NEUROPATI DIABETIK

Definisi

Proses patologik sistem saraf perifer yang menetap (lebih beberapa jam) berupa

degenerasi axonal / demyelinasi atau gabungan dengan gejala gangguan motorik, sensorik dan

otonom, ditandai menurunnya refleks tendon. Neuropati diabetik merupakan komplikasi

vaskulitis disusunan saraf perifer. Anoksia akibat mikro-trombosis dan mudah terkena

substansi-substansi yang bersifat toksik mungkin sekali merupakan mekanisme yang mendasari

disfungsi susunan saraf perifer, terutama komponen sensoriknya. Neuropati diabetik timbul

bilateral dan terutama mengenai bagian-bagian distal kedua tungkai saja.

Etiologi

Sindroma yang disebabkan oleh degenerasi saraf perifer atau autonom akibat diabetes

mellitus. Neuropati diabetik pada saraf autonom disebabkan oleh vaskulitis. Pembuluh-

pembuluh darah yang terkena proses itu ialah yang memperdarahi pleksus serabut autonom,

terutama pleksus vesikalis. Oleh karena itu timbullah inkontinensia urine, impotensi dengan

hilangnya ereksi. Lesi spinovaskular dan serebrovaskular pada penderita diabetes sering terjadi

akibat trombosis ataupun pecahnya mikro-aneurisme.

Klasifikasi

Neuropati diabetiik merupakan kelainan yang heterogen, sehingga ditemukan berbagai

ragam klasifikasi. Secara umum ND ditemukan bergantung pada 2 hal,menurut perjalanan

penyakitnya dan menurut jenis srabut saraf yang terkena lesi.

Menurut perjalanan penyakitnya,ND dibagi menjadi :

- Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat perubahan

biokimiawi.

- Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan struktural

serabut saraf.

- Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut saraf

akibat kematian neuron.

Menurut jenis serabut saraf yan g terkena lesi:

Neuropati difuse

- Polineuropati sensori-motor simetris distal

- Neuropati otonom : Neuropati sudomotor, neuropati otonom, neuropati

kardiovaskular, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria.

- Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)

Neuropati fokal

- Neuropati kranial

- Radikulopati/pleksopati

- Entrapment neuropathy

Patomekanisme

Proses kejadian ND berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang berakibat

terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis advance glycosilation end products (AGEs),

pembentukan radikal bebas dan aktivitas protein kinase C (PKC). Aktivitas berbagai jalur

tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan

bersama rendahnya mioinositol dalam sel terjadilah ND. Berbagai penelitian membuktukan

bahwa kejadian ND berhubungan sangat kuat dengan lama dan beratnya DM.

Gejala klinis

khas, pertama tama extremitas paling distal yaitu jari-jari kaki kmd meluas ke kaki yang

menyebabkan hilangnya rasa nyeri dan suhu dengan pola stocking, dan terakhir

extremitas atas yang dimulai pada jari jari tangan (glove) à stocking and glove

appearance.

ulkus pada kaki.

ataksia (ataksia diabetik) , tabes diabetikum

kelemahan otot fleksor dan ekstensor kaki, refleks tendon achilles sering negatif.

Diagnosa

Polineuropati sensori-motor simetris distal atau distal symmetrical sensorymotor

polyneuropathy (DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN ditandai

dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik yang berlangsung

pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Bentuk lain dari ND yang juga sering

ditemukan ialah neuropati otonom (parasimpatis dan simpatis) atau diabetic autonomic

neuropathy (DAN).

Pemeriksaan penunjang

Pengendalian Glukosa darah dan monitor HbA1c secara berkala

Pemeriksaan EMNG

Terapi

Untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk

neuropati,obat-obat yang berperan pada proses timbulnya komlikasi kronik diabetes, yaitu:

golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan sorbitol

dan fruktosa.

Penghambat ACE

Neurotropin : nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor

Alpha Lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil,

suproksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation.

Penghambat protein kinase C

Gangliosides, merupakan komponen utama membran sel

Gamma linoleic acid (GLA), suatu prekursor membran fosfolipid

Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs

Human intravenous immunoglobulin, memprbaiki gangguan neurologik maupun non

neurologik akibat penyakit autoimun.

ND dengan nyeri, dianjurkan ialah :

NSAID (ib uprofen 600mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari)

Antidepresan trisiklik amitriptilin 50-150mg malam hari, imipramin 100mg/hari,

nortriptilin 50-150mg malam hari, paroxetine 40mg/hari)

Antikonvulsan (gabapentin 900mg 3x/hari, karbamazepin 200mg 4x/hari)

Antiaritmia (mexilletin 150-450mg/hari)

Topikal : capsaicin 0,075% 4x/hari,fluphenazine 1mg 3x/hari, transcutaneous electrical

nerve stimulation.

Prognosis

Prognosis penderita neuropati diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia

penderita diabetes mellitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki dan

tungkainya, lamanya menderita diabetes mellitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas sirkulasi,

dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.

DAFTAR PUTAKA

Aru W.Sudoyo,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.Fk UI.Jakarta.2006.

Diktat kuliah Endokrin dan Metabolik.

Mahar Mardjono/Priguna Sidharta.Neurologi Klinis Dasar.Dian rakyat.Jakarta.1978.

www.medicine computer.com

PERIODIK PARALYSIS THYROTOKSIKOSIS

Definisi

Paralysis periodik tirotoksikosis adalah suatu komplikasi dari tirotoksikosis berupa

kelainan neuromuskuler yang ditandai oleh serangan kelemahan otot terutama otot tungkai

bawah dan tungkai atas secara periodik. Serangan paralisis biasanya berlangsung selama

beberapa menit sampai berjam-jam dan diprepitasi oleh makanan yang banyak mengandung

karbohidrat(glukosa), latihan berat, penderita yang mendapat pengobatan insulin, infeksi,

trauma, stres berat.

Etiologi

• Serangan hanya pada thyrotoksikosis

• Penyebab paling sering : Graves' disease

• Penyebab lain :

- Tumor pituitary

- Penyakit Basedow

- Penyalahgunaan hormon thyroid

- Adenoma thyroid toksik

- Pemberian insulin dan karbohidrat pada pasien hiperthyroidisme dengan riwayat

paralisis

Patomekanisme

Mekanisme terjadinya paralisis pada penderita tirotoksokosis belum diketahui dengan

jelas, diduga hormon tiroid meningkatkan permeabilitas membran plasma terhadap natrium

dan kalium yang dikendalikan oleh NA+/K+-ATPase sehingga jumlah kalium yang masuk dalam

sel akan meningkat dengan akibat terjadinya hipokalemia.

Gejala klinis

Nafsu makan meningkat

Berat badan menurun

Perubahan pada kulit : lembab, hangat dan pucat

Tremor

Takikardi dan Palpitasi

Nyeri kepala

Tidak tahan panas

Gelisah

Banyak berkeringat

Amenorea

Palpitasi

Tanda

Struma

Tekanan nadi tinggi,takikardi.

Duduk tidak tenang, jari-jari tangan tremor, kulit halus kebiru-biruan dan lembab

Mata terkesan membelalak

Kelenjar gondok membesar dan terdengar bising

Diagnosa

Diagnosa ditegakkan berdasarkan adanya gambaran klinis terdapatnya tirotoksikosis

dan tanda-tanda hipokalemia berupa kelemahan otot dan kelainan EKG (gelombang T datar,

interval QT dan PR memanjang, adanya gelombang U, amplitudo gelombang P meningkat,

depresi segmen ST dan aritmia jantung). Paling penting adalah pemeriksaan kalium plasma

pada saat serangan periodik paralisis, oleh karena diluar serangan biasanya kadar kalium

kembali normal.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan lab

FT4,T3 dan T4 serum meningkat

FT4 > 1,8

TS HS < 0,1

Antitiroid antibodi

Serum kalium :

- rendah selama serangan

- normal diantara serangan

EKG : abnormal (Hipokalemik : bradycardia, flattened T waves, prolonged PR and Qt

intervals)

EMG : gambaran myopati : durasi berkurang, potensial polyphasic, amplitudo aksi

potensial menurun

Biopsi otot : perubahan struktur membran sarcolemma dan T system à gangguan aksi

potensial.

Terapi

Tujuan pengobatan pada penderita dengan paralisis periodik adalah pengobatan

terhadap hipertiroidisme dan suplementasi kalium.

Terapi umum

Istirahat

Diet à cukup kalori dan vitamin

Pada keadaan akut dengan hipokalemi berat maka kalium diberikan sebanyak 25

meq/jam yang dilarutkan dalam NaCl 0,9 % (piggyback NaCl)

Medikamentosa :

- Obat- obat antitiroid : seperti karbimasol 15 mg tid pada permulaan,

dikurangi sampai 5 mg tid selama 12-18 bulan.

- Beta bloker : untuk penyembuhan simtomatik.

- Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil

prabedah.

- Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI).

Untuk mencegah serangan ulang maka faktor yang diduga sebagai pencetus

serangan harus segera diatasi. Propanolol telah terbukti dapat mencegah

serangan ulang.

Prognosis

Penyakit Graves dapat remisi spontan

Eksoftalmus berat ( malignant exophtalos) prognosisnya buruk.

DAFTAR PUSTAKA

John MF Adam.Penatalaksanaan Endokrin Darurat.Makassar.

Aru W.Sudoyo,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.Fk UI.Jakarta.2006.

Diktat kuliah Endokrin dan Metabolik.

Mubin,halim.Panduan praktis Ilmu Penyakit Dalam edisi 2.EGC.Jakarta.2006.

Peter C Hayes,Thomas W.Mackay.Buku Saku Diagnosis dan Terapi.EGC.Jakarta.1993.

TUGAS

1. Bagaimana mekanisme pada neuropati diabetik sehingga dapat menimbulkan hilangnya

ereksi???

2. Bagaimana mekanisme kerja antideprersan trisiklik amitriptilin pada penyakit neuropati

diabetik???

3. Bagaimana membedakan antara thyrotoksikosis dan hipertiroidisme sedangkan kedua-

duanya mempunyai manifestasi klinis yang sama?????

4. Mengapa pada pasien-pasien yang mendapat terapi RAI dapat mengalami

hipotiroidisme dalam waktu 10 tahun mendatang?????

5. Bagaimana mendiagnosis neuropati perifer diabetik????karena hanya dengan jawaban

tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan adanya neuropati.