Normal Tension Glaukoma

8/3/2019 Normal Tension Glaukoma

1/8

Normal Tension Glaukoma, dr. L.M.Awaluddin

A. Pendahuluan

Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada

pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi

mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa extravasasi (penggaungan/cupping)serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.(1,2)

Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan bentuk

yang tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul perlahan

dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Normal Tension Glaukoma

adalah tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat dan lapangan pandang, muncul

pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal (


2/8

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan

sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat

hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang

menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.(7,8)

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik mata belakang (camera oculi

posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula

ke kanal schlemn, saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan episklera juga ke

dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah

limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara

pembentukan dan pengaliran humor akueous.(7,8)

Gambar 1. Anatomi mata dan alira humor akueous (4)

Skematik Produksi dan Pengaliran humor akueous7

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueous dan tahanan terhadap aliran keluarnya

dari mata. Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya

sekitar 250 l, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 l/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma

dengan komposisi yang serupa kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih

tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Humor akueous diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah

masuk ke kamera posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu kejalinan trabekuler di

sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di

iris.(7)

Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekel yang

membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati canalis schlemm. Kontraksi

otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori dijaringan tersebut sehingga

kecepatan aliran drainase juga meningkat. Saluran eferen dari kanalis schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12

vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. (2,4,7,8)

D. Etiopatogenesis

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueous, hambatan terhadap aliran akueous dan

tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dia tas dapat menyebabkan peningkatan TIO,

akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueous. Namun pada Normal

Tension Glaukoma banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan tidak terjadi peningkatan TIO bahkan selalu

normal. Banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan glaukoma jenis ini, namun penyebab pastinya tidak

diketahui. Ketidaknormalan perfusi nervus optik akan meningkatkan terjadinya kerusakan pada nervus optik.

Beberapa penelitian menebak peningkatan viskositas dan hiperkoagubilitas darah, dan peningkatan TIO berada diatas

normal dipengaruhi oleh variasi diurnal postural sangat berpengaruh.(2-5)

Gambar 2. Aliran humor akueous yang normal dan abnormal (9)E. Faktor resiko

Glaukoma Normotension bisa menyerang siapa saja. Deteksi dan perawatan dini glaukoma adalah satu-satunya jalan

untuk menghindari hilangnya penglihatan. Beberapa hal yang bisa menjadi faktor resiko adalah :(5,9,10)


3/8

Orang tua, dimana prevalensi penderita glaukoma makin tinggi seiring dengan peningkatan usia

Penderita Diabetes

Penggunaan medikasi yang mengandung steroid

Bangsa Africa, Skandinavia, Irlandia, Rusia, dan Amerika

Riwayat keluarga glaukoma

Perempuan punya resiko tinggi untuk menderita glaukoma dari pada pria

Keturunan Jepang beresiko tinggi terkena Normotension glaukoma

F. Klasifikasi

Klasifikasi untuk glaukoma adalah: (1-3,8-10)

1. Glaukoma primer

Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih

dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit ini tiga kali lebih sering dan umumnya

lebih agresif pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka primer, terdapat kecenderungan familial yangkuat. Diduga diturunkan secara dominan atau resesif pada kira-kira 50% penderita secara genetik penderitanya adalah

homozigot. Faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma primer sudut terbuka seperti diabetes melitus,

dan hipertensi, kulit berwarna hitam dan miopia.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular,

termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis schlemn. Hal ini berbeda

dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor aqueous yang menyebabkan peningkatan

intraokuler.

Peningkatan tekanan intraokuler mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun.

Pada glaukoma sudut terbuka struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran

keluar akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain,

terjadinya penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori, berkurangnya sel trabekula pembatas, dan

peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka

primer dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokuler masih diperdebatkan. Teori-teori utama

memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokuler di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus.

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sedut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut

penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari ada pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi

pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi

atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan

susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil disertai

dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka(11)

Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur hidup untuk mencegah kebutaan.

Tujuan pengobatan adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata (aqueous humor) atau usaha untukmengurangi produksi cairan mata (aqueous humor).

Pengobatan glaukoma simpleks:

- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandangan sentral, temukan titik buta yang


4/8

meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.

- Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila masih dalam batas-batas normal

mungkin suatu hipertensi okuli

Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg dan terdapat kelainan pada lapang

pandang dan papil perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai 0,5 %, asetazolamida 3 kali 250 mg atau

epinefrin 1-2 %, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif. Bila

pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan trabekulaktomi.

Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini pembedahan tidak seluruhnya menjamin

kesembuhan mata. Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dengan

operasi scheise, trabekuloktomi dan iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total. Pada glaukoma simpleks

ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut

sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma primer sudut terbuka disebut sebagai

maling penglihatan.

Glaukoma sudut tertutupGlaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris

perifer. Hal ini menyumbat aliran akueous dan tekanan intraokuler meningkat. Keadaan ini ditandai dengan

munculnya gangguan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.

Gambar 4. Glaukoma sudut tertutup(11)

Glaukoma primer sudut tertutup biasanya timbul pada mata yang kecil (hypermetrop) dengan bilik mata anterior yang

dangkal. Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke

dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi

pupil dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris

perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akueous tidak dapat lagi mengalir melalui jalinan trabekula dan

tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak.

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital jarang didapat, bermanifestasi sejak lahir. Gejala yang paling dini dan paling sering adalah

epiforia. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan TIO adalah tanda kardinal.

Pencekungan diskus optikus merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan terpenting.

3. Glaukoma sekunder

Pada glaukoma sekunder tekanan intra okuler biasanya meningkat karena tersumbatnya jaringan trabekula. Jaringan

trabekula dapat tersumbat oleh :

o Darah (hifema) setelah trauma tumpul

o Sel-sel radang (uveitis)

o Pigmen dari iris (sindom dispersi pigmen)

o Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan bahan siliar pada jalinan trabekula (glaukoma

pseudoeksfoliatif)

o Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaucoma terinduksi steroid)o Trauma tumpul mata yang merusak sudut (resesi sudut)

o Melanoma koroid yang besar dapat mendorong iris ke depan mendekati kornea perifer sehingga menyebabkan

serangan akut glaukoma sudut tertutup


5/8

o Katarak dapat membengkak dan mendorong iris ke depan sehingga menutup sudut drainase. Sebagian katarak

stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencari masuk

kedalam kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein dan menimbulkan

peningkatan mendadak tekanan intraokuler

o Uveitis dapat menyebabkan iris dapat menempel ke jalinan trabekula..

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata

memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada tahap ini kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi dengan

ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini mengakibatkan

penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini

memberikan rasa sakit akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan glaukoma absolut dapat dengan

memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan

pengangkatan bola mata yang sakit.

G. Diagnosis

Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari anamnesis dan pemeriksaan ofthalmologi.(1,2,4,5,8,10)

1. Anamnesis

Dari anamnesis dapat ditemukan beberapa gejala yang dikeluhkan oleh pasien dengan glaukoma yaitu:

Hilangnya penglihatan sisi samping

Sakit kepala

Penglihatan kabur

Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya terang (misalnya lampu)

2. Pemeriksaan ofthalmologi

Tekanan Intraokuler

TIO diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang

diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam

tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg.

Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin.

Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.

Gonioskopi

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan

glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer

ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini

dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa

ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Penilaian diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah

relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior daninferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio

cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran

tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.


6/8

Gambar A

Diskus optikus normal, perhatikan jarak tepi diskus optikus, cupping yang baik dan warna pink saraf retina yang sehat

.

Gambar B

CDR saraf optic kira-kira 0,6. Apabila terdapat ketidaknormalan dari nervus optikus, maka harus di cari hubungannya

dengan riwayat pasien dan diperlukan pemeriksaan.

Gambar 5. Penilaian diskus optikus (12)

Lapangan pandang

Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas

serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma

terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintikbuta.

Gambar 6. Perubahan yang terjadi pada mata dengan glaukoma(10)

H. Penatalaksanaan (1,2,4,5,8-10)

Non Bedah

Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum serabut saraf benar-benar rusak. Jika

glaukoma terjaring awal sebelum sempat menyebabkan lesi irreversibel pilihan medikasi seperti dapat membantu

pengembalian TIO normal. Mereka dengan glaukoma kronik harus menggunakan tetes mata atau medikasi lainnya

seumur hidup. Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi maupun sekresi

dari humor ukueous.

Supresi pembentukan humor akueous

Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi

dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru

yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga

memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetzolaid digunakan apabila terapi topikal tidak

memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera

dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.

Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui

kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4%yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya

penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi pasien

muda.


7/8

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan

terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut

sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang

paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral

atau manitol intravena.

Miotik, Midriatik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada

iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila

penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk

melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bedah dan Laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posteriorsehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau

aragon atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah

aliran keluar humor akueous karena efek luka bakar tersebut. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam

bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.

Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung

humor akueous dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau

insersi selang drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.

Tidakan sklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris

dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi, USG frekuensi tinggi dan yang

paling mutakhir adalah terapi laser neodinium dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior

limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris.

Aspek yang paling penting dari pengobatan glaukoma normotension harus diobati penyakit yang mendasarinya seperti

kelainan kardiovaskuler, lesi sistem gastrointestinal, CHF, aritmia, TIA, anemia, dengan demikian mampu mencukupi

perfusi ke nervus opticus.

I. Pencegahan

Glaukoma dapat dicegah dengan deteksi awal peningkatan TIO. TIO dapat diukur dengan tes sederhana, tonometri.

Setiap orang, khusunya mereka dengan resiko tinggi glaukoma harus rutin melakukan pemeriksaan mata termasuk

tonometri secara teratur.

Deteksi dini glaukoma dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara teratur dan deteksi dini adalah cara terbaik

untuk mencegah hilangnya penglihatan akibat glaukoma, yaitu: Funduskopi: untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

Tonometri: pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata )

maupun non kontak.


8/8

Gonioskopi: adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos.

Perimetri: pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang

pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai

menderita glaukoma saja.

J. Komplikasi

Kontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya

visus sampai terjadinya kebutaan.(5)

K. Prognosis

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan,

glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila

obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan

glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun

tekanan intraokuler normal).(1,2,5)

Normal Tension Glaukoma

Documents

Transcript of Normal Tension Glaukoma