis, Coxsackie Metabolik: KAD Hipertermia malignan, demam

tinggi Herediter: McArdle syndrome,

muscular dystrophy

Trias klasik rhabdomyolisis: myalgia, kelemahan otot, urin berwarna gelap

Faktor predisposisi: hipokalemia

Pemeriksaan lab: Myoglobin dalam 24 jam

CKMB >1000 U/L peak di hari-3A

Enzim otot lain: aldolase, LDH, SGOT

Myoglobinuria vs hematuria: Myoglobinuria: coklat, RBC

dipstisk (-)

Hematuria: sedimen RBC (+), red/brown coloration in serum

24. ISK

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah infeksi bakteri yang mengenai bagian dari saluran kemih.

Jika mengenai urethra uretritis, jika mengenai kandung kencing sistitis, dan ketika mengenai saluran kemih atas (ginjal) dinamai pielonefritis

Penyebab dan gejala

E. Coli adalah penyebab dari 8085% infeksi saluran kemih, dan Staphylococcus saprophyticus menjadi penyebab pada 510%.

Gejala: rasa terbakar ketika buang air kecil

sering buang air kecil (atau desakan untuk buang air kecil)

Nyeri di atas tulang kemaluan atau punggung bawah juga mungkin muncul.

Pielonefritis nyeri panggul, dan demam

24. Pengobatan

AAFP. Urinary Tract Infections in Adults. 1999

25. Multiple myeloma

Malignansi sel B Ab monoklonal IgM Gejala:

Proliferasi sel plasma di sumsum tulang anemia Lesi litik tulang nyeri tulang, fraktur kompresi,

hiperCa2+

Infeksi berulang ec hipogammaglobulinemia Ginjal protein light chain toksik thd ginjal

gagal ginjal, sindroma nefrotik

Elektroforesis Hb: Bence-Jones protein (light chain)

Hapus darah tepi: rouleaux Biopsi sumsum tulang: plasmasitosis >10%

Multiple punch-out lesions Osteopenia Fraktur kompresi

26. HIV

26. Perjalanan Penyakit HIV

Pembagian Stadium Klinis HIV berdasarkan WHO

WHO Case Definitions of HIV for Surveillance and Revised Clinical Staging and Immunological Classification of HIV-Related Disease in Adults and Children 2007

ILMU BEDAH, ANASTESIOLOGI DAN RADIOLOGI

27 Hernia Ventral

Hernia merupakan protusi atau penonjolan isisuatu rongga melalui defek atau bagian lemahdari dinding rongga bersangkutan.

Hernia ventralis adalah nama umum untuksemua hernia di dinding perut bagiananterolatetal seperti hernia sikatriks. Hernia sikatriks merupakan penonjolan peritoneum melalui bekas luka operasi yang baru maupunlama

#28 AnatomiApendiks

Suatu organ limfoid

Penonjolan bagian terminal

sekum

Terletak pada kuadran kanan

bawah abdomen

Rata-rata appendiks memiliki

panjang 9-10 cm dan diameter

0.5-1.0 cm.

Pasokan darah appendiks

arteri appendiceal, merupakan

cabang terminal arteri ileocolic

Epidemiologi

Kelompok berusia dekade ke-2 hingga dekade ke-4.

Rasio wanita banding pria 1,3:1

Prevalensi appendisitis akut dan appendektomi pada populasi umum ialah sekitar 12% (pada pria) sampai 25% (pada wanita)

Patofisiologi Mekanisme utama Obstruksi lumen

appendiks

Awal appendisitis nyeri ringan akibatstimulasi dari nosiseptor visceral dan slow-transmitting C-fibers dalam nervus autonom.

Pada permukaan luar abdomen, appendiksyang inflamasi menyebabkan nyeri pada titikMcBurney (pada sepertiga garis yang menghubungkan spina iliaca superior anterior ke umbilicus)

Obstruksi lumen terisi oleh mucus dandistensi tekanan luminan dan intramural meningkat thrombosis dan oklusipembuluh darah kecil, dan statis aliranlimfatik appendiks menjadi iskeminekrotik.

Lanjutan Patfis Pada pasien muda hiperplasi

follicular lymphoid yang diinisiasi/dipicuinfeksi virus atau bakteri

Overgrowth bakteri (Escherichia coli, Peptostreptococcus, Bacteroidesfragilis, and Pseudomonas species)

Pada pasien yang lebih tua obstruksilumen yang disebabkan oleh fibrosis, fecalith, atau neoplasia (carcinoid, adenocarcinoma, atau mococele)

Tahap appendisitis Tahap awal apendisitis :

Obstruksi lumen appendiks Appendisitis suppuratif invasi

bakteri dan cairan inflamasipada dinding appendiks.

Appendicitis gangrenous Trombus pada arteri dan vena intramural

Appendisitis perforata iskemijaringan yang persisten

Appendisitis phlegmonousatau abses

Appendisitis infiltrat

proses radang apendiks yang penyebarannya dapat dibatasi oleh omentum dan usus-usus dan peritoneum disekitarnya sehingga membentuk massa (appendiceal mass)

Umumnya massa apendiks terbentuk pada hari ke-4 sejak peradangan mulai apabila tidak terjadi peritonitis umum

etiologi Obstruksi lumen penyebab

utama apendisitis. Hipertrofi jaringan limfoid Sisa barium dari pemeriksaan

roentgen Diet rendah serat Cacing usus termasuk ascaris Trauma tumpul atau trauma

karena colonoscopy Erosi mukosa apendiks

karena parasit seperti E. Histolytica

gejala Berdasarkan lokasi dari appendiks Inflamasi appendiks yang terletak

anterior / pelvic kuadran kananbawah

Appendiks yang terletak restrocecaltidak menimbulkan tanda lokalperitonitis dengan derajat yang sama

Gangguan pencernaan, flatus, terkadang hanya rasa tidak nyamanpada abdomen, diikuti oleh nyeri padabagian epigastrium , dan tidakterlokalisir, mual dan muntah.

Demam dan leukositosis umumnyaterjadi pada tahap akhir dari nyeri ( pada Perforasi appendiks mencapaisuhu >39.4 Celcius)

Pemeriksaan fisik Tanda klasik pada kuadran kanan bawah

biasanya ditemukan bila appendiksterletak pada posisi anterior.

Nyeri tekan sering maksimal pada ataudekat titik McBurney (Direct rebound tenderness) iritasi peritoneal terlokalisasi

Tanda Rovsing-nyerilokasi iritasiperitoneum

Hiperestesia kulit pada area yang dipersarafi oleh saraf spinal kanan padaT10, T11, dan T12

Tanda Psoas ( nyeri pada kuadran kananbawah saat ekstensi pinggul kanan)

Tanda Obturator (nyeri pada rotasiinternal panggul)

Pemeriksaan lab

Leukositosis ringan, antara10,000 sampai 18,000/mm

Urinalisis digunakan untukmenyingkirkan infeksi salurankencing

Kultur pelvic dapat dilakukanpada wanita yang aktif sexual dan menstruasi.

Beta-HCG wajib dilakukanuntuk menyingkirkankemungkinan kehamilanektopik

Pemeriksaan radiologi Foto polos abdomen Pada pasien dengan nyeri perut,

ultrasonography (USG) memilikisensitifitas 85% dan spesifisitaslebih dari 90% untuk diagnosis appendisitis.

Computed tomography (CT) umum digunakan pada pasiendewasa dengan kecurigaanappendicitis akutmemilikisensitivitas 90% dan spesifisitas80%-90% untuk diagnosis appendicitis akut pada pasiendengan nyeri abdomen

Diagnosis banding

Diagnosis

ditegakkan berdasarkan temuan klinis sedangkan pemeriksaan

penunjang, terutama CT scan bersifat menunjang diagnosis.

Skala Alvarado:

Skor 9-10 hampir pasti menderita appendisitis.

Skor 7-8 kemungkinan besar menderita appendisitis.

Skor 5-6 diperlukan pemeriksaan lain terutama CT scan.

Skor 0-4 kemungkinan kecil terjadi appendisitis

Skor AlvaradoManifestations Value

Symptoms Migration of pain 1

Signs Anorexia 1

Laboratory values Nausea/vomiting 1

RLQ tenderness 2

Rebound 1

Elevated temperature 1

Leukocytosis 2

Total 10

Blumberg Sign

Algoritma tatalaksana

Tatalaksana(2)

Periapendikular infiltrat tidak dilakukan insisi abdomen, tindakan bedah apabila dilakukan akan lebih sulit dan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telah terbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut.

Pembedahan dilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan atau pun tanpa peritonitis umum

Terapi sementara untuk 8-12 minggu konservatif saja

Pada anak kecil, wanita hamil, dan penderita usia lanjut, jika secara konservatif tidak membaik atau berkembang menjadi abses,dianjurkan operasi secepatnya.

Terapi konservatif pada periapendikular infiltrat :

1. Total bed rest posisi fawler agar pus terkumpul di cavum douglassi 2. Diet lunak bubur saring3. Antibiotika parenteral dalam dosis tinggi, antibiotik kombinasi yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerobsetelah keadaan membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu kemudian, dilakukan apendiktomi.Jika terjadi abses drainase

Penderita periapendikular infiltratdiobservasi selama 6 minggu:

1. LED2. Jumlah leukosit

MassaPeriapendikular infiltrat dianggap tenangapabila :1. Anamesa : penderita sudah tidak

mengeluh sakit atau nyeri abdomen2. Pemeriksaan fisik :

o Keadaan umum penderita baik, tidak terdapat kenaikan suhu tubuh

o Tanda-tanda apendisitis sudah tidakterdapat

o Massa sudah mengecil ataumenghilang, atau massa tetap ada tetapi lebihkecil

o Laboratorium : LED kurang dari 20, Leukosit normal

Kebijakan untuk operasiperiapendikular infiltrat :

Bila LED telah menurun kurang dari402

Tidak didapatkan leukositosis Tidak didapatkan massa atau pada

pemeriksaan berulang massa sudahtidak mengecil lagi

Bila dalam 8-12 minggu masihterdapat tanda-tanda infiltrat atautidak ada perbaikan, operasi tetapdilakukan.

Bila ada massa periapendikular yang fixed, ini berarti sudah terjadi absesdan terapi adalah drainase

komplikasi

Paling sering ditemukanperforasi, baik berupa perforasi bebasmaupun perforasi pada apendiks yang telah mengalami pendindinganberupa massa yang terdiri atas kumpulan apendiks, sekum, dan lekukusus halus

Tanda-tanda terjadinya suatu perforasi adalah :1. Nyeri lokal pada fossa iliaka kanan berganti menjadi nyeri abdomen

menyeluruh2. Suhu tubuh naik tinggi sekali3. Nadi semakin cepat4. Defance Muskular yang menyeluruh5. Bising usus berkurang6. Perut distensi

29. Tumor Medulla Spinalis

Tumor medula spinalis adalah tumor yang berkembang dalam tulang belakang atauisinya dan biasanya menimbulkan gejalaakibat terlibatnya medula spinalis atau radix saraf.

Lesi massa atau tumor yang mengganggumedula spinalis dikelompokkan menjadi :

(1) Tumor intrameduler (yang berasal daridalam medula spinalis).

(2) Tumor intradural-ekstrameduler, dan

(3) Tumor ekstradural (yang tumbuh dari luardura, dan kebanyakan melibatkan kolumvertebrata).

Tumor Spinal Cord Ekstrameduler Tumor sarung saraf 40% Meningioma 40% Ependimoma filum 15% Lain-lain 5% Intrameduler Ependimoma 45% Astrositoma 40% Hemangioblastoma 5% Lain-lain 10%

Tumor Intrameduler

Ependimoma Ependimoma merupakan tumor

intrameduler yang paling banyak dijumpai. Pada umumnya dijumpai pada daerah

servikal dan serviko-torakal, namun seringkali ia juga mempunyai tempat predileksikhusus yakni di konus medularis dan filumterminalis (56%).

Gejala awalnya adalah nyeri; gangguansensorik dan kelemahan motorik (dapatmulai timbul 2-3 tahun sebelum diagnosa ditegakkan).

Usia kasusnya adalah kelompok 30-40 tahundan kasus-kasus daerah kauda ekuinadidominasi oleh jenis kelamin laki-laki.

Jenis ganas dari ependimoma ini sangatjarang dijumpai, dan istilah bagi tumor iniadalah ependimoblastoma.

Astrositoma Astrositoma adalah tumor kedua

terbanyak di jumpai sebagai tumorintrameduler, yang kemudiandiikuti oleh astrositoma malignadan glioblastoma multiforme.

Mirip dengan ependimoma,astrositoma kebanyakan timbul didaerah servikal dan servikotorakal,sedangkan jarang tumbuh didaerahtorakolumbar.

Demikian pula gejala klinisnya,mirip dengan ependimoma,termasuk segala tampilan karenagangguan traktus kortiko-spinal danspino-talamikus, paresis, dan nyeridisestetik.

Hemangioblastoma

merupakan jenis tumorintrameduler yang jarang,sangat vaskuler dan angkainsidens terbanyak adalahpada kelompok usia dekadeempat serta rasio jeniskelamin yang seimbang antaralaki-laki dengan wanita.

Lokasi preferensinya adalahdidaerah servikal dan serviko-torakal.

Oligodendroglioma merupakan tumor

intrameduler yang sangatjarang.

Ia sering kali mengandungkalsifikasi dan bercampurdengan elemen glia sertakistik.

Kadang-kadang suatuoligodendroglioma intrakranialdikaitkan sebagai asal daritumor intraspinal ini melaluiproses metastasis lewatrongga subarakhnoid spinal.

Lipoma, Dermoid, Epidermoid, dan Teratoma

Lipoma spinal pada usia dewasa umumnya terjadi di daerah servikal dan toraks,sedangkan pada anak-anak biasanya didaerah lumbo-sakral. Keberadaannyamempunyai kaitan yang erat dengan abnormalitas kutaneus seperti nevi, dimpel,hiperpigmentasi kulit, hipertrikosis, angima kapiler, dan lipoma subkutan.

Tumor dermoid kebanyakan disertai dengan adanya suatu traktus fistula sinus dandisgrafisme spinal okulta, dan juga kelainan hiperpigmentasi kulit atau hipertrikosissebagian besar tumor jenis ini berlokasi di daerah lumbo-sakral, dan dapatmenampilkan gejala-gejala meningitis bila kista dermoid tersebut pecah danmasuk ke dalam rongga subarakhnoid.

Tumor epidermoid juga sering menyertai kasus spina bifida okulta, terutamadijumpai di daerah torako-lumbal. Tumor epidermid mengandung empat lapisankulit normal. Tumor ini dapat timbul akibat tindakan punksi lumbal yang berkurangatau sebagai sisa dari reparasi meningomielokel.

Teratoma merupakan jenis tumor kongenital yang jarang dan ia mempunyaipredileksi daerah konus medularis. Tumor ini mengandung jaringan kulit danelemen dermal seperti rambut dan tulang rawan (komponen mesodermal danendodermal). Tumor jenis ini mempunyai kecenderungan mengalami degenerasikeganasan dengan metastasis sistemik.

Tumor Ekstrameduler

Meningioma Tumor spinal intradural yang paling

sering dijumpai, 60-70% pada daerahtoraks dan 10-20% di daerah servikal.

Gejala klinis klasik adalah gangguantraktus saraf panjang, antara lainseperti paraparesis dan tetraparesis;untuk tumor yang berada di sebelahlateral dapat menampilkan sindromaBrown Seguard. Keluhan gejala lainadalah nyeri radikuler, terutamamenghebat pada malam atau waktuistirahat.

Tumor ini berada intradural-ekstrameduler (khas), dimanaseparuhnya berlokasi dilateral dansisanya didorsal atau diventral.

Neurinoma, Neurofibroma Neurinoma (schwannoma) dan

neurofibroma merupakan tumor intradural-ekstrameduler keduaterbanyak.

Sebanyak 80% kasus menampilkan keluhan nyeri radikuler dan disestesia. Gangguan motorik dan disfungsi kandung kemih tampil pada kurang dari 50% kasus.

Sebanyak 2,5% tumor sarung saraf spinal intradural adalah ganas dan sedikitnya separuh dari kasus-kasus ini dijumpai pada penderita neurofibromatosis.

Sarkoidosis Sarkoidosis adalah salah satu

manifestasi dari penyakit sistemikyang dicirikan sebagai proses infiltrasi granulomatosanonkaseosa.

Presentasi klinis yang khas adalahparaparesis progresif yang tidakmenimbulkan keluhan sakit. Lokasi yang paling sering terlibatadalah daerah toraks. Terapipembedahan pada kasussarkoidosis adalah laminektomi, biopsi dan bila perlu dekompresigranuloma serta pemberiansteroid topikal.

Tumor Ekstradural

Tumor Metastasis Keganasan Ekstradural

Lipomatosis

Angiolipoma, Angiomiolipoma

Myelitis Transversalis

a neurological disorder caused by an inflammatory process of the spinal cord, and can cause axonal demyelination. Transverse implies that the inflammation is across the thickness of the spinal cord. Arises idiopathically following infections or vaccination,or due to multiple sclerosis. the onset is sudden and progresses rapidly in hours and days. The lesions can be present anywhere in the spinal cord. Symptoms include weakness and numbness of the limbs as well as motor, sensory, and sphincter deficits. The symptoms and signs depend upon the level of the spinal cord involved and the extent of the involvement of the various long tracts.

Trauma Medulla Spinalis

Disebabkan oleh berbagai proses patologis termasuk trauma seperti kecelakaan lalu lintas, terjatuh, olahraga (misalnya menyelam), kecelakaan industri, luka tembak dan luka bacok, ledakan bom. Efektrauma dapat berupa fraktur-dislokasi, dislokasi, fraktur. Kerusakan yang terjadi dapat melaluiproses:kompresi, regangan jaringan, edema medula spinalis, gangguan sirkulasi darah.

Abses Medulla Spinalis

a collection of pus (neutrophils) that has accumulated within a tissue because of an inflammatory process in response to either an infectious process (usually caused by bacteria or parasites) or other foreign materials (e.g., splinters, bullet wounds, or injecting needles).

Tumor Metastase Merupakan penyebaran dari suatu keganasan di tempat lain. Gejala tergantung dari daerah lesi, dapat menyebabkan disfungsi gerak, kelumpuhan, dan hilang sensasi.

Spondilitis TB Peradangan granulomatosa yang bersifat kronis destruktif oleh Mycobacterium tuberculosis. Dikenal pula dengan nama Potts disease of the spine atau tuberculousvertebral osteomyelitis. Spondilitis ini paling sering ditemukan pada vertebraT8 L3dan paling jarang pada vertebraC1- 2. Biasanya merupakan infeksi sekunder dari infeksi TBC di tempat lain dalam tubuh

Mielitis Istilah mielitis menunjukkan peradangan pada medullaspinalis, trasversa menunjukkan posisi dari peradangansepanjang medulla spinalis.Myelitis Transversa :kelainan neurologi yang disebabkanoleh peradangan sepanjang medulla spinalis baikmelibatkan satu tingkat atau segmen dari medullaspinalis.4 gejala klasik myelitis transversa:kelemahan otot atauparalisis kedua lengan atau kaki, kehilangan rasa pada kakidan jari jari kaki, Nyeri, Disfungsi kandung kemih danbuang air besar

Trauma medulaspinalis

Trauma medula spinalis dapat disebabkan oleh berbagaiproses patologis termasuk trauma. Fokus pemeriksaanyaitu pada gambaran klinis secara umum keterlibatan darisusunan medula spinalis

Guailan barre syndrome

GBS merupakan penyakit yang timbul ketika sistem imuntubuh menyerang sistem saraf perifer. Gejala pertama ygtimbul bervariasi dari kelamahan ekstremitas inferior ataurasa kesemutan, bersifat simetris kemudian menyebar kelengan dan bagian tubuh atas. Gejala bertambah hinggaotot-otot tubuh sulit digerakan bahkan paralisis.

Gejala Nyeri lutus Nyeri pada sendi

panggul bag. belakang

Sulit menggerakkan ekstremitas bawah

Kaki terlihat memendek dan dalam posisi fleksi, endorotasi dan adduksi

Risk Factor Kecelakaan Improper seating

adjustment sudden break in

the car

30. Posterior Hip Dislocation

netterimages.com

soundnet.cs.princeton.edu

Anterior Hip Dislocation

netterimages.com

soundnet.cs.princeton.edu

Gejala

Nyeri pada sendi panggul

Tidak dapat berjalan atau melakukan

adduksi dari kaki.

The leg is externally rotated, abducted,

and extended at the

hip

Dislokasi Panggul

ANTERIOR POSTERIOR

JARANG TERJADI (10%) PALING SERING TERJADI AKIBAT TRAUMA DASHBOARD SAAT MENGEREM (90%)

DISLOKASI ANTERIOR ACETABULUM DISLOKASI POSTERIOR ACETABULUM

EKSTENSI PANGGUL, ABDUKSI, EKSTERNAL ROTASI

FLEKSI PANGGUL, INTERNAL ROTASI, ADDUKSI, EKSTREMITAS TERLIHAT MEMENDEK

Tatalaksana Dislokasi Sendi Panggul:Reposisi

Bila pasien tidak memiliki komplikasi lain: Berikan Anestetic atau sedative dan manipulasi

tulang sehingga kembali pada posisi yang seharusnya reduction/reposisi

Pada beberapa kasus, reduksi harus dilakukan di OK dan diperlukan pembedahan

Setelah tindakan, harus dilakukan pemeriksaan radiologis ulang atau CT-scan untuk mengetahui posisi dari sendi.

31. Spondilitis Tuberkulosis(Spondilitis TB)

Spondilitis Tuberkulosis (SpondilitisTB) adalah penyakit infeksi padatulang belakang yang disebabkanoleh bakteri Mycobacterium tuberculosis

ETIOLOGI

Mycobacterium tuberculosis yang berasal dari lesi primer di jaringanlain, lewat melalui darah dan masukke tulang.

TANDA dan GEJALA

Gambaran klinik hanya berupa nyeripinggang atau punggung. Nyeri initerjadi akibat reaksi inflamasi di vertebra dan sukar dibedakan dengannyeri akibat penyakit lain.

Anamnesis

Biasanya pasien memperlihatkan gejala-gejalasakit kronik dan mudah lelah, demam yang subfebris terutama pada malam hari, anoreksia, berat badan menurun, keringat pada malamhari, takikardia dan anemia.

Nyeri dan kekakuan punggung merupakankeluhan yang pertama kali muncul.

Nyeri dapat dirasakan terlokalisir di sekitar lesiatau nyeri menjalar sesuai saraf yang terangsang.

Spasme otot punggung terjadi akibatmekanisme pertahanan menghindaripergeseran dari vertebra.

Saat pasien tidur spasme otot akan hilang danmemungkinkan terjadinya pergerakan tetapimuncul kembali nyeri tersebut sehinggamembangunkan pasien.

Pada anak-anak ini disebut sebagai night cry.

Spondilitis TB

Potts disease atau Spondilitis tuberkulosis adalah infeksi tuberkulosis ekstrapulmonal yang mengenai satu atau lebih tulang belakang.

Spondilitis tuberkulosa merupakan bentuk paling berbahaya dari tuberkulosis muskuloskeletal karena dapat menyebabkan destruksi tulang, deformitas dan paraplegia.

Umumnya melibatkan vertebra thorakal dan lumbosakral. Vertebra thorakal bawahmerupakan daerah paling banyak terlibat (40-50%), vertebra lumbal (35-45%), vertebra servikal (10%).

Infeksi Mycobacterium tuberculosis pada tulang selalu merupakan infeksi sekunder tergantung pada keganasan kuman dan ketahanan tubuh

Reaksi tubuh setelah terserang kuman tuberkulosis dibagi menjadi lima stadium : 1. Stadium I (Implantasi): Stadium ini terjadi awal, bila keganasan kuman lebih kuat dari daya tahan tubuh. Pada

umumnya terjadi pada daerah torakal atau torakolumbal soliter atau beberapa level.

2. Stadium II (Destruksi awal): Terjadi 3 6 minggu setelah implantasi. Mengenai diskus intervertebralis.

3. Stadium III (Destruksi lanjut dan Kolaps) :Terjadi setelah 8-12 minggu dari stadium II. Bila stadium ini tidak diterapimaka akan terjadi destruksi yang hebat dan kolaps dengan pembentukan bahan-bahan pengejuan dan pus (cold abscess).

4. Stadium IV (Gangguan Neurologis) :Terjadinya komplikasi neurologis, dapat berupa gangguan motoris, sensoris danotonom.

5. Stadium V (Deformitas dan Akibat) :Biasanya terjadi 3-5 tahun setelah stadium I. Kiposis atau gibus tetap ada, bahkan setelah terapi.

http://desy.tandiyo.staff.uns.ac.id/files/2010/07/potts-disease.pdf; www.emedicine.com

Spondilitis TBDIAGNOSIS

1. Riwayat penyakit dan gambaran klinis : Onset penyakit biasanya beberapa bulan

tahun berupa kelemahan umum, nafsu makan menurun, berat badan menurun, keringat malam hari, suhu tubuh meningkat sedikit pada sore dan malam hari.

Nyeri pada punggung merupakan gejala awal dan sering ditemukan.

Gibus.

Cold abscess.

Abnormalitas neurologis terjadi pada 50% kasus dan meliputi kompresi spinal cord berupa gangguan motoris, sensoris maupun autonom sesuai dengan beratnya destruksi tulang belakang, kifosis dan abses yang terbentuk.

2. Pemeriksaan penunjang Tuberkulin skin test : positif

Laju endap darah : meningkat

Mikrobiologi (dari jaringan tulang atau abses) : basil tahan asam (+)

X-ray, CT scan, MRI

Tatalaksana:

1.Terapi konservatif :

Medikamentosa : Rifampisin 10-20 mg/kgBB, maksimum 600 mg/hari

Etambutol 15 mg/kgBB, maksimum 1200 mg/hari

Piridoksin 25 mg/kgBB

INH 5-10 mg/kgBB, maksimum 300 mg/hari

(Etambutol diberikan dalam 3 bulan, sedangkan yang lain diberikan dalam 1 tahun. Semua obat diberikansekali dalam sehari.)

Imobilisasi

Pencegahan komplikasi imobilisasi lama

2. Operasi

Indikasi operasi : adanya abses paravertebra

deformitas yang progresif

gejala penekanan pada sumsum tulang belakang

gangguan fungsi paru yang progresif

kegagalan terapi konservatif dalam 3 bulan

terjadi paraplegia dan spastisitas hebat yang tidak dapatdikontrol

ABCESS

GIBBUS

#32 Manajemen Trauma ATLS

Initial Assesment

Prinsip ABCDE

Triase

Primary Survey dan Resusitasi Simultan

Secondary Survey

Manajemen Definitif

Systemic Assesment (tidak dibahas)

Apleys System of Orthopaedicsand Fractures, 9th edition

Prinsip ABCDE

A Airway (patensi jalan napas) berikut c-spine protection/ control (melindungi vertebra servikal).

B Breathing (memastikan adekuatnya pernapasan)

C Circulation (memastikan fungsi sirkulasi dan menghentikan perdarahan)

D Disability (terutama status neurologis)

E Exposure and Environment (memastikan lingkungan sekitar aman bagi penolong maupun pasien, misal menghangatkan, mengeringkan, dsb)

Primary Survey

Circulation (and Hemorrhage Control) penilaian fungsisirkulasi dilakukan dengan menilai adanya perdarahan luaryang nampak dan tanda-tanda syok seperti pucat, akraldingin, waktu pengisian kapiler yang memanjang (lebih dari 2 detik), dan juga penurunan kesadaran.

Apabila terdapat tanda syok, segera lakukan kontrolperdarahan dengan penekanan langsung, dan segeramemasang 2 jalur intravena dengan ukuran kanula intravenapaling besar yang ditemukan (disarankan ukuran 14 G). Lakukan pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan awaldan cross-match golongan darah kemudian segera berikancairan infus kristaloid untuk mempertahankan cardiac output, sebesar 2 liter (atau 20 ml/ kgBB pada anak-anak).

Pembidaian

Bila mengkuti langkah ABC maka yang dilakukan adalah pemberian infus karena fraktur terbuka femur banyak mengeluarkan darah sambil kita melakukan balut tekan pada daerah perdarahan.

Tujuan dari pembidaian adalah :1. Mengurangi/menghilangkan nyeri dengan cara mencegah pergerakkan fragmen tulang,sendi yang dislokasi dan jaringan lunak yang rusak.2. Mencegah kerusakan lebih lanjut jaringan lunak (otot,medula spinalis,syaraf perifer,pembuluh darah) akibat pergerakan ujung fragmen tulang.3.Mencegah laserasi kulit oleh ujung fragmen tulang ( fraktur tertutup jadi terbuka).4.Mencegah gangguan aliran darah akibat penekanan ujung fragmen tulang pada pembuluh darah.5.Mengurangi/menghentikan perdarahan akibat kerusakan jaringan lunak.

33. Wilms tumor

Wilms tumor

Tumor ganas ginjal yang terjadipada anak, yang terdiri dari selspindel dan jaringan lain. Disebutjugaadenomyosarcoma , embryoma of kidney , nephroblastoma ,renal carcinosarcoma .

The American Heritage Stedman's Medical DictionaryCopyright 2002, 2001, 1995 by Houghton Mifflin Company. Published by Houghton Mifflin Company.

Merupakan tumor solid pada renal terbanyak pada masa kanak-kanak, 5% dari jumlah kankerpada anak. (smith urology)

Puncak usia adalah pada usia 3 tahunLebih sering unilateral ginjalEtiologi Non familial: 2 postzygotic

mutation pada single cell Familial : 1 preygotic mutation

dan subsequent post zygotic event

Mutasi ini terjadi pada lenganpendek kromosom 11 (11p13)

Patogenesis & Pathology

Prekurson wilms tumor (nephrogenicrest-NR)

Perilobar NR dan intralobarNR

NR dormant untuk beberapa tahun

Renal mengalami involusi dansclerosis

Wilms tumorHistopatology : Blastemal, epithelial,

dan stromal element, tanpaanaplasia

Wilms tumor :large, multi lobular, gray or tan in color, focal area of hemorrhage and necrosis, biasanya terdapatfibrous pseudocapsule

Penyebarannya : 1. Direct extension renal capsule2. hematogenously renal vein atau vena cava3. lymphatic

Metastasis : 85-95% ke paru, 10-15% ke liver, 25% ke limf node regional

Karakteristik tumor

Staging tumor

Menurut NWTS (National Wilms Tumor Study)

Stage I : Tumor terbataspada ginjal. Tidak adapenetrasi ke kapsulrenalis atau keterlibatanrenal sinus vessel. Tumor tidak rupture pada saatpengangkatan, tidak adaresidual tumor di bataspengangkatan tumor.

Stage II : Tumor sudahmeluas dari ginjal tapimasih dapat diangkatsempurna. Terdapatpenetrasi permukaan luarrenal kapsul, invasi renal vessel sinus. Tidak adaresidual tumor, tidak adasisa pada bataspengangkatan, tidak adaketerlibatan kelenjargetah bening regional

Stage III : Residual nonhematogenoustumor ke abdomen. Terdapat keterlibatankelenjar getah bening, kontaminasi peritoneal, implan pada permukaanperitoneal, tumor meluar melebihi daerahpengangkatan, terdapattrombus tumor

Stage IV : Terdapatmetastasis hematogenous ke paru, liver, tulang, dan otak

Stage V: Keterlibatanbilateral renal

Gejala Klinis

Massa dan rasa sakit padaabdominal

Macroscopic haematuria

Hypertension

Anorexia, nausea, vomit

Pemeriksaan penunjang

Lab : Urinalisis : hematuria, anemia, subcapsularhemorrhage. Jika sudahmetastasis ke liver terdapatpeningkatan creatinin

CT abdominal lihatekstensi tumor

Chest xray lihatmetastasis ke paru

Biopsi

CT scan in a patient with a right-sided Wilms tumor with favorable histology.

Gross nephrectomyspecimen shows a Wilms tumor pushing the normal renal parenchyma to the side.

Manajemen

Surgical :

- Keterlibatan kidney unilateral

- Tumor tidak melibatkan organ visceral

Chemotherapy

Radiasi

disease Sign & symptoms

Renal cell carcinoma

In contrast to adults, renal cell carcinoma is rare in childhood. However,

there appears to be a subset of affected adolescent males with a unique

chromosomal translocation at Xp11.2

The classic triad of RCC (flank pain, hematuria, and a palpable abdominal

renal mass)

neuroblastoma NB is the third most common pediatric cancer, accounting for about 8% of

childhood malignancies

The signs and symptoms of NB reflect the tumor site and extent of disease.

Most cases of NB arise in the abdomen, either in the adrenal gland or in

retroperitoneal sympathetic ganglia. Usually a firm, nodular mass that is

palpable in the flank or midline is causing abdominal discomfort

Wilms tumor Wilms tumor is the most common renal malignancy in children and the fourth most common childhood cancer

Most children with Wilms tumor present with an abdominal mass or

swelling, without other signs or symptoms. Other symptoms can include

abdominal pain (30 %), hematuria (12 to 25 %), and hypertension (25 %)

PF reveals a firm, nontender, smooth mass that rarely crosses the midline

and generally does not move with respiration. In contrast, neuroblastoma

and splenomegaly often will extend across the midline and move with

respiration

disease Sign & symptoms

Burkit limfoma Patients with BL present with rapidly growing tumor masses and often have evidence of tumor lysis with a very high serum lactate dehydrogenase (LDH)

concentration and elevated uric acid levels

The endemic (African) form usually presents as a jaw or facial bone tumor that

spreads to extranodal sites including the mesentery, ovary, testis, kidney, breast,

and especially to the bone marrow and meninges

The nonendemic (sporadic) form usually has an abdominal presentation

Immunodeficiency-related cases more often involve lymph nodes

BL tumor cells are monomorphic, medium-sized cells with round nuclei, multiple

nucleoli, and basophilic cytoplasm

A "starry-sky" pattern is usually present, imparted by numerous benign

macrophages that have ingested apoptotic tumor cells

hodgkin

limfoma

commonly present with painless, non-tender, firm, rubbery, cervical or

supraclavicular lymphadenopathy.

Most patients present with some degree of mediastinal involvement. patients may

present with symptoms and signs of airway obstruction (dyspnea, hypoxia, cough),

pleural or pericardial effusion, hepatocellular dysfunction, or bone marrow

infiltration (anemia, neutropenia, or thrombocytopenia).

Diagnostic Reed-Stemberg cells are large cells that have bilobed, double, or

multiple nuclei and prominent, eosinophilic, inclusion-like nucleoli in at least two

nuclei or nuclear lobes

34

ANOMALI VASKULER

Definisi: semacam tanda lahiryang disebabkan oleh gangguanpembuluh darah, meskipun tidakselalu hadir pada saat lahir. Sebuah anomali vaskulermerupakan defek pada pembuluhdarah dan dapat mempengaruhipembuluh apapun seperti kapiler, arteri, vena, limfatik, ataukombinasi.

Mullicken dan Glowacki (1982) menetapkan untuk pertama kali dua tipe dari anomali vaskuler: tumor vaskuler dan dan vaskulermalformasi.

TUMOR VASKULER Berikut adalah kelompok anomaly yang masuk

dalam kelompok tumor vaskuler berdasarkanISSVA (international Society for the Study of Vascular Anomalies):

Infantile hemangioma Kongenital hemangiomas: RICH(rapidly involuting congenital hemangioma) NICH (nonivoluting congenital hemangioma) Kaposiform Hemangiendothelioma Tufted angiomas (dengan atau tanpa sindrom

Kasabach-Merritt) Spindle cell hemangioendothelioma Epithelioid hemangioendotheliomas Lainnya (jarang): hemangioendotheliomas (mis.:

composite, retiform) Angisarcoma Dermatologic acquired vascular tumors

(mis.:pyogenic granuloma)

Infantile hemangioma 4-10% terjadi pada infant Banyak ditemui pada bayi keturunan kaukasian yang memiliki berat badan pada saat lahir di bawah normal, dan

dari ibu yang multipara Factor resiko ibu: usia lebih tua, pre-eklampsia, abnormal plasenta Terjadi antara 2 minggu-2 bulan pembentukan embryo Biopsi: GLUT1(+), dan menunjukkan peningkatan perubahan endothelial. Perkembangannya: Tahap proliferasi: masa embryo-1 tahun Tahap involusi: 1-7 tahun Tahap involuted: usia 8 tahun keatas Lokasi : kepala dan leher (60%), badan (25%), ekstremitas (15%) Multiple infantile hemangioma=hemangiomatosis=mencakup 3 atau lebih organ system

Congenital hemangiomas (RICH dan NICH) Terbentuk ketika sudah lahir GLUT1 (-) Perkembangannya: NICH: muncul saat lahir, hemangioma berkembang secara proporsional tanpa regresi RICH: muncul saat lahir, regress secara komplit dalam 2 tahun Penyebaran di tubuh: soliter, di area kepala, tangan dan kaki sekitar sendi

Tufted angioma (TA) dan Kaposiform hemangioendothelioma (KH) Muncul sesaat setelah kelahiran Dapat melibatkan komponen pembuluh darah dan kelenjar getah bening (berupa inflitrasi nodule

dan kompresi saluran KGB). TA: immunostaining ditemukan positif D2-40 antibody, KH(-) Penyebaran lesi: dapat timbul di setiap bagian tubuh. Tidak spesifik. Metastasi jauh jarang terjadiHemangiendothelioma (spindle, epithelioid, composite, retiform) Spindle hemngioendothelioma: benign vasoproliferasi, terjadi pada umur kapanpun,

Immunohistochemistry: CD31, factor VIII antigen (+), CD34 (-) Epithelioid hemangioendothelioma: jarang, lambat, dapat terjadi di bagian manapun di tubuh,

tidak terpatok pada pembuluh darah saja, banyak ditemukan di tulang.

Angisarcoma Jarang, dan agresif Prognosis buruk Banyak terjadi pada bayi perempuan dengan onset usia 3.7 tahun Imaging: progresif, heterogenous mass, dengan konsentrasi kontras, dan disertai metastasis ke

liver

Strategi therapi pada tumor vaskuler

Medika mentosa dengan: glukokortikosteroid, alpha interferon 2a, atau2b, vincristine, cyclophosphamide, bleomycine, dll

Surgical reseksi/eksisi,

Laser (FPDL=flashlamp pulsed dye laser, Nd.YAG, Diode, dll)

Arterial superselective embolisasi

35. Ewings Sarcoma

A distinctive small round cell sarcoma typically found in patients from 5-25 years of age second most common bone tumor in children

Location ~50% are found in the diaphysis of long bones

The most common locations pelvis, distal femur, proximal tibia, femoral diaphysis,

and proximal humerus

uncommon in African Americans and Chinese

Presentation pain often accompanied by fever often mimics an infection

Physical exam swelling and local tenderness

Radiographs large destructive lesion in the diaphysis or metaphysis with a moth-eaten appearance

lesion may be purely lytic or have variable amounts of reactive new bone formation

periosteal reaction may give "onion skin" or "sunburst" appearance

pelvis

The Canadian Journal of Diagnosis / May 2001

Diagnosis Banding

Osteoartritis Joint Space Narrowing Bone spur (arrow) Subchondral Sclerosis

Increased bone density or thickening in the subchondral layer

Osteoblastoma: Subchondral Cysts

Fluid-filled sacs in subchondralbone

Osteomyelitis

abscesses radiolucency Involucrum Bone destruction sequestrum (arrow)

Chondroblastoma radiolucent lesion with sclerotic margins

(white arrowheads) in epiphysis of distal femur and with probable extension into metaphysis (black arrowhead).

D. Triage Priorities

1. Red- highest priority patients

need immediate care (usually circulatory or respiratory)

2. Yellow- second highest priority

able to wait longer before transport (45 minutes)

3. Green- walking

able to wait several hours for transport

4. Black- dead

will die during emergency care (have lethal injuries)

*** mark triage priorities (tape, tag)

36. Triage

Triage Category: Red

Red (Highest) Priority: Patients who need immediate care and transport as soon as possible

Airway and breathing difficulties

Uncontrolled or severe bleeding

Decreased level of consciousness

Severe medical problems

Shock (hypoperfusion)

Severe burns

Yellow

Yellow (Second) Priority: Patients whose treatment and transportation can be temporarily delayed

Burns without airway problems

Major or multiple bone or joint injuries

Back injuries with or without spinal cord damage

Minor fractures

Minor soft-tissue injuries

Green (Low) Priority: Patients whose treatment and transportation can be delayed until last

Green

37

38. Infeksi saluran kemih (ISK)

DEFINISI

Infeksi saluran kemih (ISK)adalah istilah umum yangmenunjukkan keberadaanmikroorganisme dalam urin,mulai dari yang tanpa gejala(asimptomatik) sampaimengarah ke infeksi berat.Episode bakteriuriasignifikan (yaitu infeksidengan jumlah koloni>100.000 mikroorganismetunggal per ml)

Insidensi ISK menurut Wisswelldan Roscelli, lebih banyak padapria yang belum disirkumsisidibandingkan dengan yangsudah disirkumsisi 1.12%banding 0.11% pada enambulan kehidupan setelah lahir.

ETIOLOGI Penyebab terjadinya ISK

disebabkan oleh mikroorganismetunggal seperti:

bakteri E. Coli sekitar 80% dari ISKyang asimptomatik sampai yangberesiko tinggi sepertipyelonephritis.

Mikroorganisme lainnya proteusspp, klebsiella spp, danstafilokokus dengan koagulasenegative.

Infeksi juga bisa disebabkan olehPseudomonas spp, walau jarangbiasanya disebabkan paskapenggunaan kateter

PATOGENESIS Proses ISK dari bakteriuria

asimptomatik/ tanpa gejalamenjadi bakteriuri simptomatikpresentasi klinis tergantung daripatogenisitas bakteri dan kondisipasien. Saluran kemih dan urine normalnya bebas darimikroorganisme

Patogenesis Lanjutan

Peranan bakteri infeksi ascending penularan melalui jalur hematogen penularan melalui jalur limfogen penularan langsung dari organ sekitarnya yang telah terinfeksi

Peranan faktor tuan rumah (host) Kemampuan dari tuan rumah untuk menahan mikroorganisme masuk ke saluran kemih

dipengaruhi: 1) pertahanan local, peranan dari sistem imun baik humoral maupun imunitas seluler.

Beberapa faktor pertahanan local dari tubuh terhadap suatu infeksi Mekanisme pengosongan urine yang teratur dari vesika urinaria Derajat keasamaan (ph) urin yang rendah Adanya ureum dalam urine Panjang uretra pada pria Osmolalitas urine yang cukup tinggi Estrogen pada wanita usia produktif Adanmya zat antibakteria pada kelenjar prostat

PATOFISIOLOGI

Pada pria dan wanita yang normal, kondisi urin selalu sterilkarena dipertahankan jumlah danfrekuensi kencing. Hamper semuaISK disebabkan invasimikroorganisme asending dariuretra ke dalam kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentudapat mencapai ginjal, proses iniakan dipermudah refluksvesikoureter (lihat padakomplikasi). Proses invasimikroorganisme hematogensangat jarang ditemukan diklinik, mungkin akibat lanjut daribakteriemia.

TANDA dan GEJALA

ISK bagian atas (pielonefritis)

Demam (akut 39.5 40 C), menggigil

Nyeri pinggang

Malaise

Anoreksia

Nyeri tekan pada sudut kostovertebra danabdomen

ISK bagian bawah (Sistitis)

Disuria

Polakisuria

Nokturia

Frekuensi dan urgensi

Nyeri suprapubik

Hematuria

Nyeri pada skrotum (epididimo-orkitis)

Acute Pyelonephritis

rapid onset (hours to a day) lethargic and unwell,

fever, tachycardia, shaking, chills, nausea and vomiting, myalgias

marked CVA or flank tenderness; possible abdominal pain on deep palpation

symptoms of lower UTI may be absent (urgency, frequency, dysuria)

DIAGNOSIS

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Gram dan kultur pada specimen urin clean-catch sebelum

pemberian antibiotic. Organisme yang paling sering ditemukan adalah E.coli,Enterobacter,Klebsiella, Proteus.

ISK bagian ataso Pemeriksaan darah perifer lengkap (DPL)

o Tes fungsi ginjal : ureum, serum kreatinino Elektrolit

o Ultrasonografi (USG) ginjal : pembengkakan pada pielonefritis, batu, obstruksi/ hifdronefrosis,abses sekunder.

o BNO IVP: batu, kelainan structural, obstruksi sistem pengumpul.o CT Scan: abses/tumor

ISK bagian bawaho Pemeriksaan darah perifer lengkapo Sistokopi hanya jika terdapat hematuria, keganasan atau batu yang menjadi penyebab dasar.

o Jika terdapat obstruksi, scan ultrasonografi, BNO-IVP, dan sistokopi mungkin diperlukan.

DIAGNOSIS BANDINGPenyakit Pembeda

Appendisitis Terdapat peningkatan ALVARADO

SKOR

Nyeri yang bermigrasi, anoreksia,

mual/muntah, nyeri perut kanan

bawah, nyeri lepas, demam,

leukositosis

Benign Prostate Hiperplasia Teraba pembesaran prostat pada

pemeriksaan anus

TATALAKSANAa. UMUM

- Prinsip tatalaksana: asupan cairan yang banyak, antibiotika yangadekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin

- Bila infeksi cukup parah perlu dibawa ke rumah sakit untuk tirahbaring

- Terapi ditujukan untuk menecegah kerusakan organ saluran kemihlebih parah dan memperbaiki kondisi pasien

- Pencegahan terutama ditujukan pada pasien dengan resiko tinggi,

perempuan hamil, pasien DM terutama perempuan, dan paska

transplantasi ginjal perempuan dan laki laki, dan kateterisasi laki laki dan perempuan.

KHUSUS

- Pielonefritis akut : golongan obat obatan antibiotic yang dianjurkan:

aminoglikosida yang dikombinasikan dengan ampisilin/amoksisilin,amoksisilin dengan asam klavulanat, sefalosporin, florokuinolon

- Sistitis akut : antibiotic dosis tunggal atau jangka pendek golongan

cotrimoksazole, ampisilin, kadang diperlukan obat obatan golonganantikolinergik (propantheline bromide) untuk mencegah hiperiritabilitas

vesika urinaria dan fenazopiridin hidroklorida sebagai antiseptic padasaluran kemih.

- Konsultasi pada dr Spesialis Urologi diperlukan bila :o Dicurigai penyebab ISK adalah gangguan anatomi

o Semua bentuk prostatitis

- Diperlukan konsul pada dokter ahli anak/ penyakit dalam/ urologi, bilaterjadi resistensi antibiotik

39. Abses mamae

Breast abcess Ketika saluran lactiferous mengalami

epidermalisasi, produksi keratin mungkinmenyumbat saluran, menjadi produksiabses

presentasi: Edema mamae lokal, eritema, hangat,

nyeri Riwayat abses sebelumnya Demam, muntah, keluar cairan dari

massa atau nipple Boleh menyusui

Treatment: Jadi terapi abses mamae insisi,

pemberian antibiotic, dan lanjutkanpemberian ASI

Needle aspiration may be considered for abscesses less than 3 cm in size

The BreastTumors Onset Feature

Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),Peau dorange , hard, Painful, not clear border, infiltrative, discharge/blood, Retraction of the nipple,Axillary mass

Fibroadenomamammae

< 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic mammae

20 to 40 years lumps in both breasts that increase in size and tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionallyhave nipple discharge

Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be lactating and may have recently missed feedings.fever.

PhilloidesTumors

30-55 years intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm, smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the tumor may become reddish and warm to the touch. Grow fast.

Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous orbloody nipple discharge

Mastitis

Terjadi pada masa laktasi ataupuerperium (terbanyak) atautidak ada hubungannya denganmasa puerperium.

Patofisiologi Biasanya disebabkan oleh kuman

Staphilococccus aureus denganstrain tahan penisilin yang ditransmisi melalui isapan bayi. Pada jenis non puerpueralis port dentry adalah sistemik ataulewat kerusakan epitel sekitarnipel-areola complex.

Gejala Klinis Payudara (terutama pada saat

menyusui) terasa nyeri spontan dannyeri tekan.

Kadang disertai panas badan ataumalaise.

Usia produktif-muda.Pemeriksaan dan Diagnosis Pada pemeriksaan fisik, terdapat

massa dengan batas tak tegas, kemerahan disertai rasa nyerispontan dan nyeri tekan. Kadang-kadang sudah didapatkan massa yang fluktuatif.

Tidak didapatkan pembesaran KGB aksila ipsilateral, atau bila adapembesaran juga waktu diraba terasanyeri.

Pencitraan Pada USG atau mammografi akan

tampak massa yang sedikithiperdense dengan batasyang undefined, tidak jarang didiagnosis banding dengan proseskeganasan.

Diagnosis Diagnosis biasanya dengan mudah,

yaitu nyeri pada payudara yang sedang menyusui. Benjolan dipayudara yang tak terlalu padatdisertai nyeri tekan, kadang-kadangdapat dirasakan adanya fluktuasi, adakemerahan. Bila belum jelas dapatdilakukan pemeriksaan sitologidengan FNA.

Penatalaksanaan Terapi

Bila belum jelas adanya fluktuasi (abses), diberi antibiotik golongan amoxycilline 5-7 hari, analgetik dan antipiretik.

Bila telah terbentuk abses, maka dilakukan insisi, yang jika sering terjadi kekambuhan maka tindakan yang dikerjakan adalah eksisi.

The BreastTumors Onset Feature

Breast cancer 30-menopause Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),Peau dorange , hard, Painful, not clear border, infiltrative, discharge/blood, Retraction of the nipple,Axillary mass

Fibroadenomamammae

< 30 years They are solid, round, rubbery lumps that move freely in the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic mammae

20 to 40 years lumps in both breasts that. increase in size and tenderness just prior to menstrual bleeding. occasionally have nipple discharge

Mastitis 18-50 years Localized breast erythema, warmth, and pain. May be lactating and may have recently missed feedings.fever.

PhilloidesTumors

30-55 years intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm, smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the tumor may become reddish and warm to the touch. Grow fast.

Duct Papilloma 45-50 years occurs mainly in large ducts, present with a serous orbloody nipple discharge , mass ussually small, not always palpable

40. Thyroid Cancer

History

Symptoms

The most common presentation of a thyroid nodule, benign or malignant, is a painless mass in the region of the thyroid gland (Goldman, 1996).

Symptoms consistent with malignancy Pain

dysphagia

Stridor

hemoptysis

rapid enlargement

hoarseness

optimized by optima

Risk factors

Thyroid exposure to irradiation

Age and Sex

Benign nodules occur most frequently in women 20-40 years (Campbell, 1989)

5%-10% of these are malignant (Campbell, 1989)

Men have a higher risk of a nodule being malignant

Family History

History of family member with medullary thyroid carcinoma

History of family member with other endocrine abnormalities (parathyroid, adrenals)

History of familial polyposis (Gardners syndrome)

optimized by optima

Evaluation of the thyroid Nodule(Physical Exam)

Examination of the thyroid nodule:

consistency - hard vs. soft

size - < 4.0 cm

Multinodular vs. solitary nodule

multi nodular - 3% chance of malignancy (Goldman, 1996)

solitary nodule - 5%-12% chance of malignancy (Goldman, 1996)

Mobility with swallowing

Mobility with respect to surrounding tissues

Well circumscribed vs. ill defined borders

Examine for ectopic thyroid tissue

Indirect or fiberopticlaryngoscopy

vocal cord mobility

evaluate airway

Systematic palpation of the neck

Metastatic adenopathycommonly found:

in the central compartment (level VI)

along middle and lower portion of the jugular vein (regions III and IV) and

optimized by optima

Evaluation of the Thyroid Nodule

Blood Tests Thyroid function tests

thyroxine (T4) triiodothyronin (T3) thyroid stimulating hormone (TSH)

Serum Calcium Thyroglobulin (TG) Calcitonin

USG : 90% accuracy in categorizing

nodules as solid, cystic, or mixed (Rojeski, 1985)

Best method of determining the volume of a nodule (Rojeski, 1985)

Can detect the presence of lymph node enlargement and calcifications

Radioactive iodine is trapped and organified can determine functionality of a

thyroid nodule 17% of cold nodules, 13% of warm

or cool nodules, and 4% of hot nodules to be malignant

FNAB : Currently considered to be the best first-line diagnostic procedure in the evaluation of the thyroid nodule

optimized by optima

Classification of Malignant Thyroid Neoplasms

Papillary carcinoma Follicular variant

Tall cell

Diffuse sclerosing

Encapsulated

Follicular carcinoma Overtly invasive

Minimally invasive

Hurthle cell carcinoma Anaplastic carcinoma

Giant cell

Small cell

Medullary Carcinoma Miscellaneous

Sarcoma

Lymphoma

Squamous cell carcinoma

Mucoepidermoidcarcinoma

Clear cell tumors

Pasma cell tumors

Metastatic

Direct extention

Kidney

Colon

Melanomaoptimized by optima

Well-Differentiated Thyroid Carcinomas (WDTC) -Papillary, Follicular, and Hurthle cell

Pathogenesis - unknown

Papillary has been associated with the RET proto-oncogene but no definitive link has been proven (Geopfert, 1998)

Certain clinical factors increase the likelihood of developing thyroid cancer

Irradiation - papillary carcinoma

Prolonged elevation of TSH (iodine deficiency) - follicular carcinoma (Goldman, 1996)

relationship not seen with papillary carcinoma

mechanism is not known

optimized by optima

WDTC - Papillary Carcinoma

60%-80% of all thyroid cancers (Geopfert, 1998, Merino, 1991)

Histologic subtypes

Follicular variant

Tall cell

Columnar cell

Diffuse sclerosing

Encapsulated

Prognosis is 80% survival at 10 years (Goldman, 1996)

Females > Males

Mean age of 35 years (Mazzaferri, 1994)

Lymph node involvement is common

Major route of metastasis is lymphatic

Clinically undetectable lymph node involvement does not worsen prognosis (Harwood, 1978)

optimized by optima

WDTC - Follicular Carcinoma

20% of all thyroid malignancies

Women > Men (2:1 - 4:1) (Davis, 1992, De Souza, 1993)

Mean age of 39 years (Mazzaferri, 1994)

Prognosis - 60% survive to 10 years (Geopfert, 1994)

Metastasis

angioinvasion and hematogenous spread

15% present with distant metastases to bone and lung

Lymphatic involvement is seen in 13% (Goldman, 1996)

optimized by optima

Medullary Thyroid Carcinoma

10% of all thyroid malignancies

1000 new cases in the U.S. each year

Arises from the parafollicular cell or C-cells of the thyroid gland

derivatives of neural crest cells of the branchial arches

secrete calcitonin which plays a role in calcium metabolism

optimized by optima

Medullary Thyroid Carcinoma

Diagnosis Labs: 1) basal and pentagastrin stimulated serum

calcitonin levels (>300 pg/ml)

2) serum calcium

3) 24 hour urinary catecholamines(metanephrines, VMA, nor-metanephrines)

4) carcinoembryonic antigen (CEA)

Fine-needle aspiration

Genetic testing of all first degree relatives

optimized by optima

Anaplastic Carcinoma of the Thyroid

Highly lethal form of thyroid cancer

Median survival 70 years) (Sou, 1996)

Mean age of 60 years (Junor, 1992)

53% have previous benign thyroid disease (Demeter, 1991)

47% have previous history of WDTC (Demeter, 1991)

optimized by optima

Management

Surgery is the definitive management of thyroid cancer, excluding most cases of ATC and lymphoma

Types of operations:

lobectomy with isthmusectomy

minimal operation required for a potentially malignant thyroid nodule

total thyroidectomy

removal of all thyroid tissue

preservation of the contralateral parathyroid glands

subtotal thyroidectomy

anything less than a total thyroidectomy

optimized by optima

41. Causes injuries to the

abdomen, pelvis and genitalia are generally caused by accidents involving high kinetic energy and acceleration or deceleration forces

Open vs. Closed Injuries

abdominal injuries can be either open or closed

open injuries are caused by sharp or high velocity objects that create an opening between the peritoneal cavity and the outside of the body

closed injuries are caused by compression trauma associated with deceleration forces and include:

contusions

ruptures

lacerations

shear injuries

The type of injury will depend on whether the organ injured is solid or hollow.

Hollow and Solid Organs

hollow organs include:

stomach

intestines

gallbladder

bladder

solid organs include:

liver

spleen

kidneys

Abdominal Injuries

Hollow Organ Injuries Solid Organ Injuries

when hollow organs rupture, their highly irritating and infectious contents spill into the peritoneal cavity, producing a painful inflammatory reaction called peritonitis

damage to solid organs such as the liver can cause severe internal bleeding

blood in the peritoneal cavity causes peritonitis

when patients injure solid organs, the symptoms of shock may overshadow those from peritonitis

Abdominal Injuries

abdominal injuries can be obvious, such as an open wound, or subtle, such as a blow to the flank that initially causes little pain, but damages the liver or spleen

suspect abdominal internal injury in any patient who has a penetrating abdominal wound or has suffered compression trauma to the abdomen

Liver

Largest organ in abdominal cavity

Right upper quadrant

Injured from trauma to:

Eighth through twelfth ribs on right side of body

Upper central part of abdomen

Suspect liver injury when:

Steering wheel injury

Lap belt injury

Epigastric trauma

After injury, blood and bile leak into peritoneal cavity

Shock

Peritoneal irritation

Management:

Resuscitation

Laparotomy and repair or resection.

Avulsion of pedicle is fatal

Spleen

Upper left quadrant Rich blood supply Slightly protected by organs

surrounding it and by lower rib cage Most commonly injured organ

from blunt trauma Associated intraabdominal

injuries common Suspect splenic injury in:

Motor vehicle crashes Falls or sports injuries

involving was an impact to the lower left chest, flank, or upper left abdomen

Kehrs sign

Left upper quadrant pain radiates to left shoulder

Common complaint with splenic injury

Management :

Resuscitation.

Laparotomy (repair, partial excision or splenectomy)

Observation in hospital for patients with sub-capsular haematoma

Stomach/duodenum

Not commonly injured by blunt trauma

Protected location in abdomen

Penetrating trauma may cause gastric transection or laceration Signs of peritonitis from leakage of gastric contents

Diagnosis confirmed during surgery Unless nasogastric drainage returns blood

Stomach/duodenum

Perforation Bleeding

Presentation : abdominal pain

rigidity

peritonism, shock

Air under diaphragm on X-ray

Treatment Antibiotics

resuscitate

repair

Presentation : Haematemesis +/-

Melaena

Severity

Increased PR>90

Fall BP

Colon and Small Intestine

Usually injured by penetrating trauma

May be injured by compression forces:

High-speed motor vehicle crashes

Deceleration injuries associated with wearing personal restraints

Bacterial contamination common

42

Scoliosis: Penyakit terpuntir Kelengkungan vertebra ke arah lateral yang abnormal Sering pada akhir masa kanak-kanak, terutama perempuan. Terjadi karena struktur vertebra abnormal, panjang ekstremitas bawah tidak sama, atau

kelemahan otot Kasus yang berat harus diterapi dengan brace atau pembedahan sebelum pertumbuhan anak

selesai untuk mencegah deformitas yang permanen dan kesulitan bernapas

Kyphosis bungkuk Kelengkungan vertebra torakal yang berlebihan Sering pada usia tua karena osteoporosis Mungkin juga karena tuberculosis spinal, rickets, atau osteomalacia Lordosis mengayun ke belakang Kelengkungan vertebra lumbal yang berlebihan Dapat disebabkan TB spinal atau rickets Dapat bersifat sementara: beer guts pada laki-laki, kehamilan pada wanita

43

Klasifikasi trauma uretra Colapinto & McCallum 1977 :Tipe I : uretra teregang (stretched) akibat ruptur ligamentumpuboprostatikum dan hematom periuretra. Uretramasih intack.Tipe II: uretrra pars membranacea ruptur diatas diafragmaurogenital yg masih intack. Ekstravasasi kontras keekstraperitoneal pelvic space.Tipe III : Uretra pars membranacea ruptur . Diafragmaurogenital ruptur. Trauma uretra bulbosa proksimal. Ekstravassasi kontras ke peritoneum.

Trauma Uretra :a. Traume uretra Posterior :

KLL 90 % fr. Pelvis Manipulasi kateterisasi, endoskopi

b. Trauma uretra Anterior : Manipulasi Kateter, endoskopi Straddle injury, KLL Intercourse/ bite Self manipultion

Diagnosis :1. Ax/ : riwayat trauma , mekanisme trauma hematome2. PD/ :Trias ruptur uretra anterior- Bloddy discharge- Retensio urine- Hematome/jejas peritoneal/ urine infiltrat

Trias ruptur uretra posteriior- Bloody discharge- Retensio urine- Floating prostat3. Lab. : urinalisis eritrositpositip4. Radiologis : uretrografi, AP pelvic fotoTerapi :a. Initial : segera sistostomitranspubik bila ada fr. Pelvis tidakboleh trokarb. Rekonstruksi : uretrotomiainterna/ sachse

Anastomosis uretra

44. KLASIFIKASI

BERDASARKAN PATOFISIOLOGI

1. Komosio serebri : tidak adajaringan otak yang rusak tphanya kehilangan fungsi otaksesaat (pingsan < 10 mnt) atau amnesia pasca cederakepala.

2. Kontusio serebri : kerusakanjar. Otak + pingsan > 10 mntatau terdapat lesi neurologikyg jelas.

3. Laserasi serebri : kerusakanotak yg luas + robekanduramater + fraktur tl. Tengkorak terbuka.

BERDASARKAN GCS:

1. GCS 13-15 : Cedera kepalaringan CT scan dilakukanbl ada lucid interval/ riw. kesdran menurun. evaluasi kesadaran, pupil, gejala fokal serebral + tanda-tanda vital.

2. GCS 9-12 : Cedera kepalasedang prks dan atasigangg. Nafas, pernafasandan sirkulasi, pem. Ksdran, pupil, td. Fokal serebral, leher, cedera orga lain, CT scan kepala, obsevasi.

3. GCS 3-8 : Cedera kepalaberat : Cedera multipel. + perdarahan intrakranial dg GCS ringan /sedang.

45. Osteomielitis

Peradangan pada tulang dan sumsum tulang(bone marrow) disebabkan oleh kuman.

Walaupun tulang normalnya tahan terhadap kolonisasi bakteri, trauma, operasi, adanya benda asing atau prostese dapat menyebabkan rusaknya integritas tulang sehingga akan menyebabkan infeksi pada tulang

PathogenesisWaldvogel, 1971

1. Hematogenous

2. Contiguous focus of infection

3. Direct inoculation

Nonspecific symptoms

Demam

Menggigil

Malaise

Letargi

Iritabilitas

The classic signs of inflammation, including local pain, swelling, or redness, may also occur and normally disappear within 5-7 days

Symptoms

http://emedicine.medscape.com/article/1348767-overview#a0112

S aureus