Obstruksi Saluran Napas

7/29/2019 Obstruksi Saluran Napas

1/10

OBSTRUKSI SALURAN NAPAS

Obstruksi Saluran Nafas Besar

Patofisiologi utama gangguan pada obstruksi saluran nafas adalah peningkatanresistensi saluran nafas yang mengharuskan peningkatan tekanan intra pleura lebihbesar untuk mendapatkan gradien tekanan tranpulmonal adekuat aliran udara dan

pengembangan alveolar pasif. Ekspirasi paksa juga dibutuhkan untuk mencegahhiperinflasi dan menjaga pengembangan paru. Obstruksi saluran nafas besardibedakan atas (fixed) penyebab yang menetap (benda asing, tumor, kompresi dariluar, striktura) atau (variable) tidak menetap ( trakeomalasia, obstruktif sleep apne)yang ditentukan oleh ada tidaknya pengaruh ke diameter dari saluran nafas besar yangbermakna terhadap perubahan pada tekanan intra pleura. Cincin kartilaginosamenyokong trakea sehingga diameternya hampir tidak berpengaruh terhadapperubahan tekanan intra pleura. Oleh karena itu, apabila obstruksi intra luminal ataukompresi ekstrinsik dapat memperkecil lumen. Usaha dependent airflow dibatasi dibeberapa titik saat inspirasi maupun ekspirasi. Hal ini menghasilkan penurunan flowvolume loopterlebih dahulu pada puncak inspirasi dan ekspirasi. Pada keadaan dimana

penyokong trakea tersebut melemah (trakeomalasi) atau flaksid otot faring (neurologis)atau keterbatasan kontraksi penuh karena deposit lemak (obstruksi sleep apne),diameter saluran pernapasan dipengaruhi oleh perubahan pada tekanan intra pleura.variable obstruction ini didiagnosis terpisah dibedakan apakah mereka intra atauekstratorasis dengan flow-volume loop. Bagi ekstratorasis variable obstruction sepertiobstruktif sleep apne, maka ekspirasi paksa meningkatkan diameter saluran nafas danmenghasilkan kurva ekspirasi normal. Dengan inspirasi maka tekanan intrapleura,alveolar, dan saluran nafas atas turun dibawah tekanan atmosfer dan penutupan parsialfarinx dapat terjadi kecuali jika reflek kontraksi otot farinx adekuat menyokong bagiansaluran nafas atas ini. Kesamaan pressure point airflow dinamic akan menyebabkanpenurunan inspiration flow curve. Sebaliknya pada intratorasic variable obstruction,seperti yang terlihat dengan trakeomalasia, terjadi hal yang sebaliknya. Tekanan negatifintrapleura dan peningkatan gradien tekanan transmural menjaga lumen trakea tetapterbuka. Aliran udara inspirasi tanpa rintangan menggambarkan kurva inspiratori flownormal selama test spirometri. Dengan force ekspiration, bagian trakea nonsuportifkolap dengan peningkatan tekanan positif intrapleura. pressure point airflow dinamicdan continued effort independent exhalation digambarkan penurunan kurva expiratoryflow.

Sindrom postpneumonectomy adalah bentuk yang tidak biasa obstruksi saluran nafasatas, berhubungan dengan pneumonektomi kiri, secara umum terjadi pada pasiendengan paru volume tinggi seperti emfisema. Sindrom ini mempunyai karakter dispne,stridor, dan pergeseran mediastinum ke sisi pneumonektomy. Hal ini secara umumterlihat beberapa tahun setelah reseksi. Kemudian terjadi hiperfentilasi parukontralateral sebelum operasi hemithorax dapat diisi oleh cairan untuk counterbalanspergeseran mediastinum. Titik tumpu pergeseran mediastinum adalah distal trakeapada arkus aorta dan gejala dapat tidak terlihat sampai tulang rawan penyokong trakeahilang dengan berkembangnya trakeomalasia dan penyempitan saluran nafas yangbermakna. Meskipun pengobatan diarahkan secara langsung kepada reposisimediastinum ke arah garis tengah dengan menggunakan prostese yang bisa


2/10

dikembangkan kedalam hemitorax, fiksasi mediastinum dan memperluas residualtrakeomalasia dapat berpengaruh kurang baik pada hasil akhir.

Obstruksi Saluran Nafas Kecil

Kasus utama Obstruksi Saluran Nafas Kecil termasuk astma, penyakit paru abstruktif

menahun, ( dengan emfisema dan bronkitis kronis yang dominan) dan udem paru.Penyakit saluran nafas asmatic berhubungan dengan hipertropi dan hipersensitivity selotot polos bronkiolus distal dan hiperplasi selnya dan elemen kelenjar, terutama selmast sel goblet penghasil mucus. Hal tersebut menghasilkan penebalan saluran nafasdan mempersempit lumen, hiperresponsive sel otot polos meningkatkan produksimediator inflamasi, dan obstruksi saluran nafas ujung dengan sekresi dan mukus.Pengobatan terutama menggunakan 2 agonis atau theofilin yang meningkatkankonsentrasi cyclic adenosin monofospat (cAMP) dan meningkatkan relaksasi sel ototpolos, kortikosteroid untuk menurunkan inflamasi dan hidrasi yang mengurangiviskositas dan menolong meningkatkan mobilisasi sekresi.

Udem paru dapat menghasilkan perubahan hidrostatik dalam kapiler (congestif failure,overload cairan, dll) atau perubahan dalam barier kapiler alveolar (akut atau adultrespiratori syndrome;extra corporal circulation;dll). Konsekuensi awal hidrostatik udemparu, sebelum kapasitas intersisium dilewati, dan transudasi alveolar terjadi adalahkompresi ekstrinsik bronkiolus terminal peribronchiolar cuffing- dengan peningkatanresistensi saluran napas.

Hal ini secara klinik bermanifestasi awalnya berupa wheezing pada pasien dengantanda lainnya adalah overload cairan, gagal jantung kongestif, atau kehilangan protein.Terapi inisial termasuk diuresis dan pembatasan cairan dengan pengobatan yang tepatsesuai penyebab presipitasi.

Obstruksi saluran nafas kecil dengan emfisema yang berasal dari destruksi bronkiolusterminal yang meningkatkan resistensi saluran nafas; destruksi septa alveolar yangmengurangi elastisitas pengembangan penyokong sisa bronkiolus dan meningkatkantekanan intra pleura pada akhir ekspirasi yang mempertahankan kolapnya bronkiolusini. Tahanan menetap terhadap aliran udara ekspirasi membuat terbatasnya waktuekspirasi. Oleh karena itu minute ventilasi harus meningkat dengan meningkatkanrespirasi rate dan inspiratori flow rate (P1breath/P1Max ) yang terakhir ini menggunakanotot-otot asesoris inspirasi


3/10


4/10


5/10

85132982-near drowning


6/10


7/10

chapterII_3 1


8/10


9/10

Chapter II_3 2


10/10

M.William Schwartz. 2004. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC.

Obstruksi Saluran Napas

Documents

Transcript of Obstruksi Saluran Napas