Ocular Hypertension

I. DEFINISI

Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata

dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya

hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau

kehilangan lapang pandang.1

Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal

(TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.2

Hipertensi okuli bukan merupakan suatu penyakit melainkan faktor resiko

glaukoma atau salah satu tanda kelainan yang terdapat pada penyakit glaukoma.

Kurang dari 10% penderita hipertensi okuler akan berubah menjadi glaucoma.1

Tekanan intraokular dapat meningkat ketika pasien berbaring. Ada bukti

bahwa pasien glaukoma tertentu (misalnya, pasien tegangan normal glaukoma)

dengan TIO normal sambil duduk atau berdiri mungkin memiliki tekanan intraokular

yang cukup tinggi untuk menyebabkan masalah ketika mereka berbaring.4

Hipertensi okular lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka

primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah

sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan

tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia,

diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular.

Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan

diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko

terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap

glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun)

diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.5

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular : 

1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris

2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan trabekula

3. Tingkat tekanan vena episklera

Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan

resistensi aliran keluar humor aqueus.4

II. FISIOLOGI

Tekanan intraokular terutama dipelihara oleh aqueous humor cair, yang

diproduksi oleh badan siliar mata. Aqueous humor biasanya tidak masuk ke segmen

posterior mata, melainkan terus keluar dari kawasan ini melalui lensa dan Zonule

Zinn. Sebaliknya, itu tetap hanya di segmen anterior, yang terbagi ke dalam ruang

anterior dan posterior. Ruang anterior dan posterior merupakan perbedaan penting

untuk membuat pemahaman dari mekanisme utama hipertensi okular.

Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang

posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang

anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang

dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui

Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan

produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.1

III. PATOFISIOLOGI

Tekanan intra okuli yang tinggi merupakan masalah pada populasi hipertensi

okuli karena ia merupakan salah satu faktor resiko utama glaukoma. Penyebab dari

peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima adalah menurunnya

fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork. Terjadinya peningkatan

resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan berbagai teori, termasuk

diantaranya :

1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.

3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian

dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis

schlemm.

5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.

6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

IV. GEJALA

Kebanyakan orang dengan hipertensi okular tidak mengalami gejala apapun. Untuk

alasan ini, pemeriksaan mata secara teratur dengan dokter mata sangat penting untuk

menyingkirkan segala kerusakan pada saraf optik dari tekanan tinggi.

V. PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Fisik

Yang harus diperhatikan pada waktu pemeriksaan adalah seperti berikut ini

untuk menyingkirkan POAG dan penyebab-penyebab sekunder dari glaukoma :

1. Visual acuity : bandingkan visual acuity sekarang dengan visual acuity yang

diketahui sebelumnya (jika berkurang, singkirkan POAG atau penyebab- penyebab

sekunder kehilangan penglihatan, seperti juga katarak, age-related macular

degeneration, ocular surface disorders (misalnya dry eye), atau efek merugikan yang

timbul dari pengobatan topical (terutama jika menggunakan miotik).

2. Pupil : ada/tidaknya defek afferen dari pupil (Marcus-Gunn) harus dilihat.

3. Pemeriksaan slit lamp dari segmen anterior :

a. Cornea : lihat tanda-tanda oedema microcystic (ditemukan hanya dengan

peninggian TIO yang tiba-tiba), keratic precipitates, pigmen di endothelium

(Krukenberg spindle), dan kelainan kongenital.

b. Bilik mata depan : periksa apakah ada cell atau flare, uveitis, hyphema, dan

sudut tertutup.

c. Iris : defek transiluminasi, atrophy iris, synechiae, rubeosis, ektropion uvea,

iris bombe, perbedaan dalam pewarnaan iris bilateral (misalnya Fuchs

heterokromik iridosiklitis) atau pseudoexfoliation (PXF) mungkin

diobservasi.

d. Lensa : periksa apakah ada perkembangan katarak (misalnya fakomorfik

glaucoma, PXF, fakolitik glaucoma dengan katarak Morgagni).

e. Saraf optik/Lapisan serabut saraf : pemeriksaan stereoskopik untuk buktikan

tidak adanya kerusakan glaukomatous termasuk ratio cup-to-disc pada bidang

horizontal dan vertical, penampakan dari disc, pembesaran cup yang

progresif, bukti kerusakan lapisan serabut saraf dengan filter red-free,

notching atau penipisan dari disc rim (terutama pada pole superior atau

inferior), pallor, timbul perdarahan (biasanya daerah inferotemporal), tidak

simetrisnya disc, atrophy parapapillary atau abnormalitas saraf kongenital.

f. Fundus : abnormalitas lain yang biasa dianggap sebagai defek lapang

pandangan nonglaukomatous atau kehilangan penglihatan termasuk disc

drusen, optic pits, penyakit retina, perdarahan vitreous, atau retinopati

proliferatif.7

Tonometri

Tonometri merupakan pemeriksaan untuk menentukan tekanan bola mata

seseorang berdasarkan fungsinya di mana tekanan bola mata merupakan keadaan

mempertahankan bola mata sehingga tekanan bola mata yang normal tidak akan

memberikan kerusakan saraf optik atau yang terlihat sebagai kerusakan dalam bentuk

kerusakan glaukoma pada papil saraf optik. Batas tekanan bola mata tidak sama pada

setiap individu, karena dapat saja tekanan ukuran tertentu memberikan kerusakan

pada papil saraf optik pada orang tertentu. Untuk hal demikian yang dapat kita

temukan kemungkinan tekanan tertentu memberikan kerusakan. Dengan tonometer

Schiotz tekanan bola mata penderita diukur.

Dikenal 4 bentuk cara pengukuran tekanan bola mata:

1. Palpasi, kurang tepat karena tergantung faktor subjektif.

2. Identasi tonometri, dengan memberi beban pada permukaan kornea.

3. Aplanasi tonometri, mendatarkan permukaan kecil kornea.

4. Tonometri udara (air tonometri), kurang tepat karena dipergunakan di ruang

terbuka.

Pada keadaan normal tekanan bola mata tidak akan mengakibatkan kerusakan

pada papil saraf optik. Reaksi mata tidak sama pada setiap orang, sehingga tidaklah

sama tekanan normal pada setiap orang. Tujuan pemeriksaan dengan tonometer atau

tonometri untuk mengetahui tekanan bola mata seseorang. Tonometer yang ditaruh

pada permukaan mata atau kornea akan menekan bola mata ke dalam. Tekanan ke

dalam ini akan mendapatkan perlawanan tekanan dari dalam bola mata melalui

kornea.5

Gonioscopy

Dilakukan untuk memeriksa drainase sudut mata Anda, untuk melakukannya, lensa

kontak khusus ditempatkan pada mata. Tes ini penting untuk menentukan apakah

sudut terbuka, menyempit, atau tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lainnya

yang dapat menyebabkan tekanan intraokular tinggi.

Visual cek uji coba lapangan perifer

Biasanya dengan menggunakan mesin otomatis bidang visual. Tes ini dilakukan untuk

menyingkirkan segala bidang visual cacat akibat glaukoma. pengujian lapang Visual

mungkin perlu diulang. Jika ada risiko kerusakan rendah, glaukoma, kemudian

menguji dapat dilakukan hanya sekali setahun. Jika ada risiko tinggi kerusakan

glaukoma, kemudian menguji dapat dilakukan sesering setiap 2 bulan.

Pachymetry (ketebalan kornea)

Diperiksa oleh probe USG untuk menentukan akurasi pembacaan tekanan intraokular

Anda. Sebuah kornea tipis dapat memberikan salah pembacaan tekanan rendah,

sedangkan tebal kornea dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi.

VI. PENATALAKSANAAN

Target TIO

Dalam manajemen pasien glaukoma, dokter harus berusaha untuk mencapai

rentang stabil dari TIO yang terukur untuk menghindari kerusakan nervus optikus

lebih jauh. Batas atas dari limit dipertimbangkan sebagai “target pressure”. Tekanan

target bervariasi pada tiap pasien sehingga pada pasien yang sama memerlukan

penyesuaian seiring perjalanan penyakit. Ketika memulai terapi, ahli mata

mengasumsikan bahwa rentang tekanan yang terukur pada saat sebelum pengobatan

telah memberi kontribusi pada kerusakan nervus optikus dan mempunyai

kemungkinan menyebabkan kerusakan lebih jauh di masa yang akan datang. Target

pressure permulaan yang dipilih harus setidaknya 20% dibawah TIO sebelum

pengobatan, tergantung pada penemuan klinis. Pada umumnya jika terdapat kerusakan

yang lebih lanjut maka target pressure saat mulai terapi harus lebih rendah lagi.

Selama follow up tujuh tahun pasien dari the Advanced Glaucoma Intervention Study

dimana TIO selalu dibawah 18 mmHg mempunyai progresi hilangnya lapangan

pandang yang minimal. Terdapat dua bentuk klinis yang secara empiris dapat berguna

untuk observasi pasien POAG yaitu kerusakan yang telah ada memprediksikan

kerusakan yang akan datang kecuali TIO diturunkan, dan kerusakan pada satu mata

berhubungan dengan meningkatnya resiko yang signifikan kerusakan pada mata

lainnya.

Derajat keparahan kerusakan glaukoma dapat diestimasikan dengan

menggunakan 3 skala, yaitu ringan ketika abnormalitas nervus optikus konsisten

dengan glaukoma dan lapangan pandang normal ketika di tes dengan standard

automated perimetry, sedang ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan

glaukoma dan abnormalitas lapangan pandang pada satu hemifield antara 50 dari

fiksasi, dan berat ketika abnormalitas nervus optikus konsisten dengan glaukoma dan

abnormalitas lapangan pandang pada kedua hemifield antara 50 dari fiksasi pada

minimal satu hemisfield.

Validitas dan adekuatnya target pressure harus secara periodik diukur dengan

membandingkan dengan status nervus optikus (gambaran optic disc, penilaian

kuantitatif dari diskus dan lapisan serat saraf, dan tes lapangan pandang) dengan

pemeriksaan sebelumnya. Jika progresi muncul pada target pressure, target TIO harus

diturunkan lagi. Kegagalan untuk mencapai dan mempertahankan target tekanan harus

dipikirkan mengenai evaluasi ulang dari regimen terapi mengenai resiko dan

keuntungan dari terapi alternatif.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol,

acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan,

alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.4

Perbandingan tabel antihipertensi mata

Mekanisme Obat Dosis Efek samping

Pilocarpine muscarinic agonis obat tetes mata

Timolol β-reseptor antagonis tetes mata • bradikardi

• bronkokonstriksi

Acetazolamide karbonat anhydrase

inhibitor

sistemik administrasi • diuresis

• kehilangan nafsu

makan

• kesemutan

• neutropenia

Clonidine α2-reseptor agonis obat tetes mata

Ecothiopate cholinesterase inhibitor tetes mata • kejang otot

• Efek sistemik

Carteolol β-reseptor antagonis tetes mata •bradikardi

• bronkokonstriksi

Dorzolamide karbonat anhydrase

Inhibitor

tetes mata •rasa pahit

• sensasi terbakar

Apraclonidine α-2 agonis tetes mata

Latanoprost analog prostaglandin • pigmentasi okular4

TINDAKAN OPERASI

Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan

pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma

sudut terbuka primer tahap awal.

Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi pertimbangan untuk pengobatan

hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada resiko timbulnya

kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.7

FOLLOW UP

Perawatan pasien lebih lanjut. Berdasarkan luas kerusakan serabut saraf dan

tingkatan kontrol tekanan intra okuli, pasien dengan hipertensi okuli harus difollow up

setiap 2 bulan atau setahun sekali, bahkan lebih cepat jika timbul tanda kurangnya

kontrol tekanan intra okuli. Glaukoma masih merupakan perhatian pada pasien

dengan tekanan intra okuli yang meningkat dengan normal disc dan lapang

pandangan, atau pada pasien dengan normal tekanan intra okuli tapi dicurigai adanya

kerusakan disc dan lapang pandangan. Pasien ini harus diobservasi secara ketat karena

mereka beresiko tinggi untuk timbulnya kerusakan glaukomatous.

VII. KOMPLIKASI

Dengan kontrol tekanan intra okuli yang jelek, berlanjut dengan timbulnya perubahan

pada saraf optik dan lapang pandangan.

VIII. PROGNOSIS

Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan follow-up

yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien hipertensi

okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan mereka tetap

mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.7

KESIMPULAN

Hipertensi okuli didefinisikan sebagai peningkatan tekanan di dalam bola mata

dikarenakan peningkatan produksi humor aquous di atas normal atau adanya

hambatan aliran humor aquous itu sendiri tanpa adanya kerusakan saraf optik atau

kehilangan lapang pandang.

Konsensus arus di oftalmologi mendefinisikan tekanan introcular normal

(TIO) adalah antara 10 mmHg dan 21 mmHg.

Hipertensi okuli bukan merupakan suatu kegawatan tetapi perlu pengawasan

rutin terhadap tekanan inraokular untuk mencegah terjadinya glaucoma.

Tiga faktor yang menentukan tekanan intraokular : 

1. Jumlah produksi humor aqueus oleh corpus siliaris

2. Resistensi aliran keluar aqueus melewati sistem kanal Schlemm-jalinan

trabekula

3. Tingkat tekanan vena episklera

Pada kebanyakan kasus peningkatan tekanan intraokular disebabkan oleh peningkatan

resistensi aliran keluar humor aqueus.4

Badan ciliary memproduksi aqueous humor, pertama kali mengalir ke ruang

posterior (dibatasi oleh lensa dan iris). Kemudian mengalir melalui pupil ke ruang

anterior (dibatasi oleh iris dan kornea). Dari sini, mengalir melalui struktur yang

dikenal sebagai meshwork trabecular untuk masuk ke sirkulasi tubuh normal melalui

Canalis Schlemm. Jadi, dua mekanisme utama hipertensi okular adalah peningkatan

produksi aqueous humor, atau penurunan arus keluar aqueous humor.

Penyebab dari peninggian tekanan intra okuli secara umum yang dapat diterima

adalah menurunnya fasilitas outflow cairan aqueous melalui trabecular meshwork.

Terjadinya peningkatan resistensi dari outflow aqueous humor disangkakan dengan

berbagai teori, termasuk diantaranya :

1. Obstruksi trabecular meshwork oleh benda-benda asing.

2. Hilangnya sel-sel endothel trabecula.

3. Mengecilnya densitas dan ukuran pori-pori trabecula pada dinding bagian

dalam endothelium canalis schlemm.

4. Hilangnya giant vacuoles pada dinding bagian dalam endothelium canalis

schlemm.

5. Hilangnya aktifitas normal phagocytic.

6. Gangguan dari mekanisme feedback neurologic.

Hipertensi okuler sebagian besar diobati dengan pilocarpine, timolol,

acetazolamide dan clonidine. Ada juga lainnya, yang kurang umum digunakan,

alternatif. tetes mata awalnya dapat dimulai baik pada salah satu atau kedua mata.

Secara umum, jika kontrol tidak dapat dicapai dengan 1-2 kali pengobatan

pertimbangkan diagnosa hipertensi okuli dengan kemungkinan glaukoma sudut

terbuka primer tahap awal. Laser dan therapy operasi tidak dapat menjadi

pertimbangan untuk pengobatan hipertensi okuli sebab resikonya lebih besar daripada

resiko timbulnya kerusakan glaucomatous dari hipertensi okuli.

Prognosis sangat baik untuk pasien-pasien dengan hipertensi okuli. Dengan

follow-up yang sangat baik ditambah dengan obat-obatan, kebanyakan pasien-pasien

hipertensi okuli tidak berkembang menjadi glaukoma sudut terbuka primer, dan

mereka tetap mempunyai penglihatan yang bagus seumur hidup mereka.

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. USA : Mc

Graw-Hill; 2007.

2. Guyton AC, Hall EH. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia : W.B.

Saunders Company ; 2006.

3. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.

4. Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology : A Systemic Approach. 7th ed. China:

Elsevier : 2011. (e-book)

5. Ocampo VVD. Cataract, Senile : Differential Diagnosis and Workup. 2009. Diakses dari

http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview, tanggal 08 Februari 2014.

6. Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment:2010. BR J Ophthalmol.

2011.

7. Scanlon VC, Sanders T. Indra. In. : Komalasari R, Subekti NB, Hani A, editors. Buku Ajar

Anatomi dan Fisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.

8. Vaughan DG, Asbury T, Riordan Eva P. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta:

Widya Medika, 2000.

9. Kwitko, Marvin L. Geriatric Ophtalmology. : 193-197.

10. http://usebrains.wordpress.com/2010/01/23/primary-open-angle-glaucoma/

11. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?

page=Hipertensi+Okuli+pada+Laki-laki+Usia+Produktif

12. http://en.wikipedia.org/wiki/Ocular_hypertension