MOLUSKUM KONTAGIOSUM

I. DEFINISI

Moluskum kontagiosum merupakan suatu penyakit infeksi virus pada kulit yang disebabkan oleh virus

golongan poxvirus genus Molluscipox dengan wujud klinis berupa benjolan pada kulit atau papul-

papul multiple yang berumbilikasi di tengah, mengandung badan moluskum, serta dapat sembuh

dengan sendirinya.

II. EPIDEMIOLOGI

Moluskum kontagiosum dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di negara tropis. Penyakit ini

terutama menyerang anak-anak. Biasanya pada dewasa oleh karena hubungan seksual. Media

penularan penyakit ini melalui kontak langsung. Penyakit ini menyebar dengan cepat pada suatu

komunitas yang padat dengan higienitas yang kurang.

Pada negara tropis, insiden paling tinggi pada anak-anak dengan rentang usia 2 dan 3 tahun.

Sedangkan pada negara maju, biasanya pada anak-anak sekolah karena penggunaan kolam

renang yang bersama-sama. Studi di Jepang pada tahun 2008, menyatakan bahwa terdapat 7000

anak terserang moluskum kontagiosum dengan 75% di antaranya memiliki riwayat penggunaan

kolam renang bersama. 2,3 Di Amerika Serikat, pada tahun 2003, hanya ditemukan 5% anak-anak

yang terkena moluskum kontagiosum, dan kira-kira antara 5-20% menyerang dewasa dengan

AIDS.

III. ETIOLOGI

Moluskum kontagiosum disebabkan oleh suatu virus dari golongan poxvirus. Dalam taksonomi, virus

ini termasuk dalam ordo Poxviridae, famili Chordopoxvirinae, genus Molluscipox virus, spesies

Molluscum contagiosum virus (MOCV). Virus ini termasuk golongan double strained DNA (dsDNA).

Virion dari MOCV ditemukan dengan struktur beramplop, berbentuk seperti bata dengan ukuran

320x250x200 nm. Partikel virus ini terdiri dari 2 bentuk infeksius yang berbeda, yaitu internal

mature virus (IMV) dan external enveloped virus (EEV).

Gambar 1. MOCV Dilihat Melalui Mikroskop Elektron

Gambar 2. Virion MOCV

Virus ini memiliki struktur genome linier, dengan dsDNA kira-kira 190 kB, genome linier diapit degan

sekuens inverted terminal repeat (ITR) yang secara kovalen saling terikat pada ujung-ujungnya.

Proses replikasi virus ini terjadi di sitoplasma. Virus akan menyisip ke glycosaminoglycans (GAGs)

pada permukaan sel target atau oleh komponen matriks ekstraseluler, kemudian memicu fusi

membran, dan melepaskan inti virus ke dalam sitoplasma. Pada fase awal, gen awal ditranskripsi

di sitoplasma oleh polymerase RNA virus, ekspresi gen awal akan terbentuk 30 menit pascainfeksi.

Ekspresi paling akhir adalah tidak terselubungnya inti virus dan genom virus sekarang sudah

benar-benar bebas di sitoplasma. Fase intermediet, gen intermediet akan diekspresikan di

sitoplasma, memicu terjadinya replikasi DNA genom kira-kira 100 menit pascainfeksi. Dan yang

terakhir adalah fase akhir, gen akhir diekspresikan dalam waktu 140 menit sampai dengan 48 jam

pascainfeksi, memproduksi struktur protein virus lengkap.

Pembentukan virion progenik dimulai saat terdapat penyatuan antara membran internal sel yang

terinfeksi, dan menghasilkan partikel sferis imatur. Partikel ini kemudian menjadi matur dengan

menjadi struktur IMV yang menyerupai bata. Virion IMV dapat dilepas melalui lisisnya sel,

kemudian dapat memperoleh membran dobel kedua dari trans-Golgi dan tunas yang kemudian

dikenal sebagai EEV. 4

Menurut subtipe MOCV, terdapat 4 subtipe, yaitu MOCV I, MOCV II, MOCV III, dan MOCV IV. Subtipe

MOCV I yang lebih sering menyebabkan infeksi, kira-kira sekitar 75-90%. Sedangkan MOCV II, III,

dan IV akan menyebabkan moluskum kontagiosum jika pada orang-orang dengan keadaan

imunitas immunocompromised. 1

IV. PENULARAN

Secara umum, memang penularan moluksum kontagiosum adalah melalui kontak langsung dari

orang ke orang melalui barang-barang, seperti misalnya pakaian, handuk, alat cuci atau alat

mandi. Selain itu, moluskum kontagiosum juga dapat ditularkan melalui kontak olahraga. Saat

seseorang menyentuh lesi di suatu bagian tubuh, kemudian dia menyentuhkannya ke bagian

tubuh lainnya, makanya akan dapat menyebarkan MOCV juga, proses ini disebut sebagai

autoinokulasi. Jika yang terkena adalah daerah wajah, saat mencukur kumis atau jenggot juga

dapat menyebarkan virus. Meskipun penularannya secara umum tergolong rendah, tetapi tidak

diketahui berapa lama seseorang yang terinfeksi dapat menularkan atau menyebarkan virus

tersebut. 3 Tungau juga bisa menjadi kemungkinan penyebaran virus penyebab moluskum

kontagiosum. 1

Jika terdapat suatu kejadian luar biasa atau wabah moluskum kontagiosum, maka perlu diperhatikan

beberapa kemungkinan penularannya, yaitu :

1. Kolam renang

2. Kontak saat olahraga (misalnya gulat)

3. Proses pembedahan (tangan seorang ahli bedah yang terkena moluskum kontagiosum)

4. Proses tato (jarang)

5. Hubungan seksual; lesi moluskum kontagiosum oleh karena hubungan seksual biasanya berkembang

dalam jangka waktu 2-3 bulan setelahnya. Jika ada anak-anak dengan lesi moluskum kontagiosum

di daerah genital, maka bisa curiga ke arah kekerasan seksual pada anak.

V. PATOGENESIS

Inkubasi rata-rata moluskum kontagiosum adalah 2-7 minggu, dengan kisaran ekstrim sampai 6 bulan.

Infeksi dan infestasi MOCV menyebabkan hyperplasia dan hipertrofi epidermis. Inti virus bebas

dapat ditemukan pada epidermis. Jadi pabrik MOCV berlokasi di lapisan sel granular dan malphigi.

Badan moluskum banyak mengandung virion MOCV matur yang banyak mengandung struktur

collagen-lipid-rich saclike intraseluler yang diduga berperan penting dalam mencegah reaksi

sistem imun host untuk mengenalinya. Ruptur dan pecahnya sel yang mengandung virus terjadi

pada bagian tengah lesi. MOCV menimbulkan tumor jinak selain juga menyebabkan lesi pox

nekrotik. 1

VI. MANIFESTASI KLINIS

Pada kulit akan tampak lesi umbilikata yang multipel. Lesi tersebut papul berbatas tegas, licin, dan

berbentuk kubah (dome shaped) sewarna kulit. Ukuran papul bervariasi dari 2-6 milimeter. Di

bagian tengah lesi, biasanya terdapat lekukan (delle) kecil, berisi bahan seperti nasi dan berwarna

putih yang merupakan cirri khas dari moluskum kontagiosum.

Gambar 3. Moluskum Kontagiosum pada Lengan dan Badan

Gambar 4. Moluskum Kontagiosum pada Penis

Benjolan biasanya tidak terasa gatal, tidak terasa nyeri. Namun papul bisa meradang, misalnya karena

garukan, sehigga teraba hangat dan berwarna kemerahan. Jika terjadi infeksi sekunder, bisa

terjadi supurasi. Lokasi bisa di wajah, badan, kadang-kadang pada perut, bagian bawah perut, dan

genitalia. 1

Pasien anak dengan dermatitis atopik, 10% mengalami moluskum kontagiosum, dan bisa mengalami

perluasan. Namun, prevalensi moluskum kontagiosum pada anak dengan dermatitis atopik,

memiliki hubungan langsung yang rendah. Walaupun luas daerah yang terkena moluskum

kontagiosum pada anak dengan dermatitis atopik lebih besar dibandingkan dengan anak tanpa

dermatitis atopik, tetapi dalam suatu penelitian Seize, dkk tidak ada hubungan yang signifikan

secara statistik. 5

VII. DERMATOPATOLOGI

Gambaran histopatologi pada sediaan kulit dengan moluskum kontagiosum adalah proliferasi sel-sel

stratum spinosum membentuk lobuli. Lobuli dipisahkan oleh septa jaringan ikat, di dalamnya

terdapat badan moluskum berupa sel-sel bulat atau lonjong yang berbentuk seperti telur,

berdinding licin homogen. Sediaan diambil pada inti sentral yang paling tebal, kemudian diwarnai

dengan Giemsa, Gram, atau Wright, atau Papanicolaou. 1

Gambar 5. Gambaran Histopatologi Moluskum Kontagiosum

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Veruka vulgaris : vegetasi lentikular, permukaan kasar, kering, warna keabu-abuan, kulit di sekitarnya

tidak meradang

2. Keratoakantoma : biasanya nodula-nodula keras, pada bagian tengah didapati sumbatan keratin, bisa

ditemukan di wajah, telinga, punggung, dan tangan

IX. TERAPI

Terapi yang diberikan intinya adalah mengeluarkan massa yang mengandung badan moluskum. Bisa

menggunakan teknik cryosurgery, evisceration, curettage, elektrokauterisasi, adhesive tape

stripping.

Selain itu bisa juga dicoba obat-obatan, seperti misalnya podophyllin dan podofilox. Berupa suspensi

25% dalam bentuk larutan benzoin atau alkohol dapat diterapkan seminggu sekali. Pengobatan ini

memerlukan beberapa tindakan pencegahan. Mengadung dua mutagen, quercetin dan

kaempherol. Beberapa efek samping termasuk kerusakan erosif parah pada kulit normal yang

berdekatan yang dapat menyebabkan jaringan parut dan efek sistemik seperti neuropati perifer,

kerusakan ginjal, illeus, leukopenia, dan trombositopenia, terutama jika digunakan pada

permukaan mukosa. Podofilox adalah alternatif yang lebih aman untuk podofilin dan dapat

digunakan oleh pasien di rumah. Penggunaan yang direkomendasikan biasanya terdiri dari

penerapan 0,05 ml podofiloks 5% dalam etanol berbufer laktat dua kali sehari selama 3 hari. Agen

aktif ini mutlak dikontraindikasikan pada kehamilan.

Cantharidin (larutan 0,9% dari collodian dan aseton) telah digunakan dengan sukses dalam pengobatan

moluskum kontagiosum. Agen ini diterapkan hati-hati ke kubah dari lesi dengan atau tanpa oklusi

dan dibiarkan di tempatnya selama sedikitnya 4 jam sebelum dicuci. Cantharidin bisa

menyebabkan pelepuhan parah. Ini harus diuji pada satu lesi dahulu sebelum mengobati sejumlah

besar lesi. Tidak boleh digunakan pada wajah. Ketika dapat ditoleransi, pengobatan ini diulang

setiap minggu. Biasanya diperlukan perawatan 1-3 kali.

Iodine solution dan salicylic acid plaster, berupa sebuah larutan iodin 10% ditempatkan pada papula

moluskum dan, saat kering, ditutupi dengan potongan-potongan kecil dari plester asam salisilat

50% dan tape. Proses ini diulang setiap hari setelah mandi. Setelah lesi telah menjadi eritematosa

dalam 3-7 hari, hanya larutan iodin yang diterapkan. Hasil telah dilaporkan rata-rata 26 hari.

Dapat mengakibatkan maserasi dan erosi.

Krim tretinoin 0,1% telah digunakan dalam pengobatan moluskum kontagiosum. Hal ini diterapkan dua

kali sehari ke lesi. Hasil telah dilaporkan rata-rata 11 hari. Efek samping berpa eritema. Tretinion

krim 0,05% juga telah digunakan dengan sukses dan terdapat penurunan iritasi.

Cidofovir. Sidofovir adalah analog nukleosida yang memiliki sifat antiviral yang manjur. Beberapa studi

kecil dan laporan kasus menggambarkan keberhasilan penggunaan sidofovir yang dioleskan atau

dengan injeksi intralesi di beberapa penyakit kulit virus. Krim sidofovir 3% telah berhasil

digunakan untuk mengobati moluskum kontagiosum dalam studi, dengan rentang waktu dalam 2-

6 minggu. Namun biaya tinggi, butuh banyak persiapan, dan karsinogenik dalam hasil dari

beberapa studi. telah membatasi penggunaannya.1

Imiquimod krim 5% telah digunakan secara topikal untuk mengobati moluskum kontagiosum dengan

menginduksi tingkat tinggi IFN-α dan sitokin lain secara lokal. Diterapkan ke area tiap malam

selama 4 minggu. Hasil yang diperoleh dapat tercapai hingga 3 bulan. 6

X. PROGNOSIS

Dengan menghilangkan semua lesi yang ada, maka jarang atau tidak akan residif.

Gambar

KERATOSIS SEBOROIK

I.DEFINISI

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak kulit yang paling banyak muncul pada orang yang sudah

tua, sekitar 20% dari populasi dan biasanya tidak ada atau jarang pada orang dengan usia

pertengahan. Keratosis seboroik memiliki banyak manifestasi klinik yang bisa dilihat, dan keratosis

seboroik ini terbentuk dari proliferasi sel-sel epidermis kulit. Keratosis seboroik dapat muncul

dalam berbagai bentuk lesi, bisa satu lesi ataupun tipe lesi yang banyak atau multipel. Walaupun

tidak ada faktor etiologi khusus yang dapat diketahui, keratosis seboroik lebih sering muncul pada

daerah yang terpapar sinar matahari, terutama pada daerah leher dan wajah, juga daerah

ekstremitas. Status dermatologi yang dapat dilihat adalah berbatas tegas, berwarna kecoklatan

atau hiperpigmentasi, dan sedikit meninggi disbanding permukaan kulit sehingga penampakan

keratosis seboroik seperti tertempel dalam permukaan kulit. Kebanyakan dari keratosis seboroik

memiliki permukaan seperti veruka, dengan konsistensi yang halus atau lembut. Walaupun

biasanya diameter lesi keratosis seboroik berkisar dalam hitungan beberapa millimeter saja,

tetapi ada beberapa lesi yang dapat mencapai ukuran diameter dalam sentimeter. Krusta dan

dasar yang inflamasi dapat ditemukan jika lesi terpapar dengan trauma. II.EPIDEMIOLOGI

Secara global atau internasional, keratosis seboroik merupakan tumor jinak pada kulit yang paling

banyak diantara populasi di Amerika Serikat. Angka frekuensi untuk munculnya keratosis seboroik

terlihat meningkat seiring dengan peningkatan usia seseorang. Pada tahun 1963, Tindall dan

Smith meneliti populasi dari individu yang sudah berusia lebih dari 64 tahun di Carolina Utara dan

mendapatkan hasil bahwa 88 % dari populasi tersebut setidaknya memiliki paling kurang satu lesi

keratosis seboroik. Dalam penelitian ini, keratosis seboroik ditemukan pada 38 % wanita kulit

putih dan 54 % pada pria kulit putih, dan sekitar 61 % pada pria kulit hitam dan sekitar 10 % lebih

pada wanita kulit hitam. Pada tahun 1965 Young memeriksa 222 orang yang tinggal di anti jompo

Orthodox Jewish di New York dan menemukan bahwa 29,3 % pria dan 37,9 % pada wanita

memiliki lesi keratosis seboroik. Di Inggris, pada tahun 2000, Memon dan kawan-kawan

menemukan bahwa populasi dengan usia yang lebih muda dari 40 tahun hanya 8,3 % yang

memiliki sedikiktnya satu macam lesi keratosis seboroik pada laki-laki dan 16,7 % sedikitnya satu

macam lesi keratosis seboroik pada wanita. Keratosis seboroik ditemukan lebih banyak pada

orang kulit putih dibandingkan dengan orang kulit hitam, tidak ada perbedaan antara laki-laki dan

perempuan. Keartosis seboroik lebih sering terjadi pada individu usia tua.

III.ETIOLOGI

Etiologi dari perkembangan lesi keratosis seboroik pada usia tua tidak dapat diketahui dengan pasti.

Meningkatnya jumlah sel yang bereplikasi menunjukkan adanya hubungan dengan terjadinya

keratosis seboroik ini. Hal ini telah diketahui melalui penelitian bromodeoxyuridin dan

immunohistokimia untuk pengembangan antigen tertentu yang berhubungan. Ada peningkatan

yang nyata dan signifikan dari angka terjadinya apoptosis pada semua variasi bentuk dari keratosis

seboroik dibandingkan dengan kulit yang normal. Keratosis seboroik biasanya terdapat pada

bagian kulit yang paling sering terpajan sinar matahari, dan sebagian tipe keratosis seboroik dapat

terbentuk akibat radiasi sinar matahari pada kulit manusia. PATOFISIOLOGI Epidermal Growth

Faktor (EGF) atau reseptornya , telah terbukti terlibat dalam pembentukan keratosis seboroik.

Tidak ada perbedaan yang nyata dari ekspresi immunoreactive growth hormone receptor di

keratinosit pada epidermis normal dan keratosis seboroik. Ekspresi dari gen bcl-2, suatu gen

onkogen penekan apoptosis , rendah pada keratosis seboroik dibandingkan dengan basal sel

karsinoma atau skuamos sel karsinoma, yang memiliki nilai yang tinggi untuk jenis gen ini. Tidak

ada peningkatan yang dapat dilihat dalam sonic hedgehog signal transducers patched (ptc) dan

smoothened (smo) mRNA pada keratosis seboroik dibanding kulit yang normal. Keratosis Seboroik

memiliki banyak derajat pigmentasi. Pada pigmentasi keratosis seboroik, proliferasi dari

keratinosit memacu aktivasi dari melanosit disekitarnya dengan mensekresi melanocyte-

stimulating cytokines. Endotelin-1 memiliki efek simulasi ganda pada sintesis DNA dan melanisasi

pada melanosit manusia dan telah terbukti terlibat sabagai salah satu peran penting dalam

pembentukan hiperpigmentasi pada keratosis seboroik. Secara Immunohistokimia, keratinosit

pada keratosis seboroik memperlihatkan keratin dengan berat molekul yang rendah, tetapi ada

sebagian kecil pembentukan keratin dengan berat molekul yang tinggi. Beberapa Varian

Klinikopatologi Ada beberapa bentuk histologi dan terkadang berbeda secara klinis untuk

keratosis seboroik: Common Seborrheic Keratosis Sinonim: basal cell papilloma, solid seborrheic

keratosis. Jenis ini dianggap sebagai lesi klasik. Bentuknya seperti jamur, dengan epidermis

hiperplastik dan berbatas tegas yang menggantung di sekitar kulit. Tumor ini terdiri dari sel-sel

basaloid yang seragam. Kista-kista keratin kadang lebih banyak, dan bisa tampak didalam folikel

dan diluar folikel. Melanosit terkadang muncul dalam jumlah banyak, dan produksi pigmennya

menghasilkan warna luka hitam. Perpindahan pigmen ke keratinosit kelihatan cukup normal.

Reticulated Seborrheic Keratosis Sinonim: adenoid seborrheic keratosis. Kumpulan sel-sel basaloid

turun dari dasar epidermis. Kista-kista keratin dikelilingi oleh sel-sel ini. Stroma kolagen

eosinopilik yang halus membungkus di sekeliling kumpulan sel basaloid dan dapat membentuk lesi

yang banyak. Stucco Keratosis Sinonim: hyperkeratotic seborrheic keratosis, digitate seborrheic

keratosis, serrated seborrheic keratosis, verrucous seborrheic keratosis. Stucco keratosis muncul

berukuran 3-4 mm, berwarna seperti warna kulit atau benjolan berwarna putih abu-abu yang

muncul di tungkai bagian bawah. Penampakan sel epidermal seperti puncak menara gereja

mengelilingi inti kolagen membentuk hiperkeratosis seperti jalinan keranjang. Keratinosit yang

bervakuola yang ada pada veruka vulgaris tidak ditemukan pada lesi ini, meskipun secara klinis lesi

ini bisa menyerupai kutil virus yang kecil. Clonal Seborrheic Keratosis Jenis keratosis seboroik ini

berbentuk sarang-sarang sel basaloid yang tidak selamanya berbatas tegas berbentuk bulat dan

terbungkus longgar di dalam jaringan epidermis. Walaupun sel yang paling banyak adalah

keratinosit, sarang-sarang tersebut mengandung melanosit dalam jumlah besar. Keratinosit ini

ukurannya bisa bermacam-macam. Irritated Seborrheic Keratosis Sinonim: inflamed seborrheic

keratosis, basosquamous cell acanthoma. Kelainan kulit eksematous berubah menjadi keratosis

seboroik yang khas. Penyebab dari reaksi eksematous ini tidak diketahui. Bisa jadi disebabkan

trauma, tapi belum dapat dibuktikan. Secara histologi, suatu keratosis seboroik memperlihatkan

bagian-bagian dari perubahan inflamasi, banyak lingkaran atau pusaran dari sel-sel eosinofilik

skuamous yang merata dan tertata seperti bawang. Ini menyerupai mutiara keratin dalam sel

karsinoma bersisik, tapi bisa dibedakan oleh besarnya jumlah mereka, kecilnya ukuran, dan

bentuknya yang terbatas. Keratinosit dalam suatu keratosis seboroik yang iritasi menunjukan

tingginya tingkat keratinisasi atau keratosis seboroik yang sudah dewasa dibandingkan dengan

common seborrheic keratosis. Seborrheic Keratosis with Squamous Atypia Sel atipik dan

diskeratosis bisa terlihat pada beberapa keratosis seborrheic. Lesi tersebut bisa sangat mirip

dengan penyakit Bowen’s atau karsinoma sel squamous yang invasive. Tidak diketahui sebab-

sebab perubahan tersebut, baik itu akibat dari iritasi atau aktivasi, atau tanda karsinoma sel

squamous. Sebaiknya untuk menghilangkan lesi ini seluruhnya. Melanoacanthoma Sinonim:

pigmented seborrheic keratosis. Melanoacanthoma lebih gelap dari pigmented seborrheic

keratosis. Di dalam lesi ini, ada proliferasi melanosit dendritik yang jelas. Melanosit tersebut kaya

dengan melanin, sebaliknya di sekitar keratinosit sangat sedikit mengandung melanin. Melanosit

dapat berkembang menjadi sarang, yang melebar dari lapisan basal ke lapisan superfisial

epidermis. Lesi ini tidak berpotensi menjadi ganas. Dermatosis Papulosa Nigra Dermatosis

papulosa nigra merupakan papul kecil pada wajah yang tampak pada orang Afrika Amerika,

namun terlihat pada orang yang berkulit lebih gelap dari ras lain, nampak merupakan varian dari

keratosis seboroik. Lesi ini merupakan erupsi papul yang berpigmen pada wajah dan leher.

Mereka menyerupai melanoacanthoma kecil-kecil. Gambaran histologis seperti common

seborrheic keratosis tapi berukuran lebih kecil. The Sign of Leser-Trelat Erupsi multipel keratosis

seboroik, juga dikenal sebagai the sign of Leser-Trelat, disebutkan berkaitan dengan multipel

internal malignancies yang tersembunyi dan sering diikuti dengan rasa gatal . Keganasan yang

paling sering dihubungkan adalah adenokarsinoma lambung, colon, dan payudara. Tanda ini juga

telah dilaporkan dengan berbagai macam tumor, termasuk limfoma, leukemia, dan melanoma.

Tanda ini juga disebutkan bahwa berhubungan dengan hiperkeratosis telapak tangan dan telapak

kaki terkait dengan penyakit keganasan dan dengan acanthosis nigricans. Bukti yang mendukung

dugaan hubungan keratosis seboroik dengan keganasan sangat sedikit. Banyak kanker yang

dikaitkan dengan keratosis seboroik adalah kanker umum. Keratosa seborik juga umum.

Membuktikan hubungan kausal yang tidak umum antara kanker umum dan kelainan kulit yang

umum merupakan hal sulit. Fenomena keratosis seboroik yang bisa pecah, mungkin menunjukkan

peradangan dermatosis yang berpusat di sekitar papiloma kulit dan keratosis seboroik membuat

fenomena itu lebih kelihatan. Tentu saja, dibutuhkan keahlian klinis melihat peninggian lesi

keratosis seboroik pada pasien dengan dermatitis generalisata yang disebabkan banyak hal.

Kemoterapi, khususnya citarabine, bisa menyebabkan peradangan keratosis seboroik, khususnya

ketika dikaitkan dengan tanda Leser-Trelat. Maligna acanthosis nigricans muncul sebanyak 35%

pasien dengan tanda Leser-Trelat, yang menunjukkan kesamaan mekanisme. Namun, hubungan

sebenarnya antara erupsi keratosis seboroik multipel dengan keganasan organ dalam masih harus

dijelaskan. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain

pemeriksaan histopatologi. Komposisi keratosis seboroik adalah sel basaloid dengan campuran sel

skuamosa. Invaginasi keratin dan horn cyst merupakan karakteristiknya. Sarang-sarang sel

skuamosa kadang dijumpai, terutama pada tipe irritated. Satu dari tiga keratosis seboroik terlihat

hiperpigmentasi pada pewarnaan hematoksilin-eosin. Setidaknya ada 5 gambaran histologi yang

dikenal : acantholic (solid), reticulated (adenoid), hyperkeratotic (papilomatous), clonal dan

irritated. Gambaran yang bertumpang tindih biasa dijumpai. Tipe acantholic dibentuk oleh

kolumna-kolumna sel basal dengan campuran horn cyst. Tipe reticulated mempunyai gambaran

jalinan untaian tipis dari sel basal, seringkali berpigmen, dan disertai horn cyst yang kecil. Tipe

hiperkeratotik terlihat eksofilik dengan berbagai tingkat hiperkeratotis, papilomatosis dan

akantosis. Terdapat sel basaloid dan sel skuamosa. Tipe clonal mempunyai sarang sel basaloid

intraepidermal. Pada tipe irritated, terdapat infiltrat sel yang mengalami inflamasi berat, dengan

gambaran likenoid pada dermis bagian atas. Sel apoptotik terdapat pada dasar lesi yang

menggambarkan adanya regresi imunologi pada keratosis seboroik. Kadangkala terdapat infiltrat

sel yang mengalami inflamasi berat tanpa likenoid, jarang terdapat netrofil yang berlebihan dalam

infiltrat. Pada pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop elektron menunjukkan bahwa sel

basaloid yang kecil berhubungan dengan sel pada lapisan sel basal epidermis. Kelompok-

kelompok melanososm yang sering membatasi membran dapat ditemukan di antara sel.

IV.PROGNOSIS

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak dan tidak menjadi ancaman bagi kesehatan individu. Lesi

keratosis seboroik umunya tidak mengecil namun akan bertambah besar dan tebal seiring dengan

waktu.

V. PENGOBATAN

1. Krioterapi Lesi yang mengganggu pasien baik dari segi gejala atau kosmetik bisa diobati. Krioterapi

mungkin pilihan pengobatan untuk kebanyakan jenis lesi. Suatu pembekuan seukuran 1 mm

diameter di sekitar lesi menggunakan kapas atau semprotan biasanya menghasilkan respon yang

bagus. Jika ada bekas lesi, atau muncul lagi, ulangi pengobatan tadi. Setelah krioterapi, pasca

peradangan hipopigmentasi atau hiperpigmentasi bisa saja terjadi. Walaupun bersifat sementara,

perubahan-perubahan pigmen ini bisa bertahan pada pasien berkulit gelap dan bisa sangat

mengganggu. 2. Elektrodesisasi Cara pengobatan lainnya berupa elektrodesisasi diikuti dengan

pengangkatan lesi dengan mudah menggunakan kuret diikuti dengan elektrodesisasi ringan. 3.

Laser Terapi laser menggunakan laser pigmen lesi juga efektif, dan ketika digunakan untuk

mengobati keratosis seboroik datar, bisa menyebabkan peradangan pasca pigmentasi atau bekas

lesi ketika dibandingkan dengan krioterapi atau elektrodesisasi. 4. Bedah scalpel Pemotongan

melalui cara bedah juga efektif, tapi ini bukan pilihan pengobatan karena efek terbalik dari bekas

lesinya. Salah satu bahaya besar menangani “keratosis seboroik” selain dari pemotongan dengan

cara bedah adalah lesi yang ditangani bisa menjadi lesi displastik melanositik atau melanoma

maligna. Sangat disarankan kalau lesi itu bukan common seborrheic keratosis, maka harus

dilakukan pemeriksaan histologi. 5. Flourouracil topikal dan dermabrasi Cara pengobatan yang

agak awam dipakai untuk keratosis seboroik besar termasuk fluorouracil topikal dan dermabrasi.

VI. DIAGNOSIS

Permukaan keratosis sebororik harus dibedakan dengan lentigo yang simple maupun maligna dan

harus dibedakan dengan keratosis aktinik, terutama yang berlokasi pada wajah. Pola dan

karakteristik permukaan lesi dapat membantu. Warna dan bentuk permukaannya dapat

menyerupai nevus melanositik permukaan keratosis seboroik kurang berkilat bila dibandingkan

dengan nevus melanositik. Lesi yang meradang dapat disalahartikan sebagai melanoma maligna.

Jika lesi diobati dengan antibiotik topikal dan dioklusi selama 5 hari, diagnosis dapat menjadi jelas.

Tetapi jika terdapat keraguan klinis, maka dapat dilakukan pemeriksaan biopsi eksisi dan

pemeriksaan patologi.

Gambar

SUMBER:

Prof.Dr.dr.Adri Djuanda. 2007.ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN.Jakarta .FKUI.Hal 389

Fitzpatric’s.2007.Dermatology in General Medice vol 1 dan 2 Edition,.hal 33