OKSIGENASI JARINGANDIBUAT OLEH : ADRIANUS HILMAN YOHAN PAMUJI MARBUN RATU MUTIARA MUSTIKASARI KARTIKA SANKA

PENDAHULUANTujuan utama dalam penanganan pasien kritis adalah : Untuk tetap mempertahankan oksigenasi jaringan dalam keadaan normal Mempertahankan metabolisme aerobik

KESEIMBANGAN OKSIGENASI JARINGAN Keseimbangan oksigenasi jaringan ditentukan oleh : - Kadar oksigen yang dihantar ke jaringan ( VO2 ) - Kadar oksigen yang dibutuhkan untuk mempertahankan metabolisme aerobik ( MRO2 ) VO2 = MRO2 --- > Glukosa akan diuraikan dan menghasilkan 36 ATP ( 673 kkal ) per mole glukosa VO2 < MRO2 --- >sebagian Glukosa akan diuraikan menjadi laktat 2 ATP ( 47 kkal ) per mole glukosa

Keadaan dimana terbatasnya produksi metabolik energi dikarenakan kurangnya suplai O2 disebut sebagai Dyxosia Gambaran klinisnya disebut sebagai Shock Dyxosia dapat disebabkan oleh : - Syok hipovolemik - Syok kardiogenik - Keadaan dimana mitokondria tidak dapat mengikat oksigen dengan baik ( Syok septik ) Monitoring VO2 dapat membantu kita dalam mengantisipasi terjadinya dyxosia jaringan

AMBILAN OKSIGEN VO2 --- jumlah oksigen yang diambil oleh jaringan VO2 yang terukur tidak mencerminkan jumlah seluruh VO2 di dalam tubuh sebab VO2 di paru tidak termasuk didalamnya VO2 di dalam paru normal hanya berkisar 5 % dari VO2 seluruh tubuh Pada keadaan inflamasi paru ( pneumonia, ARDS ) kebutuhan VO2 paru meningkat menjadi 20 %

VO2 Defisit VO2 yang rendah yang mencapai tingkat abnormalitas adalah < 100 ml/min/m2 Dapat diakibatkan oleh hipometabolisme atau dyxosia jaringan dalam proses oksigenasi jaringan

KOREKSI VO2 DEFISIT VO2 = Q x 13,4 x Hb x ( SaO2 SvO2 ) Menambahkan CO Jika CO < 2,4 l/min/m2 Ukur tekanan pengisian ventrikel Dapat dengan CVP atau PCWP Resusitasi volume jika CVP < 4 mmHg atau PCWP < 6 mmHg ----- hingga mencapai CVP 10 mmHg atau PCWP 15 mmHg Jika tekanan pengisian ventrikel meningkat maka digunakan Dobutamin ( agen inotropik + )

Koreksi Anemia Jika Hb < 7 gr/dL --- tranfusi darah Terjadi peningkatan Ht --- viskositas darah meningkat --- CO menurun Koreksi Hipoksemia Jika SaO2 < 90 % --- inhalasi O2 hingga SaO2 > 90 % Hal ini berlaku untuk keadaan syok hipovolemik atau kardiogenik namun tidak dapat digunakan untuk syok septik sebab pada syok septik yang menjadi masalah adalah pengikatan O2 bukan kadar O2 yang tersedia

VO2 PADA KEADAAN SEPSIS Pada pasien dengan keadaan infalmasi sistemik, VO2 yang terukur tidak lagi mencerminkan nilai yang sebenarnya dari metabolisme aerobik Pada proses infalmasi terjadi pembentukan oksigen toksik intermediet ( Radikal superoksida dan hidrogen perioksida ) Pada keadaan sepsis ini termasuk dalam VO2 namun tidak menjadi bagian dalam metabolisme aerobik dan dikenal sebagai non metabolik VO2 Nilai dari non metabolik VO2 ini sampai sekarang masih belum dapat diketahui VO2 yang meningkat pada keadaan sepsis tidaklah menggambarkan hipermetabolisme tetapi lebih tepatnya menunjukkan adanya peningkatan konsumsi O2 dari fagosit yang teraktivasi

PO2 jaringan meningkat pada keadaan sepsis -- menggambarkan adanya ketidakseimbangan dalam oksigenasi jaringan pada keadaan sepsis Nilai VO2 yang rendah ( < 100 mL/min/m2 ) dapat dipakai sebagai acuan dari ketidakseimbangan oksigenasi jaringan Namun angka ini tidak berlaku pada pasien sepsis dengan sistemik inflamasi

SATURASI O2 VENA Kontrol Ambilan O2 Sistem transportasi O2 bergantung pada dua variabel yaitu VO2 dan DO2 VO2 --- O2 yang diambil dari darah untuk dibawa ke jaringan DO2 --- O2 yang beredar sirkulasi sistemik VO2 = DO2 x ( SaO2 SvO2 )

Pada keadaan normal, nilai SaO2 dan SvO2 adalah 95 % dan 70 % Menggambarkan pelepasan O2 sebesar 25 % Pada keadaan dimana DO2 menurun, nilai VO2 tetap konstan sehingga pelepasan O2 meningkat Pada titik maksimal dari pelepasan O2, SaO2 tetap pada 95 % namun SvO2 menurun hingga 50 %, sehingga nilai maksimal dari pelepasan O2 adalah 45 % Ketika penurunan DO2 meningkat hingga melebihi nilai maksimal inilah maka VO2 akan menurun pula -- menyebabkan timbulnya Dyxosia jaringan ( Dyxosia yang tak terkompensasi )

Penggunaan SvO2 Penurunan SvO2 dibawah 70 % menunjukkan adanya perubahan keseimbangan daripada oksigenasi jaringan Penurunan SvO2 dibawah 50 % menunjukkan adanya Dyxosia jaringan yang tak terkompensasi lagi DO2 = Q x 13,4 x Hb x SaO2 Pengukuran SvO2 membutuhkan kateter arteri pulmonal ( PA kateter ) --- darah dari arteri pulmonal menggambarkan darah vena dari semua jaringan tubuh Pengukuran dilakukan dengan mengambil darah dari distal lumen PA kateter

Saturasi O2 dari Vena Central ScvO2 Pada pasien yang tidak dipasang Pa kateter maka dapat digunakan darah dari vena cava superior ( diambil dengan kateter dari vena central ) Studi menunjukkan perbedaan ScvO2 den SvO2 hanya berkisar 5 % sehingga dapat direkomendasikan untuk penggunaannya selain karena penggunaan PA kateter yang memiliki angka morbiditas yang cukup tinggi dan juga membutuhkan biaya yang lebih besar Studi terakhir juga menunjukkan bahwa penanganan pada pasien sepsis bertujuan untuk meningkatkan nilai ScvO2 hingga mencapai lebih dari 70 %

TINGKAT LAKTAT DALAM DARAH Akumulasi laktat dalam jaringan dan darah --berhubungan dengan Dyxosia Metode pengukuran kadar laktat dalam darah banyak dipakai sebagai panduan dalam mengukur keseimbangan oksigenasi jaringan serta mengetahui terjadinya dyxosia jaringan Laktat dapat diukur dari whole blood atau plasma Abnormal --- kadar laktat > 2 mEq/L Peningkatan hingga 4 mEq/L menunjukkan masih adanya tingkat survival

Penyebab lain dari hiperlaktasemia adalah : Insufisiensi hepar --- menyebabkan kerusakan clearance laktat dalam darah Defisiensi Thiamine --- menghambat kerja enzim piruvat dehidrogenase dan memblok masuknya piruvat ke dalam mitokondria Alkalosis intraselular --- menstimulasi glikolisis

Pada keadaan sepsis, endotoksin akan memblok kerja enzim piruvat dehidrogenase sehingga piruvat tidak dapat masuk ke dalam mitokondria Piruvat akan terakumulasi di dalam sitoplasma sel dan diubah menjadi laktat Pada percobaan dengan hewan, dimana selama satu jam dimasukkan endotoksin menunjukkan gambaran peningkatan progesivitas laktat dalam darah Kemudian diberikan lagi Dikloroasetat, suatu senyawa yang mengaktifkan kerja piruvat dehidrogenase, menunjukkan adanya penurunan kadar laktat dalam darah hingga menuju kadar normal Pada keadaan sepsis, akumulasi laktat yang berujung pada timbulnya dyxosia lebih tepat dikatakan jika penyebabnya adalah gagalnya suatu sel dalam menggunakan oksigen

Salah satu figur laktat adalah kemampuannya sebagai bahan bakar dalam proses oksidasi Energi yang dihasilkan dari oksidasi glukosa 2 x lebih besar daripada laktat Namun tiap molekul glukosa akan menghasilkan 2 molekul laktat, sehingga energi yang dihasilkan dari metabolisme glukosa berjumlah sama ketika glukosa dioksidasi secara langsung dan ketika glukosa diubah menjadi laktat dan laktat dioksidasi Laktat dapat dipakai sebagai bahan bakar oksidasi di otak, jantung, hati dan otot skeletal Pada konteks ini, dikatakan bahwa laktat dapat berguna untuk memberikan suplai energi ke jaringan selama periode dyxosia

Dyxosia dapat menyebabkan timbulnya asidosis intraselular --dikarenakan adanya peningkatan produksi laktat dan hidrolisis komponen fosfat Bicarbonat dalam proses intraselular asidosis akan menyebabkan terjadinya produksi CO2 dan meningkatkan PCO2 di jaringan Pada syok sirkularis, peningkatan PCO2 jaringan bersifat prominen pada dinding GIT yang mana banyak ditemukan pada kasus iskemik Kerusakan pada dinding usus dapat timbul pertama kali dalam syok sirkulasi dan dapat berperan dalam perkembangan menuju kegagalan berbagai organ Metode yang saat ini dipakai dalam mendeteksi hiperkabia adalah dengan memakai Gastric Tonometry atau dengan Sublingual Capnometry

TERIMA KASIH