Modul Cairan Infus.doc

8/19/2019 Modul Cairan Infus.doc

1/20

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Air adalah komponen terbesar dari tubuh manusia. Total cairan tubuh (TBW)

adalah persentase cairan dibanding berat badan, yang bervariasi sesuai dengan usia

(Gambar. 5!"). #anin memiliki TBW sangat tinggi, yang secara bertahap menurun

hingga sekitar $5% dari berat lahir pada bayi aterm. Bayi prematur memiliki TBW

lebih tinggi daripada bayi &angka. 'ada tahun pertama kehidupan, TBW menurun

hingga sekitar % dari berat badan pada usia " tahun dan biasanya persentase ini

bertahan hingga pubertas. 'ada masa pubertas, kandungan lemak pada perempuan

meningkat lebih tinggi dibanding laki!laki, yang biasanya memiliki massa otot lebih

tinggi dibanding perempuan. *arena lemak memiliki kadar air yang sangat rendah

dan otot memiliki kandungan air yang tinggi, sehingga TBW pada laki!laki pubertas

tetap pada %, sementara TBW pada +anita pubertas menurun men&adi sekitar 5%

dari berat badan. *andungan lemak yang tinggi pada anak!anak kelebihan berat

badan menyebabkan penurunan TBW. 'ada dehidrasi kandungan air tubuh &uga

menurun sehingga TBW menurun.


2/20

TBW dibagi antara kompartemen utama- cairan intraseluler (/0) dan cairan

ekstraseluler (1/0). 'ada &anin dan bayi baru lahir, volume 1/0 lebih besar dari

volume /0 (lihat Gambar. 5!"). The diuresis postnatal yang normal menyebabkan

penurunan langsung dalam volume 1/0. ni diikuti dengan ekspansi lan&utan dari

volume /0, hasil dari pertumbuhan sel. 'ada usia " tahun, rasio volume /0 untuk

volume 1/0 pendekatan tingkat de+asa. 2olume 1/0 adalah sekitar !5% dari

berat badan dan volume /0 adalah sekitar !3% dari berat badan, dekat dengan

dua kali volume 1/0 (Gbr. 5!). 4engan pubertas, massa otot meningkat dari laki!

laki menyebabkan mereka memiliki volume /0 lebih tinggi daripada perempuan.

Tidak ada perbedaan yang signiikan dalam volume 1/0 antara perempuan dan laki!

laki pascapubertas.

3


3/20

/airan intravena maintenance diberikan pada anak yang tidak mungkin

mendapatkan nutrisi per enteral. 6elain cairanmaintenance

, anak!anak mungkin &uga

memerlukan cairan pengganti apabila mengalami deisit cairan misal pada output

urine tinggi karena diabetes insipidus nerogenik. Apabila terdapat dehidrasi, pasien

&uga perlu untuk menerima cairan penggantian deisit (lihat Bab 53). 6elama puasa

preoperasi anak mungkin hanya perlu cairan pera+atan, sedangkan anak dengan

dehidrasi diare membutuhkan cairan pera+atan dan terapi deisit dan &uga mungkin

memerlukan cairan pengganti &ika diare signiikan terus.

Anak!anak memiliki variasi kebutuhan air dan elektrolit harian yang besar.

6atu!satunya pengecualian adalah pasien yang menerima re&imen diet tetap secara

lisan, melalui tabung lambung, atau sebagai nutrisi parenteral total intravena. Anak

sehat dapat mentolerir variasi yang signiikan dalam asupan karena banyaknya

mekanisme homeostatik yang dapat menyesuaikan penyerapan dan ekskresi air dan

elektrolit (lihat Bab 5). Air dan elektrolit kebutuhan dihitung yang membentuk dasar

dari terapi pemeliharaan tidak persyaratan mutlak. 6ebaliknya, perhitungan ini

memberikan panduan yang +a&ar untuk titik a+al untuk memperkirakan terapi

intravena. Anak!anak tidak perlu mendapat cairan intravena hanya karena ingin

memantau asupan cairan mereka, kecuali terdapat kondisi patologis yang

mengharuskan asupan cairan tinggi

*etuban pecah dini atau premature rupture o membrans ('789) adalah

pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum menun&ukkan tanda!tanda

persalinan:inpartu (keadaan inpartu dideinisikan sebagai kontraksi uterus teratur dan

5


4/20

menimbulkan nyeri yang menyebabkan ter&adinya eacement atau dilatasi serviks),

atau bila satu &am kemudian tidak timbul tanda!tanda a+al persalinan. 'ecahnya

selaput ketuban dapat ter&adi kapan sa&a baik pada kehamilan aterm maupun preterm.

6aat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture o membrans atau ketuban

pecah dini aterm. Bila ter&adi sebelum umur kehamilan $ minggu disebut ketuban

pecah dini preterm : preterm prematur rupture o membran (''789) dan bila ter&adi

lebih dari " &am maka disebut prolonged '789.3

2.3 Epidemiologi

*etuban pecah dini berkisar antara % sampai ";% dari seluruh kehamilan.


5/20

pada &anin berhubungan dengan ke&adian prematuritas dimana ;% kasus ketuban

pecah dini preterm akan bersalin dalam +aktu kurang dari $ hari. 7isiko ineksi

meningkat baik pada ibu maupun bayi. nsiden korioamnionitis ,5!",5% dari seluruh

kehamilan, !"5% pada ketuban pecah dini prolonged, "5!5% pada ketuban pecah

dini preterm dan mencapai 3% pada ketuban pecah dini @ 3 minggu. 6edangkan

insiden sepsis neonatus " dari 5 bayi dan !3% pada ketuban pecah dini lebih

daripada 3 &am.3,5

'roporsi ketuban pecah dini di 7umah 6akit 6anglah periode " #anuari 5

sampai " 8ktober 5 dari "" persalinan, proporsi kasus ketuban pecah dini

adalah sebanyak ",?%. 6edangkan proporsi kasus ketuban pecah dini preterm dari

; kasus ketuban pecah dini baik yang melakukan persalinan maupun dira+at secara

konservati sebanyak ",$$%. *ontribusi ketuban pecah dini pada kelahiran prematur

lebih besar pada sosial ekonomi rendah dibandingkan sosial ekonomi menengah ke

atas.3

2.4 Etiologi

6ecara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas

yang ter&adi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar.


6/20

*olagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan kompakta,

ibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trooblas, dimana

sebagaian besar &aringan kolagen terdapat pada lapisan penun&ang (dari epitel amnion

sampai dengan epitel basal korion). 6intesis maupun degradasi &aringan kolagen

dikontrol oleh sistem aktiitas dan inhibisi intrleukin!" dan prostaglandin. Adanya

ineksi dan inlamasi menyebabkan bakteri penyebab ineksi mengeluarkan enim

protease dan mediator inlamasi interleukin!" dan prostaglandin. 9ediator ini

menghasilkan kolagenase &aringan sehingga ter&adi depolimerisasi kolagen pada

selaput korion:amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah

spontan. 6elain itu mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran

mudah ruptur akibat tarikan saat uterus berkontraksi.

Adapun beberapa aktor predisposisi yang berperan pada ter&adinya ketuban

pecah dini antara lain adalah-",,5

". neksi

Adanya ineksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah

cukup untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat

bakteri patogen di dalam vagina maka rekuensi amnionitis, endometritis,

ineksi neonatal akan meningkat " kali.

. 4eisiensi vitamin /

2itamin / diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan &aringan

kolagen. 6elaput ketuban (yang dibentuk oleh &aringan kolagen) akan

;


7/20

mempunyai elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin / dalam darah

ibu.

. 0aktor selaput ketuban

'eregangan uterus yang berlebihan atau ter&adi peningkatan tekanan

yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping &uga ada kelainan

selaput ketuban itu sendiri.


8/20

langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan

prematur. *elainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan

ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. #uga

aktor!aktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum,

bakteriuria, p< vagina di atas 3,5 stres psikologis, serta lora vagina

abnormal akan mempermudah ter&adinya ketuban pecah dini.

2.7 Ptofisiologi

'ecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya

selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. 4aya regang

ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks

ekstraseluler pada selaput ketuban.

"


9/20

!m"# 1. !m"#n s$emtis st#%$t%# selp%t $et%"n st te#m.3

'ada ketuban pecah dini ter&adi perubahan!perubahan seperti penurunan

&umlah &aringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan

aktivitas kolagenolitik. 4egradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks

metaloproteinase (99'). 99' merupakan suatu grup enim yang dapat memecah

komponen!komponen matriks ektraseluler. 1nim tersebut diproduksi dalam selaput

ketuban. 99'!" dan 99'!; berperan pada pembelahan triple heli= dari kolagen

ibril (tipe dan ), dan selan&utnya didegradasi oleh 99'! dan 99'!? yang &uga

memecah kolagen tipe 2. 'ada selaput ketuban &uga diproduksi penghambat

metaloproteinase : tissue inhibitor metalloproteinase (T9'). T9'!" menghambat

""


10/20

aktivitas 99'!", 99'!;, 99'!? dan T9'! menghambat aktivitas 99'!.

T9'! dan T9'!3 mempunyai aktivitas yang sama dengan T9'!".

*eutuhan dari selaput ketuban tetap ter&aga selama masa kehamilan oleh

karena aktivitas 99' yang rendah dan konsentrasi T9' yang relati lebih tinggi.

6aat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan

kadar 99' yang meningkat dan penurunan yang ta&am dari T9' yang akan

menyebabkan ter&adinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.

*etidakseimbangan kedua enim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis

pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

aterm dengan ketuban pecah dini. 6edangkan pada preterm didapatkan kadar protease

yang meningkat terutama 99'!? serta kadar T9'!" yang rendah.

Gangguan nutrisi merupakan salah satu aktor predisposisi adanya gangguan

pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. 9ikronutrien

lain yang diketahui berhubungan dengan ke&adian ketuban pecah dini adalah asam

askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple heli= dari kolagen. Cat

tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada +anita dengan ketuban pecah dini.

'ada +anita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.

Infe$si

neksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.

Beberapa lora vagina termasuk 6treptokokus grup B, 6tailokokus aureus, dan

Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan ter&adinya

degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban.

7espon terhadap ineksi berupa reaksi inlamasi akan merangsang produksi

sitokin, 99', dan prostaglandin oleh netroil '9> dan makroag. nterleukin!" dan

"


11/20

tumor nekrosis aktor D yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas

99'!" dan 99'! pada sel korion.

neksi bakteri dan respon inlamasi &uga merangsang produksi prostalglandin

oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm

karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa

&enis bakteri tertentu dapat menghasilkan osolipase A yang melepaskan prekursor

prostalglandin dari membran osolipid. 7espon imunologis terhadap ineksi &uga

menyebabkan produksi prostaglandin 1 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin

yang diproduksi oleh monosit. 6itokin &uga terlibat dalam induksi enim

siklooksigenase yang berungsi mengubah asam arakidonat men&adi prostalglandin.

6ampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban pecah

dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama 1 dan 0D telah dikenal sebagai

mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin 1 diketahui mengganggu

sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari 99'!" dan

99'!.

ndikasi ter&adi ineksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu

temperatur rektal ibu dimana dikatakan positi &ika temperatur rektal lebih ;E/,

peningkatan denyut &antung ibu lebih dari "=:menit, peningkatan leukosit dan

cairan vaginal berbau.

!e&l '#e$%ensi ()*

Temperatur F$,; E/ "

4enyut &antung ibu " : menit ;

4enyut &antung &anin "? : menit 3 $

Heukosit : ml F "5 $ ?

F "

"


12/20

/airan vagina berbau 5

T"el 1. '#e$%ensi ge&l +ng "e#,%"%ngn dengn infe$si int#-mnioti$.2

o#mon

'rogesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler

pada &aringan reprodukti. *edua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi

99'!" dan 99'! serta meningkatkan konsentrasi T9' pada ibroblas serviks

dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan

penurunan produksi kolagenase pada babi +alaupun kadar yang lebih rendah dapat

menstimulasi produksi kolagen. Ada &uga protein hormon rela=in yang berungsi

mengatur pembentukan &aringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan

plasenta.


13/20

penyebab degradasi tersebut. >amun mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum

diketahui dengan &elas.

Pe#egngn Selp%t Ket%"n

'eregangan secara mekanis akan merangsang beberapa aktor di selaput

ketuban seperti prostaglandin 1 dan interleukin!;. 6elain itu peregangan &uga

merangsang aktivitas 99'!" pada membran. nterleukin!; yang diproduksi dari sel

amnion dan korionik bersiat kemotaktik terhadap neutroil dan merangsang aktiitas

kolegenase.


14/20

!m"# 2.Dig#m "e#"gi me$nisme m%ltif$to#il +ng diteo#i$n

se"gi pen+e"" $et%"n pe/, dini.3

2.0 nifestsi Klinis

'asien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya

cairan dalam &umlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. 9ungkin &uga

merasakan IkebocoranJ cairan yang terus menerus atau kesan IbasahJ di vagina atau

perineum. 'emeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui observasi

langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

Ge&ala klinis dan diagnosis dapat &uga ditegakkan dari anamnesis dan

pemeriksaan isik antara lain-",;,?

". Anamnesis-

a. *apan keluarnya cairan, +arna dan baunya.

b. Adakah partikel!partikel dalam cairan (lanugo dan verniks).. nspeksi- keluar cairan pervaginam.

. nspekulo- bila undus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar

cairan dari osteum uteri internum (8K).3. 'emeriksaan dalam-

a. Ada cairan dalam vagina.

b. 6elaput ketuban sudah pecah.Bila berdasarkan anamnesis pasti bah+a ketuban sudah pecah F " &am, maka

dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua &am. Bila setelah dua &am tidak ada

tanda!tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan.;

2. Dignos

9endiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. 'ertama,

dengan melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, &umlahnya,

merembes atau tiba!tiba banyak, konsistensinya encer atau kental dan baunya.

*emudian dengan melakukan pemeriksaan isik, sebagai berikut-,;

"


15/20

a. 6emua +anita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan

pemeriksaan inspekulo steril. 'emeriksaan serviks mungkin

memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks.

b. #ika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan

pada orniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan p< dari cairan

tersebut (cairan amnion akan merubah lakmus men&adi ber+arna biru

karena bersiat alkalis). /airan vagina dalam keadaan normal bersiat

asam. 'erubahan p< dapat ter&adi akibat adanya cairan amnion, adanya

ineksi bahkan setelah mandi. Tes nitraine kuning dapat menegaskan

diagnosa dimana indikator p< akan berubah ber+arna hitam,

+alaupun urine dan semen dapat memberikan hasil positi palsu.

c. 9elihat cairan yang mengering di ba+ah mikroskop, cairan amnion

akan menun&ukkan ern!like pattern (gambaran daun pakis), +alaupun

tes ini sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.

d. Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending inection.

Hakukan vaginal s+ab tingkat tinggi. #ika curiga ter&adi ineksi,

periksa darah lengkap, c7', 96K dan kultur darah. Berikan antibiotika

spektrum luas.

e. 'emeriksaan lan&utan seperti K6G digunakan untuk menilai organ

interna dan ungsinya, &uga aliran darah uteroplasenta. K6G yang

"$


16/20

menun&ukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan gin&al bayi

yang normal, tanpa adanya KG7 mengarah pada ter&adinya ketuban

pecah dini, volume cairan yang normal tidak mengeksklusi diagnosis.

. 'ada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alpha!

etoprotein, dan penghitungan ibronektin bayi mungkin dapat

menentukan dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini.

2.1 Peme#i$sn pen%n&ng

Beberapa pemeriksaan penun&ang yang dapat dilakukan adalah-

". 4engan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus

merah men&adi biru.

. 'emeriksaan leukosit darah, bila meningkat F "5. :mm

kemungkinan ada ineksi.

. K6G untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak

&anin, letak plasenta, gradasi plasenta serta &umlah air ketuban.

3. *ardiotokograi untuk menentukan ada tidaknya kega+atan &anin

secara dini atau memantau kese&ahteraan &anin. #ika ada ineksi

intrauterin atau peningkatan suhu, denyut &antung &anin akan

meningkat.

5. Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin ! singomielin

dan osatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan

paru &anin.

";


17/20

2.11 Pentl$snn

Konse#tif "

a. 7a+at di rumah sakit. b. Berikan antibiotik (ampisilin 3 = 5 mg atau eritromisin bila tidak tahan

dengan ampisilin dan metronidaol = 5 mg selama $ hari).c. #ika umur kehamilan @ 3 minggu, dira+at selama air ketuban masih

keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

d. #ika umur kehamilan !$ minggu, belum inpartu, tidak ada ineksi, tes

busa negati - beri deksametason, observasi tanda!tanda ineksi dan

kese&ahteraan &anin. Terminasi pada kehamilan $ minggu.e. #ika usia kehamilan !$ minggu, sudah in partu, tidak ada ineksi,

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 3 &am.

. #ika usia kehamilan !$ minggu, ada ineksi, beri antibiotik dan

lakukan induksi.

g. >ilai tanda!tanda ineksi (suhu, leukosit, tanda!tanda ineksi intrauterin).

'ada usia kehamilan !3 minggu, berikan steroid untuk memacu

kematangan paru &anin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan

spingomielin tiap minggu. 4osis betametason " mg sehari dosis tunggal

selama hari, deksametason i.m 5 mg setiap &am sebanyak 3 kali.""

A$tif ""

a. *ehamilan F $ minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan

seksio sesarea. 4apat pula diberikan misoprostol 5Lg intravaginal tiap

&am maksimal 3 kali. b. Bila ada tanda!tanda ineksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan

persalinan diakhiri &ika -c. Bila skor pelvik @ 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.

#ika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

d. Bila skor pelvik F 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

"?


18/20

Tabel. . 'enatalaksanaan ketuban pecah dini.

2.13 Kompli$si


19/20

*etuban pecah dini dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai

dengan usia kehamilan. *urangnya pemahaman terhadap kontribusi dari komplikasi

yang mungkin timbul dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal

bertanggung &a+ab terhadap kontroversi dalam penatalaksanaannya.$

a. 'ersalinan 'rematur

6etelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. 'eriode

laten tergantung umur kehamilan. 'ada kehamilan aterm ?% ter&adi di dalam

3 &am setelah ketuban pecah. 'ada kehamilan aterm ?% ter&adi dalam 3

&am setelah ketuban pecah. 'ada kehamilan antara ;!3 minggu 5%

persalinan dalam 3 &am. 'ada kehamilan kurang dari minggu persalinan

ter&adi dalam " minggu."

b. neksi

7isiko ineksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. 'ada

ibu ter&adi korioamnionitis. 'ada bayi dapat ter&adi septikemia, pneumonia,

omalitis. Kmumnya ter&adi korioamnionitis sebelum &anin terineksi. 'ada

ketuban pecah dini prematur, ineksi lebih sering daripada aterm. 6ecara

umum, insiden ineksi sekunder pada ketuban pecah dini meningkat

sebanding dengan lamanya periode laten. "

c.


20/20

*etuban pecah dini yang ter&adi terlalu dini menyebabkan

pertumbuhan &anin terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan

anggota badan &anin, serta hipoplasia pulmonal. "

Modul Cairan Infus.doc

Documents

Transcript of Modul Cairan Infus.doc