MODUL AJAR PATOFISIOLOGI - UKH AJAR...Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem...

PRODI DIII KEPERAWATAN | STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA | MODUL PATOFISIOLOGI | 1

MODUL AJAR PATOFISIOLOGI

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

STIKes KUSUMA HUSADA SURAKARTA










Modul Ajar Patofisiologi ini merupakan Modul Pembelajaran yang memuat naskah konseppembelajaran di bidang Ilmu Keperawatan, yang disusun oleh dosen Prodi D3 KeperawatanSTIKes Kusuma Husada Surakarta.

Pelindung : Ketua STIKesWahyu Rima Agustin, S.Kep.,Ns,M.Kep

Penanggung Jawab : Ketua Lembaga Penjamin MutuTresia Umarianti, SST.,M.Kes

Pemimpin Umum : Meri Oktariani, S.Kep.,Ns,M.Kep

Pemimpin Redaksi : Erlina Windyastuti, S.Kep.,Ns, M.Kep

Sekretaris Redaksi : Mellia Silvy Irdianty, S.Kep.,Ns, MPH

Sidang Redaksi : Deoni Vioneery, S.Kep.,Ns,M.KepPrima Trisna Aji, S.Kep.,Ns, M.KepAgik Priyo Nusantoro, S.Kep.,Ns, M.KepDra. Agnes Sri Harti, M.SiGator Suparmanto, S.Kep.,Ns,M.ScFakhrudin Nasrul Sani, S.Kep.,Ns,M.Kep

Penyusun : Agik Priyo Nusantoro, S.Kep.,Ns, M.Kep

Penerbit : Prodi D3 Keperawatan STIKes Kusuma Husada Surakarta

Alamat Redaksi : Jl. Jaya Wijaya No. 11 Kadipiro, Bnajarsari, Surakarta, Telp.0271-857724


KATA PENGANTAR

Puji Syukur Kami panjatkan kepada ALLAH SWT karena dengan karuniaNya,Modul

Ajar Patofisiologi ini dapat disusun dengan baik.Modul ini disusun untuk memberikan

gambaran dan panduan pada mahasiswa sebagai gambaran dalam mempelajari mata

kuliahpatofisiologi.

Modul ini menjelaskan tentang proses pembelajaran mata kuliah Patofisiologiyang ada

pada Kurikulum Pendidikan D3 Keperawatan tahun 2017, sebagai pegangan bagi dosen dan

mahasiswa dalam melaksanakan proses pembelajaran baik di kelas sesuai dengan capaian

pembelajaran yang telah ditetapkan, sehingga diharapkan konten pembelajaran yang dibahas

selama proses belajar terstandar untuk semua dosen pada program studi D3 Keperawatan.

Dengan adanya modul patofisiologi ini diharapkan metode pembelajaran dengan

pendekatan “Student Center Learning” (SCL) dapat berjalan dengan baik. Dosen dapat

melaksanakan pembelajaran dengan terarah, mudah, dan berorientasi pada pendekatan SCL

sehingga kualitas pembelajaran mahasiswa bisa meningkat.

Terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi sampai terbitnya modul

patofisiologiini. Semoga modul ini dapat bermanfaat bagi dosen maupun mahasiswa program

D3 Keperawatan.

Surakarta, Oktober 2018

Penyusun,


I. PENDAHULUAN

Selamat berjumpa dalam pembahasan modul Mata Ajar Patofisiologi

Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem pelayanan kesehatan.

Pelayanan keperawatan pada dasarnya adalah memberikan asuhan keperawatan, yaitu mulai

dari melaksanakan pengkajian keperawatan, merumuskan diagnosis keperawatan, menyusun

tindakan keperawatan, melakukan tindakan keperawatan sampai evaluasi terhadap hasil

tindakan dan akhirnya mendokumentasikan hasil keperawatan. Perawat harus terus berupaya

untuk meningkatkan kualitas dalam memberikan asuhan keperawatan kepada pasien agar

tujuan dari pelayanan kesehatan dapat tercapai. Upaya yang dapat dilakukan oleh perawat

antara lain dengan memahami patofisiologi dari suatu penyakit agar dapat mengidentifikasi

masalah keperawatan yang muncul dan memberikan asuhan keperawatan secara optimal.

Dalam modul Patofisiologi I ini akan dibahas tentang Patofisiologi dasar. Modul ini

terdiri dari 4 kegiatan belajar. Kegiatan belajar tersebut adalah:

1. Proses Adaptasi Sel

2. Kelainan dan Interaksi Genetik Sel

3. Patofisiologi Aterosklerosis

4. Patofisiologi Iskemia Infark

Setelah mempelajari materi Patofisiologi ini, diharapkan Anda mampu mengidentifikasi

gangguan proliferasi dan diferensiasi sel serta proses penyembuhan dan kematian jaringan.

Penguasaan Anda tentangpatofisiologiI ini, akan sangat bermanfaat dalam proses asuhan

keperawatan secara maksimal.

Dalam modul ini Anda diminta untuk banyak membaca dan berlatih secara mandiri

atau bersama teman-teman sejawat untuk mendapatkan gambaran dan penguasaan yang lebih

mendalam dan luas tentang patofisiologi serta penerapannya dalam praktik keperawatan yang

biasa Anda lakukan.

Materi dalam modul ini telah disesuaikan dengan pengalaman praktik Anda sehari-

hari, sehingga dengan rajin membaca dan berlatih sungguh-sungguh, mudah-mudahan Anda

akan dapat menguasai dan menyelesaikan modul ini tepat waktu dan mendapatkan hasil yang

maksimal.

Selamat belajar, semoga sukses!


Pathway merupakan suatu bagan yang menggambarkan tentang proses terjadintya penyakitpada klien yang memunculkan masalah keperawatan. Komponen yang menyusun pathwayyaitu etiologi, manifestasi klinik (tanda dan gejala), dan masalah keperawatan. Pembuatanpathway sebaiknya didahului dengan penulisan tinjauan teori yang lengkap. Pembuatanpathway merupakan riingkasan sederhana yang berbentuk bagan dari uraian etiologi sertapatofisiologi. Garis besar pembuatan pathway dapat dilihat pada gambar berikut :

Sumber : (nama, tahun)

Penulisan etiologi serta tanda dan gejala tidak perlu menggunakan kotak. Masalahkeperawatan dapat ditulis di dalam kotak. Penulisan sumber dilakukan sebagai validasi databahwa telah diambil dari literature yang dapat dipertanggungjawabkan.

Berikut contoh proses pembuatan pathway :

TOPIK : GANGGUAN KEBUTUHAN OKSIGENASI(Sumber : Oktavianus. 2012. Modul Kuliah Kebutuhan Oksigenasi. STIKes Kusuma Husada:Surakarta)

Etiologi1. Infeksi saluran pernapasan2. Penumpukan sekret3. Alergi (bronkospasme)4. Trauma suhu (Udem laring)5. Obstruksi/ Trauma6. Trauma kepala (mati batang otak)7. Spasme otot pernapasan (mis: Sindrome Guilanne Barre)8. Trauma thorak (mis : Flail chest, pneumothorak hematotorax)9. Udem pulmonal (biasanya merupakan komplikasi dari CKD atau CHF)10. Asidosis/ alkalosis

Panduan Membuat Pathway

ETIOLOGI

MANIFESTASI KLINIK

(TANDA & GEJALA)

MASALAH KEPERAWATAN


Manifestasi klinik1. Dipsneu (Sesak napas)2. Batuk3. Pembentukan sputum4. Kelelahan5. Anemis6. Sianosis7. Hiperventilasi/ hipoventilasi8. Takipneu/ bradipneu9. Hemoptisis10. Gelisah11. Suara tambahan paru

a. Wheezing : suara mengi saat ekspirasi yang biasa terjadi pada pasien asmab. Ronkhi : mengindikasikan adanya secret yang menumpukc. Stridor : suara mengi saat inspirasi yang biasa terjadi pada pasien trauma suhu yang

mengalami udem laringd. Snoring : bunyi mengorok yang menandakan posisi lidah jatuh (ke belakang)e. Gargling : bunyi seperti berkumur yang biasa terjadi akibat penumpukan cairan/

darah di laring

PatofisiologiInfeksi saluran pernapasan menyebabkan tubuh mengaktifkan sistem imun. Reaksi

imun menghasilkan secret. Produksi sekret yang berlebih menyebakan pasien mengalamisesak napas. Tubuh akan melakukan kompensasi dengan melakukan batuk. Pada pasiendengan penurunan kesehatan atau kondisi tirah baring tidak dapat melakukan batuk sehinggasecret akan menumpuk sehingga menyebabkan terjadinya pneumonia.

Alergen yang masuk ke saluran pernapasan menyebabkan alergi pada tubuh. Reaksialergi atau hipersensitivitas menimbulkan reaksi peradangan dimana sel mukosa di saluranpernapasan mengalami inflamasi yang berakibat terjadinya konstriksi otot polos sehinggaterjadi bronkospasme. Bronkopsasme akan menghasilkan bunyi nafas wheezing atau mengi.Selain mengalami inflamasi, kapiler saluran pernapasan akan mengalami peningkatanpermeabilitas yang mengakibatkan peningkatan produksi secret atau hipersekresi.

Agen cedera termal seperti suhu tinggi yang diakibatkan dari kebakaran atau panasdapat menyebabkan udem laring yang menghasilkan bunyi stridor. Udem laringmenyebabkan saluran pernapasan menyempit sehingga udara yang masuk ke paru terhambat.

Trauma kepala yang terjadi karena kecelakaan dapat menyebabkan kerusakan batangotak yang berfungsi sebagai pengatur pernapasan. Kerusakan batang otak atau mati batangotak (MBO) juga adapt terjadi karena stroke baik haemoragik maupun non haemoragik. Matibatang otak menyebabkan hilangnya pengaturan ventilasi.

Trauma yang mengenai trakea dapat menyebabkan obstruksi. Trakea mengalamiperdarahan dimana darah tertampung di saluran pernapasan. Kondisi terswebutmenyenghasilkan bunyi gargling seperti orang berkumur.

Trauma thorak dapat menyebabkan adanya flail chest, pneumothoraks, ataupunhemothorak. Kondisi tersebut menyebabkan pengembangan paru tidak maksimal.

Penyakit pada sistem persarafan seperti Lupus, Syndrome Guilanne barre, dapatmenyebabkan spasme otot pernapasan. Adanya spasme otot pernapasan menyebabkan parutidak bisa mengembang dan mengempis secara maksimal.

Udem pulmo biasanya terjadi sebagai komplikasi dari CKD, CHF atau karena DengueShock Syndrome (DSS). Udem pumo berupa penumpukan cairan antara alveoli dan paru.Udem pulmo menyebabkan transport oksigen pada kapiler-alveoli terganggu. Kerusakan


kapiler-alveoli paru dapat disebabkan karena alveoli kolaps, atau kapiler mengalamikerusakan, atau kedua-duanya. Kerusakan yang parah yang ditimbulkan oleh udem parudapat menyebabkan hemoptisis yaitu darah merah segar.

Gangguan yang terjadi pada sistem respirasi mengakibatkan suplai oksigen ke seluruhtubuh tidak adekuat. Kekurangan oksigen ini menyebabkan conjungtiva anemis, sianosis padabibir dan akral, serta kemungkinan terjadinya iskemik pada otak. Kekurangan oksigen padaotak menyebabkan pasien gelisah atau penurunan kesadaran. Penurunan kesadaranmenyebabkan kontrol saraf hipoglosal (N. XII) menghasilkan bunyi nafas snoring.

Dari uraian etiologi, tanda& gejala serta patofisiologi di atas dapat dituangkan dalampathway sebagai berikut:

CATATAN :1. BERSIHAN JALAN NAPAS merupakan gangguan pada saluran pernapasan dari hidung

sampai bronkus yang dapat berupa penumpukan sekret, bronkospasme, udem laring,penurunan atau obstruksi jalan napas.

2. GAANGGUAN POLA NAPAS merupakan gangguan pada saluran pernapasandisebabkan oleh kerusakan pusat pernapasan (batang otak) dan otot pernapasan (traumathorak, SGB).

3. GANGGUAN PERTUKARAN GAS merupakan gangguan oksigenasi disebabkan olehrusaknya alveoli-kapiler. Pemeriksaan sampel GDA 9gas darah arteri perlu dilakukanuntuk menegakkan diagnose

4. Penentuan diagnosa keperawatn dapat dilakukan dengan mengambil satu masalahkeperawatan dan menambahkan etiologi yang diambil dari manifestasi sebelummunculnya masalah keperawatan. Misal :

Dari sampel di atas dapat dibuat diagnose keperawatan bersihan jalan napas tidakefektif berhubungan dengan penumpukan sekret

5. Penentuan prioritas diagnose dapat dilakukan dengan mempertimbangkan tingkatkegawatan A-B-C (airway-breathing-circulation), sebagai berikut :Bersihan jalan napas AirwayGangguan pola napas BreathingGangguan pertukaran gasBreathing & Circulation

Penumpukan sekret

MK : Bersihan Jalan Napastidak Efektif

Etiologi

Masalah keperawatan


II. KEGIATAN BELAJARKegiatan Belajar 1

A. Tujuan Kegiatan PembelajaranSetelah menyelesaikan kegiatan belajar 1 tentang ruang lingkup keperawatan yaitu,

Anda diharapkan mampu :1. Menjelaskan Proses Cidera Fisik2. Menjelaskan Proses Penyembuhan dan Pemulihan sel3. Menjelaskan Proses Kematian Jaringan4. Menjelaskan Gangguan Pertumbuhan Sel

B. Pokok Materi Kegiatan BelajarUntuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 1 ini, maka Anda diharapkan mempelajaritentang :1. Proses Cidera Fisik

a. Definisi Cidera Fisikb. Jenis Cidera Fisikc. Pathway Cidera Fisik

2. Proses Penyembuhan dan Pemulihan Sela. Definisi Penyembuhan dan pemulihan Selb. Proses penyembuhan Selc. Faktor yang mempengaruhi penyembuhan Seld. Patofisiologi Penyembuhan Sel

3. Proses Kematian Jaringana. Definisi Kematian Jaringanb. Proses Kematian Jaringanc. Faktor yang mempengaruhi Kematian Jaringand. Patofisiologi Kematian Jaringan

4. Gangguan Pertumbuhana. Atrofib. Hipertropic. Iskemikd. Trombosis

C. Uraian Materi1. Proses Cidera Fisik

a. Definisi cidera fisikCidera adalah keadaan dimana suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadaprangsangan. Hal ini dapat terjadi apabila rangsangan tersebut terlalu lama atauterlalu berat. Berat ringannya cidera akan menentukan apakah sel tersebut dapatpulih kembali.

b. Jenis Cidera Fisik1) Hipoksia

Proses Adaptasi Sel


Hipoksia dalah penurunan konsentrasi oksigen didalam darah.Konsentrasi oksigen dalam darah bergantung pada jumlah yang masuk keparu-paru dan jumlah yang dibawa oleh darah. Sel dan jaringan akanmengalami hipoksia apabila suplai oksigen melalui sistem pernafasan tidakadekuat, gangguan penyampaian oksigen oleh sistem kardiovaskular atautidak adanya hemoglobin. Oksigen diperlukan oleh mitokondria untukfosforilasi oksidatif dan pembentukan ATP. Tanpa oksigen prosesmetabolisme tidak dapat berjalan dan tidak dapat menunjang kebutuhanenergi sel.

Konsekuensi hipoksia yang pertama yaitu saat sel-sel kekurangan ATPmaka sel tidak dapat lagi mempertahankan fungsinya misal fungsipemindahan natrium dan kalium melalui pompa natrium-kalium yangmengakibatkan terjadinya penarikan air ke dalam sel (terjadi pembengkakansel). Konsekuensi kedua adalah pembentukan asam laktat yang terjadi selamaglikolisis anaerob. Peningkatan asam laktat menyebabkan pH dalam sel dandarah menurun.

Efek hipoksia bersifat reversible apabila oksigen dipulihkan dalamperiode waktu tertentu, yang jumlahnya bervariasi dan bergantung pada jenisjaringan. Namun pembengkakan sel dapat menyebabkan pecahnya vesikel-vesikel lisosom sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim dam lisis (terurainya)sel. Kematian sel ditandai oleh peningkatan kadar enzim intrasel yangmelebihi normal didalam sirkulasi umum

Penyebab hipoksia antara lain penyakit pernapasan dan semua penyakityang mempengaruhi aliran darah seperti infark miokardium, syok hemoragik,bekuan darah, berbagai racun dan sebagian toksin yang dikeluarkan olehmikro-organisme. Gambaran klinis hipoksia yaitu penurunan fungsi sel,peningkatan kecepatan denyut jantung, kelemahan otot, percepatanpernafasan, sesak nafas, anoreksia dan penurunan kesadaranAra langsung dengan merusak membran

2) Cidera RadiasiRadiasi adalah transmisi energi melalui emisi berkas cahaya atau gelombang.Radiasi dapat menyebabkan kematian sel baik secara langsung denganmerusak membran sel dan menyebabkan pembengkakan intrasel sehinggaterjadi lisis sel , atau secara tidak langsung dengan merusak ikatan antarapasangan-pasangan basa molekul DNA. Rusaknya iktan tersebutmenyebabkan kesalahan pada replikasi atau transkripsi DNA. Radiasi jugadapat menyebabkan terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas adalah suatuatom atau molekul dengan elektron yang tidak memiliki pasangan. Radikalbebas mencari reaksi-reaksi dimana ia dapat memperoleh kembali elektronpasangannya. Selama melakukan proses tersebut, radikal bebas dapat merusakmembran sel, retikulum endoplasma atau DNA sel-sel yang rentan.

Gambaran klinis cidera radiasi antara lain kemerahan atau kerusakankulit, mual dan muntah akibat kerusakan saluran cerna, anemia apabilasumsum tulang belakang rusak dan kanker.

3) Cidera akibat Mikro-OrganismeMikro-organisme yang infeksius bagi manusia mencakup berbagai bakteri,virus, mikoplasma, riketsia, klamidia, jamur dan protozoa. Sel-sel tubuh dapatmengalami kerusakan secara langsung oleh mikro-organisme, melalui toksin


yang dikeluarkan oleh mikro-organisme atau secara tidak langsung akibatreaksi imun dan peradangan yang muncul sebagai respon terhadap mikro-organisme

Gambaran klinis cedera akibat mikro-biologi antara lain pembesarankelenjar getah bening, demam, nyeri, ruam atau erupsi kulit, gatal, diare danmialgia. Gambaran klinis untuk masing-masing penyebab mungkin adaperbedaan tergantung dari penyebabnya.

c. Pathway Cedera Fisik

Setelah mencoba menjawab latihan 1. diatas, selanjutnya cocokkan dengan jawaban berikutini:

Latihan 1.Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan jenis cidera fisik !

Jawaban latihan 1.Jenis Cidera Fisik :a. Hipoksia : Hipoksia dalah penurunan konsentrasi oksigen didalam darah.

Konsentrasi oksigen dalam darah bergantung pada jumlah yang masuk ke paru-paru dan jumlah yang dibawa oleh darah.

b. Cidera radiasi : transmisi energi melalui emisi berkas cahaya atau gelombangc. Cidera akibat mikro-organisme : cidera akibat mikro-organisme yang infeksius bagi

manusia mencakup berbagai bakteri, virus, mikoplasma, riketsia, klamidia, jamurdan protozoa






















2. Proses Penyembuhan dan Pemulihan Sela. Definisi Penyembuhan dan pemulihan Sel

Penyembuhan sel adalah suatu proses penggantian sel yang mati/rusak dengansel baru dan sehat oleh tubuh dengan jalan regenerasi. Penyembuhan selmerupakan proses perbaikan sel-sel tubuh untuk berfungsi normal kembali.Setelah sel-sel tubuh mendapatkan nutrisi yang lengkap, maka sel-sel tubuhmemiliki kekuatan untuk mengeluarkan zat-zat beracun/toxin dari dalam tubuhsecara alamiah.

b. Proses penyembuhan SelPROCESS PENYEMBUHAN SEBAB

Badan terasa sedikit lebih hangat

Metabolisme meningkat danmenyebabkan suhu badan meningkatsedikit (tetapi tidak berbahaya sepertidemam oleh infeksi)

Malam hari terasa segar Metabolisme lemak berlebih dalam badan

Kotoran hijau/kehitamanPembuangan sisa-sisa toxin pada ususbesar

Rasa kembung sendawa/buang angin Proses menormalisir sistem pencernaan

Rasa sakit pada tempat yang memangsudah sakit

Proses pembuangan toxin pada organyang bersangkutan

Mengantuk dan keletihanProses pembuangan racun dalam tubuhketika memasuki sistem pembuluh darah

Pening, rasa oyong dan keringatdingin

Proses pembuangan racun pada penderitadiabetes dan hypertensi (dianjurkan obatdokter tetap dikonsumsi)

Susah buang air besar atau diareProses menormalisir sistem pembuangan(usus besar)

Timbul jerawat/gatal-gatal pada badanProses pembuangan racun dari dalamtubuh melalui kulit

Haid tidak teratur (sementara)Proses menormalisir keseimbanganhormon dalam badan

Pilek, batuk berdahakKalau bukan disebabkan oleh infeksikuman merupakan proses menormalisirsistem pernafasan yang lemah

Muka sedikit sembab Proses menormalisir fungsi ginjal

Tidak mengalami prosespenyembuhan

Badan sehat dan terus dijaga dayatahannya dengan Liqua Spirulina/LiquaHealth

Mulut keringProses metabolisme dalam tubuhmeningkat (perbanyak minum air putih)

Sariawan

Memperbaiki sistem kekebalan selularpada mukosa mulut akibat kekuranganbeberapa jenis zat gizi (perbanyakkonsumsi Liqua Health dan minum airputih)


c. Faktor yang mempengaruhi penyembuhan SelPengaruh sistemik :

1. Nutrisi2. Gangguan pada darah3. Diabetes melitus4. Hormon

Pengaruh lokal :1. Aliran darah lokal2. Infeksi3. Benda asing4. Imobilisasi luka

d. Patofisiologi Penyembuhan SelPenyembuhan luka merupakan proses penggantian sel-sel mati dengan sel-selyang berbeda dari sel asalnya. Sel-sel baru membentuk jaringan granulasiyang


nantinya menjadi jaringan parut fibrosa. Penyembuhan luka dimulai denganproses peradangan. Kemudian terjadi pembersihan daerah itu dari debris sel,organisme, dan jaringan mati, dan bekuan darah oleh makrofag dan sedikitoleh neutrofil. Kemudian terbentuk jaringan granulasi. Jaringan granulasimuda berwarna merah, halus, dan mudah berdarah. Secara berangsurdiletakkan kolagen dalam jaringan ini sehingga berangsur menjadi jaringanfibrosa. Nantinya kolagen ini berkerut dan jaringan ini menjadi jaringan parut.

3. Proses kematian jaringan (Nekrosis)a. Definisi Kematian Jaringan (Nekrosis)

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitasadaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu lagimengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematiandapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsursel serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yangmati dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahansecara morfologis.

Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuhdisebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifatpatologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melaluimekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masahidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akanmenghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat jugadipicu oleh keadaan iskemia.

b. Proses Kematian Jaringan (Nekrosis)Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel

akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dancedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yangdapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangatberpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.1) Perubahan Mikroskopis

Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadipadat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancurdan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel.Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang(kariolisis).

2) Perubahan MakroskopisPerubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis

pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat makajaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akanmempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis inidisebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplaidarah. Contohnya gangren.


3) Perubahan Kimia KlinikKematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi

mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisissehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagaizat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada selorgan tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya didalam darah.

Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akanmengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakanenzim spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapatmengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatanenzim tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadiperbaikan.

c. Penyebab jaringan nekrosis1) Iskhemi

Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makananuntuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitukematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapatterjadi akibat pembentukan trombus.

Penyumbatan mengakibatkan anoxia.Nekrosis terutama terjadi apabiladaerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosislebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadapanoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.

2) Agens biologikToksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh

darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri - bakteri yangvirulen, baik endo maupun eksotoksin.

3) Agens kimiaDapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga

merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natriumdanglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosisakibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalamkonsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinyatinggi.

4) Agens fisikTrauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga

listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karenatimbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehinggatimbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.

5) Kerentanan (hypersensitivity)Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara di dapat

(acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif


terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjalapabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis padapembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzmandan reaksi Arthus.

d. Dampak Kematian Jaringan ( Nekrosis )Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik

tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi prosesperbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikanoleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jikadaerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringanfibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah disekitar sirkulasi jaringan nekrotik. Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi danmenyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selamahidup.Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik

untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit.4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-

sel yang mati.

e. Patofisiologi Kematian Jaringan



4. Gangguan Pertumbuhana. Atrofi

Atrofi merupakan simtoma penyusutan jaringan atau organ. Atrofiberkemungkinan berlaku akibat tindak balas adaptasi terhadap tekanan sehinggaisi padu sel mengerut dan seterusnya keperluan tenaga diturunkan ke tahap yangminimum. penyebab lain yang mungkin ialah sel kurang digunakan seperti dalamotot rangka. selain penurunan keperluan sesuatu fungsi, kekurangan bekalanoksigen atau nutrisin, inflamasikronik dan proses penuaan juga menyumbangkepada fenomena Atrofi. Begitu juga dengan gangguan isyarat dalam tindakanhormon berakibat fungsi sesuatu organ berkurangan.

Atrofi yang terjadi pada suatu alat tubuh menyebabkan alat tubuh mengecil.Dengan perkataan lain alat tubuh tersebut melisut. Mengecilnya alat tubuhtersebut terjadi karena sel sel spesifik, yaitu sel sel parenchym yangmenjalankanfungsi alat tubuh tersebut mengecil. Jadi, bukan mengenai sel sel jaringan ikat atustroma alat tubuh tersebut. Stroma tampaknya bertambah; yang sebenarnya hanyarelatif, karena stroma tetap.Kadang kadang dapat terjadi Atrofi akibat jumlah selparenchym berkurang, yaitu Atrofi numerik. Meskipun Atrofi biasanyamerupakan proses patologik juga dikenal Atrofi fisiologik. Beberapa alat tubuhdapat mengecil atu menghilang sama sekali selamamasaperkembangan/kehidupan, dan jika alat tubuh tersebut sesudah masa usiatertentu tidak menghilang, malah dianggap patologik.

Penyebab atrofi antara lain terjadinya mutasi (yang dapat merusak gen untukmembangun jaringan atau organ), sirkulasi dalam tubuh terganggu sehinggakekurangan nutrisi dari makanan dan oksigen, gangguan hormonal, gangguansaraf sehingga sel kurang digunakan seperti otot rangka atau kurangnya latihanatau penyakit intrinsik pada jaringan itu sendiri dan proses penuaan. Hormonal

Latihan 2.Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan konsep nekrosis !

Jawaban latihan 2.a. Nekrosis adalah Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu

dalam tubuhb. Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut

atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dancedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrolyang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangatberpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius


dan saraf menginervasi organ atau jaringan yang disebut sebagai trofik. Trofikmenggambarkan kondisi trofik jaringan. keadaan trofik otot berkurang dikenalsebagai atrofi.

Jenis Atrofi antara lain :1. Atrofi senilis

Alat tubuh pada orangyang sudah berumur lanjut padaumumnyamengecil. Proses menjadi tuaakhir akhir ini banyak menjadiperhatian dan banyak dipelajari oleh berbagai pihak. Sebab sebab Atrofipada masa tua itu bermacam macam, diantaranya ialah pengaruhendokrin, involusi akibat hilangnya rangsang rangsang tumbuh,mengurangnya perbekalan darah akibat sklerosis arteri. Pada Atrofi senilis,Atrofi terjadi pada sema alat tubuh secara umum, karena Atrofi sneilistermasuk ke dalam Atrofi umum. Atrofi umum juga terjadi pada kelaparan.Starvation atrophy adalah Atrofi yang terjadi bila tubuh tidak mendapatmakanan untuk waktu yang lama.

2. Atrofi setempatAtrofi setempat dapat terjadi akibat keadaan keadaan tertentu

3. Atrofi inaktivitasTerjadi akibat inaktivitas alat tubuh atau jaringan misalnya inaktivitas

otot otot mengakibatkan otot otot tersebut mengecil. Atrofi ini disebut jugaAtrofi neurotrofik.

4. Atrofi desakanAtrofi ini terjadi akibat desakan yang terus menerus atau desakan yang

lama dan mengenai suatu lat tubuh atau jaringan.5. Atrofi endokrin

Atrofi endokrin terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnyabergantungkepada rangsang hormon tertentu. Atrofi ini akan terjadiapabila hormon tersebut berkurang atauterhenti sama sekali.

Contoh Atrofi1. Normal

Timus pada usia dini dan amandel pada masa remaja menyusut daninvolusi ini merupakan bagian dari perkembangan normal.

2. Atrofi ototOtot (atrofi otot) dan tulang yang jarang digunakan akan

mengalami kehilangan massa dan kekuatan dan apabila terjadi setelahimobilitas berkepanjangan (istirahat ditempat tidur, memiliki bagian


tubuh dalam balutan). Atrofi jenis ini biasanya dapat dipulihkandengan berolahraga kecuali bila parah. Olahraga secara teratur dapatmeminimalkan atrofi otot. Ada banyak penyakit dan kondisi yangmenyebabkan atrofi massa otot. Misalnya penyakit seperti kanker danAIDS menyebabkan sindrom atropi disebut “cachexia”. Selamapenuaan, terjadi penurunan bertahap kemampuan otot rangka untukmempertahankan fungsi.

3. Atrofi kelenjarKelenjar adrenal mengalami atropi selama penggunaan eksogen

glukokortikoid seperti prednisone dalam jangka panjang. Atrofi daripayudara dapat terjadi ketika reduksi estrogen berkepanjangan, sepertianoreksia nervosa atau menopause. Atrofi testis dapat terjadi ketikapenggunaan eksogen steroid seks (baik androgen maupun estrogen)untuk mengurangi gonadotropin sekresi dalam jangka panjang.

4. Atrofi vaginaPada wanita pasca-menopause, dinding vagina menjadi lebih tipis.

Mekanisme untuk kondisi ini berhubungan dengan usia sertapenurunan kadar estrogen.


Contoh Pathway Atrofi:

b. HipertrofiHipertrofi adalah pembesaran atau pertambahan massa total suatu otot. Semua

hipertrofi adalah akibat dari peningkatan jumlah filamen aktin dan miosin dalamsetiap serat otot, jadi menyebabkan pembesaran masing-masing serat otot, yangsecara sederhana disebut hipertrofi serat. Peristiwa ini biasanya terjadi sebagairespon terhadap suatu kontraksi otot yang berlangsung pada kekuatan maksimalatau hampir maksimal.

Hipertrofi adalah bertambahnya ukuran sel atau jaringan. Hipertrofimerupakan respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerjasuatu sel. Kebutuhan Sel akan oksigen dan gizi meningkat menyebabkanpertumbuhan sebagian besar struktur intrasel termasuk mitokondria retikulumendoplasma, vesikel intrasel, dan protein kontraktil. Kondisi ini membuat sintesisprotein meningkat.

Hipertrofi terutama dijumpai pada sel-sel yang tidak dapat beradaptasiterhadap peningkatan beban kerja dengan cara meningkatkan jumlah mereka(hiperplasia) melalui mitosis.Contoh sel yang tidak dapat mengalami mitosistetapi mengalami hipertrofi adalah sel otot rangka dan jantung. Otot polos dapatmengalami hipertrofi maupun hiperplasi. Terdapat tiga jenis utama hipertrofiyaitu fisiologis, patologis dan kompensasi.

1) Hipertrofi FisiologisHipertrofi ini terjadi sebagai akibat peningkatan beban kerja suatu sel secarasehat misalnya peningkatan massa atau ukuran otot setelah berolahraga.


2) Hipertrofi PatologisHipertrofi ini terjadi sebagai respon terhadap suatu keadaan sakit misalnyahipertrofi ventrikel kiri sebagai respon terhadap hipertensi kronik danpeningkatan beban kerja jantung.

3) Hipertrofi KompensasiHipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih peransel lain yang telah mati. Contohnya hilangnya satu ginjal menyebabkan sel-seldi ginjal yang masih ada mengalami hipertrofi sehingga terjadi peningkatanukuran ginjal secara bermakna.

c. IskemiaIskemia adalah simtoma berkurangnya aliran darah yang dapat menyebabkan

perubahan fungsional pada sel normal. Iskemia adalah pembatasan dalam suplaidarah ke jaringan, menyebabkan kekurangan oksigen dan glukosa yangdiperlukan untuk metabolisme sel (untuk menjaga agar jaringan tetap hidup).Iskemik umumnya disebabkan oleh permasalahan dengan pembuluh darah,dengan hasil kerusakan atau disfungsi jaringan. Ini juga berarti anemia lokal di


bagian tertentu dari tubuh kadang-kadang diakibatkan kemacetan (sepertivasokonstriksi, trombosis atau emboli).

Otak merupakan jaringan yang paling peka terhadap iskemia hingga episodeiskemik yang sangat singkat pada neuron akan menginduksi serangkaian lintasanmetabolisme yang berakhir dengan apoptosis. Iskemia otak diklasifikasikanmenjadi dua subtipe yaitu iskemia global dan fokal. Pada iskemia global,setidaknya dua, atau empat pembuluh cervical mengalami gangguan sirkulasidarah yang segera pulih beberapa saat kemudian. Pada iskemia fokal, sirkulasidarah pada pembuluh nadiotak tengah umumnya terhambat oleh gumpalantrombus sehingga memungkinkan terjadi reperfusi. Simtoma terhambatnyasirkulasi darah oleh gumpalan trombus disebut vascular occlusion.

Contoh pathway iskemia :

d. TrombosisTrombosis adalah platelet dan fibrin untuk membentuk bekuan darah

karena langkah pertama dalam memperbaiki itu (hemostasis) adalah untuk


mencegah hilangnya darah. Jika mekanisme yang menyebabkan terlalu banyakpembekuan pembentukan bekuan darah (trombus) di dalam pembuluh darah,menghambat aliran darah melalui sistem peredaran darah. Ketika pembuluh darahterluka, tubuh menggunakan, dan bekuan istirahat bebas, embolus terbentuk(Suwarno, 1997).

Trombosis adalah pembentukan massa bekuan darah dalam sistemkardiovaskuler yang tidak terkendali (Brunner & Suddarth, 2002).1) Bentuk

Trombosis memiliki 2 bentuk :a) Trombosis arteri

Terjadi berhubungan dengan kerusakan endotel misalnya plakarteroskerotik kolagen yang dipajankan dan faktor yang dilepaskanmenyebabkan agregasi trombosis dan pembentukan fibrin.

b) Trombosis venaFaktor yang mempengaruhi aliran darah (misal stasis, obesitas)

perubahan konstituen darah dan kerusakan endotel vaskuler.2) Etiologi

Vircow (1848) menyebutkan terdapat tiga kelompok faktor yang dapatmencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain :a) Perubahan pada permukaan endotel

Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus.Endotel normal terdapat muatan listrik yang akan menolak tiap unsurdarah yang mendekat.Perubahan dalam potensial listriknya,terjadiapabila ada kerusakan endotel sehingga trombosit dapat melekat padaendotel. Suatu anggapan lain menyatakan bahwa jaringan endotel yangrusak mengeluarkan suatu zat sehingga terjadi koagulasi darah.

b) Perubahan pada aliran darahAliran darah yang melambatmenyebabkan trombosit akan menepi

sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh.Normal dalam aliran darah terdapat suatu axial stream yang

mengandung unsur darah yang berat seperti lekosit.Trombosit mengalirpada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh olehsuatu zone plasma.

Bila timbul keterlambatan dalam aliran maka trombosit masukkedalam zone plasma sehingga kontak dengan endotelbertambah.Perubahan dalam aliran darah lebih sering terjadi dalamvena.Tombus juga sering terjadi dalam varices, yaitu vena-vena yangmelebar.

c) Perubahan pada konstitusi darahPerubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat

mempermudah trombosis.Masalah setelah mengalami pembedahan dan


masa nifas menyebabkan jumlah trombosit dalam darah kira-kira 2-3kali lipat daripada normal serta bersifat lebih mudah melekat.

3) Manifestasi Klinis trombosis1) Trombosis arteri

Gejala klinik yang ditimbulkan sangat bervariasi, dari yang ringansampai yang berat. Apakah yang terkena arteri yang besar atau utama ataucabang-cabangnya. Apakah polateral cukup banyak, karena prognosisnyatergantung pada arteri mana yang terlibat dan yang penting adalah kecepatandan ketepatan dokter bertindak. Gejala yang dapat muncul antara laina) Gejala awal biasanya adalah nyeri pada daerah yang bersangkutan, bila

nyeri hebat apabila daerah yang terkena cukup luas. Pada pasien mudabiasanya kejadiannya lebih akut, rasa nyeri lebih hebat , tapi justruprognosisnya lebih baik karena keadaan pembuluh darah relative lebihbaik. Pada pasien yang lebih tua dimana sudah terjadi kelainan kronisarteri bila timbul thrombosis akut biasanya tidak begitu jelas gejalanyadan nyerinya tidak begitu hebat, pada pasien ini justru prognosisnyalebih buruk.

b) Mati rasac) Kelemahan ototd) Rasa seperti ditusuk-tusuk

Bila gejalanya lengkap maka ditemukan 5P yaitu pain (nyeri),palaness, paresthesia, paralysis (kelumpuhan) dan pulsessness.

2) Trombosis Vena DalamTrombosis vena dalam lebih sulit didiagnosis berdasarkan manifestasi

klinis karena tanda atau gejala sering kali tidak ada atau difus.Gejalanyadisebabkan oleh inflamasi dan obstruksi vena balik, pembengkakan betis,serta edema eritema hangat lunak. Tanda Hodmann (nyeri belakang lututketika dorsofleksi) dianggap sebagai indikator trombus vena dalam padawanita postpartum. Tanda Hotman mempunyai nilai kecil pada diagnosiskarena nyeri kemungkinan juga disebabkan oleh ketegangan otot atau lukamemar. Dan ini tidak selalu ada pada wanita yang mengalami trombosisvena. Refleks spasme arteri menyebabkan kaki pucat dan dingin. Padaperabaan dapat penurunan denyut nadi perifer. Gejala lain meliputi nyriketika digerakan, malaise, dan kekuatan pada kaki yang terserang

4) PatofisiologiTrombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal

dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses trombosis ditandai olehplak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteriasereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnyamenghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumenpembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung


terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang melengkung. Trombijuga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluhdarah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagaiberikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempelpada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darahmenjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yangmengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas danmembentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruharteria itu akan tersumbat dengan sempurna.

5) Pathway (terlampir)6) Komplikasi

a. PerdarahanPerdarahan diakibatkan oleh penggunaan terapi anti koagulan

b. Emboli paruTerjadi akibat terlepasnya thrombus dari dinding pembuluh darah

kemudian thrombus initerbawa aliran darah hingga akhirnya berhenti dipembuluh darah paru dan mengakibatkan bendungan aliran darah. Inidapat terjadi beberapa jam maupun hari setelah terbentuknya suatubekuan darah pada pembuluh drah didarah tungkai. Gejalanya berupanyeri dada dan pernafasan yang singkat.

c. Sindrom post trombotikTerjadi akibat kerusakan katub pada vena sehingga seharusnya

darah mengalir keatasyang dibawa oleh vena menjadi terkumpul padatungkai bawah. Ini mengakibatkan nyeri, pembengkakan dan ulkus padakaki.

7) MASALAH KEPERAWATAN1. Nyeri2. Intoleransi aktifitas3. Gangguan perfusi jaringan perifer4. Gangguan perfusi jaringan serebral5. Kerusakan intergritas kulit


Kegiatan Belajar 2

A. Tujuan Kegiatan PembelajaranSetelah menyelesaikan kegiatan belajar 2 tentang kelainan genetik dan interaksi sel,

Anda diharapkan mampu :1. Menjelaskan ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel2. Menjelaskan ruang lingkup gangguan proliferasi3. Menjelaskan ruang lingkup gangguan diferensiasi sel4. Menjelaskan contoh kelainan genetik dan interaksi sel dalam kehidupan sehari-hari

B. Pokok Materi Kegiatan BelajarUntuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 2 ini, maka Anda diharapkan mempelajaritentang :1. Ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel

a. Organ atau jaringan yang lebih kecil dari normalb. Organ atau jaringan yang lebih besar dari normal

2. Ruang lingkup gangguan diferensiasi sela. Metaplasiab. Displasiac. Neoplasia

3. Ruang Lingkup Proliferasi Sela. Neoplasma ganasb. Neoplasma jinak

4. Contoh kelainan genetik dan interaksi sel

C. Uraian Materi1. Ruang lingkup gangguan pertumbuhan sel

a. Organ atau jaringan yang lebih kecil dari normal1) Agnesis/ Aplasia

Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan, rudimenembrionik organ tidak terbentuk. Misal seorang bayi yang dilahirkan hanyadengan satu ginjalAplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuktetapi tidak tumbuh sama sekali. Misal seorang bayi yang lahir dengan 2 ginjaltetapi satu ginjal tidak berfungsi karena tidak tumbuh

2) Hipoplasia

KELAINAN GENETIK DAN INTERAKSI SEL


Suatu keadaan dimana rudimen embrionik terbentuk tetapi tidak pernahmencapai ukuran definitif atau ukuran normal dewasa sehingga organ tersebutmenjadi kerdil. Misal kelainan dimana kaki seseorang tidak tumbuh sesuaidengan ukuran dewasa

3) AtrofiKeadaan dimana suatu organ tumbuh secara definitif kemudian karena

beberapa penyebab menyusut menjadi lebih kecil dari ukuran normal. Atrofisering dijumpai pada lansia dimana beberapa organ mengalami penurunanfungsi misal atrofi kelenjar endokrin yang terjadi jika pengaruh hormonalterhadap jaringan seperti kelenjar mamae terhenti.Penyebab atrofi yang palingsering yaitu iskemik kronik. Contoh lain yaitu disuse atrophy ( atrofi yangmenyerang otot rangka)

b. Organ atau jaringan yang lebih besar dari normal1) Hipertrofi


Merupakan suatu keadaan dimana jaringan atau organ mengalamipembesaran karena adanya pembesaran sel. Hipertrofi yang paling terlihatyaitu pada otot.Contoh: Hipertrofi otot bisep pada atlet angkat besi Hipertrofi miokardium Hipertrofi pada otot polos dinding kandung kemih

Hipertrofi disertai penambahan unsur kontraktil jaringan, maka merupakanrespon adaptif.

2) HiperplasiaMerupakan keadaan kenaikan jumlah absolut sel dalam jaringan yangmengakibatkan pembesaran jaringan atau organ tersebut. Contoh: Hiperplasia kelenjar mamae saat kehamilan Hiperplasia pada kelenjar prostat Kalus (penebalan kulit akibat rangsangan mekanik)

2. Ruang Lingkup Gangguan Diferensiasi Sela. Metaplasia


Diferensiasi merupakan proses dimana keturunan sel-sel induk yang sedangmembelah dikhususkan untuk melakukan tugas tertentu. Metaplasia yaitukeadaan diferensiasi sel pada keadaan yang tidak cocok, sehingga sel yangdihasilkan tidak sesuai dengan sel daerah tersebut tapi justru menyerupai daerahlain. Misal: lapisal endotel serviks uteri mengalami iritasi kronik, maka bagianepitel kolumnar diganti oleh epitel skuamosa yang mirip epidermis. Metaplasiabersifat adaptif dan reversibel.

b. DisplasiaMerupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berproliferasi sedemikianrupa sehingga ukuran, bentuk dan penampilan sel menjadi abnormal disertaigangguan pengaturan dalam sel. Contoh displasia yaitu pada proses peradangan.Displasia ada yang reversibel tetapi ada juga yang tidak karena rangsang yangmenyebabkan displasia tidak ditemukan.


c. NeoplasiaMerupakan massa abnormal dari sel-sel yang mengalami proliferasi.Selneoplasma berasal dari sel yang awalnya normal, selama mengalami perubahanneoplastik sel memperoleh derajat otonom dalam arti tumbuh dengan kecepatantidak terkoordinasi dengan kebutuhan dan fungsi tubuh. Pertumbuhan selneoplastik bersifat progressif yaitu mengakibatkan penambahan massa sel.Tidakbersifat adaptif dan biasa dikenal dengan sebutan tumor

3. Ruang Lingkup Gangguan Proliferasi sela. Neoplasma Jinak

Tumor atau neoplasma jinak adalah sebutan untuk neoplasma atau lesi padatyang terbentuk akibat pertumbuhan seltubuh yang tidak semestinya, yang miripdengan simtomabengkak. Tumor berasal dari katatumere dalam bahasa latinyang berarti "bengkak".Neoplasma Jinak mengakibatkan gangguan yangbersifat lokal, bisa ringan ataupun berakibat fatal.misal penyumbatan jalannafas, pencernaan, dll. Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidakmenyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadibesar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melaluioperasi.

Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNAsel. Sebuah penimbunan mutasidibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen ataumenekan gen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memilikimekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yangmenyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil DNArusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat jugamenyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahantumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasidari sejumlah mutasi dibutuhkan.Ciri Neoplasma Jinak1) Bersifat lokal2) Batas penyebaran massa nyata3) Mempunyai kapsul jaringan penyambung4) Tidak menyebar ke tempat yang jauh5) Pertumbuhan lamban

b. Neoplasma GanasTumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang danmerusak jaringan yang berdekatan dan menciptakan metastasis. NeoplasmaGanas mengakibatkan kerusakan jaringan-jaringan lokal dan menyebar untukmembentuk metastasis yang jauh bahkan neoplasma ganas “berebut” makanansehingga penderita tampak mengalami gangguan malnutrisi beratCiri Neoplasma ganas:1) Tumbuh cepat2) Penyebaran tidak teratur3) Tidak berkapsul4) Sulit dipisahkan dari jaringan sekitarnya5) Mampu memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain6) Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis



D. RangkumanGangguan pertumbuhan yang terjadi dibedakan atas berbagai hal, yaitu:

Ukuran dan/atau jumlah sel dalam jaringan Cara Proliferasi sel Sifat diferensiasi sel

Kelaianan dalam pertumbuhan mengakibatkan jaringan menjadi lebih kecil atau lebihbesar dari normal dan mempunyai spesialisasi fungsi yang abnormal

E. Tugas Kegiatan Belajar 2Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan memilih satu jawaban paling benar!Soal :

1. Bayi A dilahirkan dengan satu ginjal karena embrionik organ tidak terbentuk.Kejadian yang dialami oleh Bayi A disebut...A. AgnesisB. AplasiaC. HipoplasiaD. AtrofiE. Metaplasia

2. Kalus yang terjadi pada seorang tukang kayu yang bekerja dengan menggunakangergaji adalah contoh dari...A. AgnesisB. AplasiaC. HipoplasiaD. HiperplasiaE. Metaplasia

3. Tn. B mengalami penebalan pada otot dinding kandung kemih karena tekanan darikelenjar prostat yang membesar. Keadaan ini disebut...A. AtrofiB. HipertrofiC. AplasiaD. Hipoplasia

Latihan 4.Setelah mempelajari materi diatas, jelaskan pengertian dan contoh agnesis!

Jawaban latihan 4.Agnesis yaitu keadaan dimana dalam proses perkembangan, rudimen embrionik organtidak terbentuk. Misal seorang bayi yang dilahirkan hanya dengan satu ginjalAplasia yaitu keadaan dimana rudimen embrionik suatu organ sudah terbentuk tetapitidak tumbuh sama sekali. Misal seorang bayi yang lahir dengan 2 ginjal tetapi satuginjal tidak berfungsi karena tidak tumbuh


E. Hiperplasia4. Kelainan dalam ukuran, bentuk dan penampilan sel-sel dengan susunan sel yang

abnormal disebut...A. MetaplasiaB. DisplasiaC. HiperplasiaD. HipoplasiaE. Aplasia

Petunjuk kunci jawaban:Untuk mengetahui ketepatan jawaban Anda, jika Anda telahmengerjakan soal tersebut, silahkan cocokkan dengan kunci jawaban yang ada padalampiran modul ini!

F. Umpan Balik dan Tindak LanjutRumus :

Tingkat penugasan : 100%Arti tingkatan penguasaan yang capai:90% - 100% = baik sekali80% - 89% = baik70% - 79% = sedang< 69% = kurangKalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telah menguasaikegiatan belajar 2 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya. Tetapi kalaunilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar ini terutamabagian yang belum dikuasai.


Kegiatan Belajar 3

A. Tujuan Kegiatan PembelajaranSetelah menyelesaikan kegiatan belajar 3tentang patofisiologikardiovaskuler, Andadiharapkan mampu:1. Menjelaskan konsep aterosklerosis2. Menjelaskan patofisiologi aterosklerosis3. Menjelaskan komplikasiaterosklerosis4. Menjelaskan masalah keperawatan aterosklerosis

B. Pokok Materi Kegiatan BelajarUntuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 3ini, maka diharapkan Anda mempelajaritentang:1. Konsep aterosklerosis

a. Definisi aterosklerosisb. Etiologi aterosklerosis

2. Patofisiologi aterosklerosisa. Manifestasi klinik aterosklerosisb. Patofisiologi aterosklerosisc. Pathway aterosklerosis

3. Komplikasi aterosklerosis4. Masalahkeperawatan aterosklerosis

C. Uraian materi1. Konsep Aterosklerosis

a. DefinisiAterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan

pengerasan dinding arteri. Lesi mengandung deposit lipid dan mengalamikalsifikasi, mengakibatkan obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit, danvasokontriksi abnormal. Sumbatan yang terjadi di dalam arteri otak menyebabkanstroke. Sumbatan pada pembuluh darah jantung biasa terjadi pada arteri koroner(Brashers, 2007)

PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS


b. EtiologiFaktor resiko dan kemungkinan mekanisme cedera untuk aterosklorosis

meliputi :1) Disiplidemia2) Merokok3) Hipertensi4) Jenis kelamin pria5) Wanita setelah menopause6) Usia lebih dari 50 tahun7) Diabetes melitus8) Peningkatan fibrinogen serum9) Peningkatan homosistein serum10) Diet tinggi lemak, obesitas, gaya hidup nyaman (kurang gerak)11) Riwayat keluarga( Brashers. 2007 )

2. Patofisiologi Aterosklerosisa. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala klinis akibat aterosklerosis tergantung pada organ dan jaringan :1) Bila mengenai otak dapat menyebabkan penyakit serebrovaskuler iskemia

serebral transien atau TIA dan stroke2) Pada aorta dan lesi aterosklerotik pada ekstremitas juga dapat terjadi3) Bila terjadi oklusi atau sumbatan pada arteri perifer mak akan timbul gejala

seperti nyeri saat aktifitas dan hilang saat istirahat, nyeri yang terus – menerusdapat terjadi jika oklusi semakin berat dan terjadi iskemia kronis , perubahanwarna kulit seperti pucat atau sianosis dan pada palpasi terasa dingin.

4) Akibat suplai nutrisi yang kurang akan terjadi tanda-tanda hilangnya rambut,kuku rapuh, kulit kering dan bersisik, atropi dan ulserasi.

5) Bisa juga terjadi edema bilateral atau unilateral akibat posisi ekstermitas yangterlalu lama menggantung.

( Corwin, 2000 )

b. Patofisiologi


LDL teroksidasi oleh radikal oksigen, difagositosis oleh makrofag, dankemudian dibawa ke dinding pembuluh darah. Makrofag yang terisi LDLteroksidasi dinamakan sel busa. Akumulasi sel tersebut membentuk suatu lesipatologis yang dinamakn lapisan berlemak yang menginduksi perubahanimunologis dan inflamasi lebih lanjut sehingga mengakibatkan kerusakanpembuluh progresif. Leukosit dan makrofag melepaskan penjamu sitokininflamasi dan mitogen yang selanjutnya merangsang proliferasi otot polos danmenghambat sintesis endotel serta melepaskan vasodilator endogen. Sel ototbermigrasi ke aderah yang diliputi sel busa sehingga membentuk semacam topiyang dinamakan plak fibrosa. Remodelling penbuluh darah terjadi denganklasifikasi dan fibrosis, apotosis dan nekrosis lesi, penebalan dinding pembuluhperi-lesi, dan penonjolan ke dalam lumen pembuluh darah. Ketika plakberkembang, plak tersebut mengalami ulserasi tekanan aliran darh mekanis,kolagenase, elatase, dan stremolisin yang dihasilkan oleh makrofag, dan apoptosissel pada tepi plak yang menyebabkan nekrosis berkelanjutan pada dindingpembuluh darah. Jumlah deposisi kolagen dan elastin pada topi jumlah LDLdidalam pusatnya menentukan kestabilan dan kerentanannya terhadap ruptur.Selain itu limfosit T menghasilkan interferon gama yang menurunkan produksikolagen dan melemahkan plak. Trombosit akan teragregasi dan melekat kepermukaan plak yang ruptur akibat berkurangya anti koagulan endotel dan pajanreseptor permukaan glikoprotein trombosit IIA/IIB, rangkaian peristiwa koagulasikemudian dimulai, dan trombus terbentuk dipermukaan lesi yang biasamengobstruksi lumen pembuluh drah secara kengkap; pelepasan trombokinasee Ayang menyebabkan vasokontriksi akan lebih mempersempit lumen pembuluhdarah. Hasil keseluruhannya adalah arteri yang menyempit dan renta terhadapvasokontriksi abnormal dan trombosis ( Brashers. 2007 ).

c. Pathway


3. Komplikasia. Hipertensi

Pembentukan trombus menyebabkan jaringan parut dan proliferasi sel otopolos, maka lumen arteri berkurang dan resistensi terhadap aliran darah yangmelintasi arteri akn meningkat. Ventrikel kiri harus memomp asecara lebih kuatuntuk menghasilkan cukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskuleryang atreosklerotik sehingga dapat timbul hipertensi.

b. Trombus dapat terlepas dari plak aterosklorotik.Hal ini dapat menimbulkan obstruksi aliran darah disebelah hilir menimbulkan

stroke apabila pembuluh darah otak yang tersumbat, atau infark niokardiumapabila pembuluh darah jantung yang terkena.

c. Pembentukan suatu aneurisma, pelemahan arteri, dapat terjadi dari aterosklerosis.Aneurisma tersebut dapat pecah dan menimbulkan stroke apabila terletak di

pembuluh serebrum.

4. Masalah Keperawatana. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal

Penurunan kadar oksigen sebgai akibat dari kegagalan dalam memeliharajaringan di tingkat kapilerBatasan Karakteristik :• Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter• Penggunaan otot pernafasan tambahan• Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)• Abnormal gas darah arteri• Perasaan “Impending Doom” (Takdir terancam)• Bronkospasme• Aritmia• Retraksi dada• Dyspnea• Hidung kemerahan• Nyeri dada

b. NyeriDefinisi: sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yangmuncul secara actual atau potensial, kerusakan jaringan atau menggambarkanadanya kerusakan..Batasan karakteristik :

Laporan secara verbal atau non verbal Fakta dan observasi Gerakan melindungi Tingkah laku berhati-hati Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau,

menyeringai) Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktivitas

berulang-ulang) Respon autonom (diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan pola

nafas, nadi dan dilatasi pupil)


Tingkah laku ekspresif (gelisah, marah, menangis, merintih, waspada,napas panjang, iritabel)

Berfokus pada diri sendiri Muka topeng Fokus menyempit (penurunan persepsi pada waktu, kerusakan proses

berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) Perubahan nafsu makan dan minum

Faktor yang berhubungan : Agen injury (fisik, biologis, psikologis)

c. Resiko infeksiDefinisi : peningkatan resiko masuknya organisme patogen.Faktor resiko :

Prosedur infasif Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen Trauma Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan Ruptur membran amnion Agen farmasi Malnutrisi Peningkatan paparan lingkungan pathogen Imunosupresi Ketidakadekuatan imun buatan Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, leukopenia,

penekanan respon inflamasi) Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma

jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresiPH, perubahan peristaltik)

Penyakit kronis( Dongoes. 2000 )

D. RangkumanAterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan

pengerasan dinding arteri. Faktor resiko dan kemungkinan mekanisme cedera untukaterosklorosis meliputi disiplidemia, merokok dan hipertensi. Komplikasi yang munculyaitu hipertensi, trombus, dan aneurisma.

E. Tugas kegiatan belajar 4Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan benar !

1. Apa definisi Arterisklerosis ?2. Kenapa wanita setelah menopouse lebih besar bisa terkena arteosklerosis ?3. Di etiologi disebutkan beberapa faktor resiko dan kemungkinan mekanisme cidera

untuk arteriosklerosis itu disiplidemia. Apa pengertian dari disiplidemia ?4. Sebutkan komplikasi terjadinya Aterosklerosis yang terjadi pada arteri otak !5. Dalam komplikasi arteriosklerosis dapat menimbulkan hipertensi yang lama.

Pertanyaannya sebutkan penyebab terjadinya hipertensi lama !Petunjuk kunci jawaban:1. Jawab : Penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding

arteri (nilai 20)


2. Jawab : Karena wanita yang sudah mengalami menopuse itu umurnya sudah semakintua, daya tahan tubuh sudah semakin melemah di ikuti pola makan yang tidak sehatdan juga kurang beraktifitas maka aliran darah di arteri tidak lancar, terjadipenumpukan lipid di arteri, dan lama kelamaan terjadi penebalan dinding arteridikarenakan lipid. Jika terjadi penebalan di arteri otak, maka akan stroke. Jikapenebalan terjadi di arteri jantung akan terjadi kosoner (nilai 20)

3. Jawab : Displidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai denganpeningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma (nilai 20)

4. Jawab : Penyakit selebrovaskuler iskemia selebral, Stroke (nilai 20)5. Jawab : Karena pembentukan trombus , jaringan parut dan proliferasi sel oto polos,

maka lumen arteri berkurang dan resistensi terhadap aliran darah yang melintasi arteriakn meningkat. Ventrikel kiri harus memomp asecara lebih kuat untuk menghasilkancukup gaya yang mendorong darah melewati sistem vaskuler yang atreosklerotiksehingga dapat timbul hipertensi (nilai 20)

F. Umpan Balik dan Tindak LanjutRumus :Jumlah nilai jawaban yang benarTingkat Penguasaan = ----------------------------------------- x 100%

Jumlah total nilai (score maksimal)Arti tingkatan penguasaan yang capai:90% - 100% = baik sekali80% - 89% = baik70% - 79% = sedang< 69% = kurang

Kalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telah menguasaikegiatan belajar 3 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya. Tetapi kalaunilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar ini terutamabagian yang belum dikuasai.


Kegiatan Belajar 4

A. Tujuan PembelajaranSetelah menyelesaikan kegiatan belajar 4tentang patofisiologikardiovaskuler, Andadiharapkan mampu:1. Menjelaskan konsep iskemia miokard2. Menjelaskan masalah keperawatan iskemia3. Menjelaskan konsep infark4. Menjelaskan masalah keperawatan infark

B. PokokMateriUntuk mencapai tujuan dalam kegiatan belajar 4 ini, maka diharapkan Andamempelajari tentang:1. Konsep iskemia

a. Definisi iskemiab. Etiologi iskemiac. Manifestasi klinik dan komplikasi iskemiad. Patofisiologi dan Pathway iskemia

2. Masalahkeperawataniskemiaa. Nyeri akut.b. Intoleransi aktivitas.c. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal.

3. Konsep infarka. Definisi infarkb. Etiologi infarkc. Manifestasi klinik infarkd. Patofisiologi dan Pathway infark

4. Masalahkeperawataninfarka. Nyeri.b. Penurunan curah jantung.c. Gangguan perfusi jaringan.

C. Uraian Materi1. Konsep Iskemia Miokard

a. Definisi IskemiaIskemia adalah keadaan ketidak seimbangan masukan terhadap kebutuhan

O2 (Syaifullah, 2002).Pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan

berkurang dan eliminasi metabolit yang di timbulkannya (misal asam laktat)menurun juga.

Iskemik Miokard adalah suatu keadaan terjadinya sumbatan aliran darahyang berlangsung progresif,dan suplai darah yang tidak adekuat yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup (Smeltzer dan Bare, 2001).

b. Etiologi Iskemia MiokardPenyebab yang paling sering pada iskemik miokard adalah :

PATOFISIOLOGI ISKEMIA MIOKARD


1) suplai darah berkurang dan terdapat penyumbatan aliran darah sehinggadarah kekurangan suplai oksigen.

2) kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh.(Smeltzer & Bare, 2001)

c. Manifestasi Klinis Dan Komplikasi Iskemia MiokardManifestasi klinis yang muncul pada iskemia miokard adalah :

1) Nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, ditindih atau tertimpabarang berat(paling sering).

2) Perasaan mual, muntah, sesak dan pusing.3) Keringat dingin dan berdebar-debar.4) Kulit yang pucat dan dingin.5) Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut nadi.

Komplikasi yang muncul pada iskemia miokard adalah :1) Infarkmiokard2) Edema paru akut3) Gagal jantung kongestif4) Disritmia

d. Patofisiologi Dan Pathway Iskemia MiokardKebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemik miokardium lokal.Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel padatingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadaroksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobikmenjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasanglikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolismeaerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Hasil akhir metabolismeanaerob, yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga menurun pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosisdengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerahmiokardium yang terserang berkurang. Serabut-serabutnya memendek, dan dayaserta kecepatannya berkurang. Selain itu gerakan dinding segmen yang


mengalami iskemia menjadi abnormal ; bagian tersebut akan menonjol keluarsetiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubahhemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yangmengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom.Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung denganberkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kalijantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistole akanmemperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan bagi dalam kapiler paru-paruakan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembangdinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakinmemperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.

Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard.Reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolik yang tertimbun oleh suatu zatkimia antara yang belum diketahui, atau oleh stress mekanik lokal akibatkontraksi miokardium yang abnormal.

Parhway (terlampir)

2. Masalah Keperawatana. Gangguan rasa nyaman nyeri : nyeri dada.b. Intoleransi aktivitas.c. Gangguan perfusi jaringan kardiopulmonal.

3. Konsep Infark Miokarda. Definisi Infark

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombusatau embolus (Dorland, 2002). Infark menurut bentuknya dapat dibagi menjadi:1) Infark anemik, terjadi karena penyumbatan pembuluh nadi dan pada alat

tubuh padat seperti jantung dan ginjal.2) Infark hemoragik, terjadi pada alat tubuh dengan jaringan renggang

seperti usus.

b. Etiologi Infark MiokardFaktor penyebab terjadinya infark miokard adalah suplai oksigen ke

miokard berkurang dan curah jantung yang meningkat. Faktor Perdisposisi yaitufaktor resiko yang dapat diubah seperti merokok, diabetes melitus.


c. Manifestasi klinik dan komplikasi Infark MiokardNyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakangejala utama. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeritidak tertahankan lagi. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yangdapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengankiri). Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguanemosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang denganbantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG). Nyeri dapat menjalar ke arah rahangdan leher. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesisberat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Komplikasi yang muncul pada infark miokard antara lain gagal jantung,syok kardiogenik, ruptur korda, reptur septum, aritmia gangguan hantaran danperikaridtis dan emboli paru

d. Patofisiologi dan pathway InfarkMiokardInfark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor

resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini disertai denganproses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkaninteraksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh koroner.Interaksi tersebut menyebabkan invasidan akumulasi lipid yang akan membentuk plakfibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesikomplikata yang dapat menimbulkan tekananpada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi thrombus. Thrombus yangmenyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplay O2yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang anaerob yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri danperubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan perubahan elektrofisiologiendokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantungsehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung(infark).

Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapatmemenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluhdarah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infarkmengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalamiinfark tampak memar dan sianotik karena darah didaerah sel tersebut berhenti. Dalamjangka waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertaiinfiltrasi leukosit.

Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu karena ototkehilangan daya kontraksi. Sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalamigangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akanmengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik danpenurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkankegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efekjantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinyaoedem paru—paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinyapenurunan COP sehingga suplai darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehinggamenyebabkan kelelahan.


Parhway (terlampir)

4. Masalah Keperawatan Infark Miokarda. Nyeri.

Definisi: sensori yang tidak menyenangkan dan pengalaman emosional yangmuncul secara actual atau potensial, kerusakan jaringan atau menggambarkanadanya kerusakan..Batasan karakteristik :

Laporan secara verbal atau non verbal Fakta dan observasi Gerakan melindungi Tingkah laku berhati-hati Gangguan tidur (mata sayu, tampak capek, sulit atau gerakan kacau,

menyeringai) Tingkah laku distraksi (jalan-jalan, menemui orang lain, aktivitas

berulang-ulang) Respon autonom (diaphoresis, perubahan tekanan darah, perubahan pola

nafas, nadi dan dilatasi pupil) Tingkah laku ekspresif (gelisah, marah, menangis, merintih, waspada,

napas panjang, iritabel) Berfokus pada diri sendiri Muka topeng Fokus menyempit (penurunan persepsi pada waktu, kerusakan proses

berfikir, penurunan interaksi dengan orang dan lingkungan) Perubahan nafsu makan dan minum

Faktor yang berhubungan : Agen injury (fisik, biologis, psikologis)

b. Penurunan curah jantung.Definisi: Keadaan pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untukmencapai kebutuhan metabolisme tubuhPenurunan curah jantung berhubungan dengan :

Perubahan denyut / Irama jantung Perubahan sekuncup jantung : Pre load: distensi V. jugularis, edema, peningkatan BB After load: kulit dingin, pengisian kapiler, dispnea, penurunan nadi

perifer, penurunan tekanan darah, oliguria Penuruan kontraktilitas miokard: Krakles, orthopnea,/paroksismal

nokturnal dispneaData SubyektifPasien mengatakan :

Cemas, gelisah Kedinginan Berat badan meningkat Sesak nafas

Data Obyektif Aritmia : Takhikardi, Bradikardi Palpitasi


Perubahan EKG Edema Kulit dingin / lembab Nadi menurun Nafas pendek Tekanan darah bervariasi Nafas pendek / dispnea Oliguria Perubahan warna kulit Suhu: ….◦C Pengisian kapiler > 2dtk

c. Gangguan perfusi jaringan.Definisi : penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makanjaringan pada tingkat kapiler.Batasan karakteristik :Renal

Perubahan tekanan darah di luar batas parameter Hematuria Oliguri/anuria Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatininGastro Intestinal Suara usus hipoaktif atau tidak ada Nausea Distensi abdomen Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)

Peripheral Edema Tanda Homan positif Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban) Denyut nadi lemah atau tidak ada Diskolorisasi kulit Perubahan suhu kulit Perubahan sensasi Kebiru-biruan Perubahan tekanan darah di ekstremitas Bruit Terlambat sembuh Pulsasi arterial berkurang Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan

kakiCerebral Abnormalitas bicara Kelemahan ekstremitas atau paralisis Perubahan status mental Perubahan pada respon motorik Perubahan kebiasaan


Perubahan reaksi pupil Kesulitan untuk menelanKardiopulmonar Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter Penggunaan otot pernafasan tambahan Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill) Abnormal gas darah arteri Perasaan “Impending Doom” (Takdir terancam) Bronkospasme Aritmia Retraksi dada Dyspnea Hidung kemerahan Nyeri dada

Faktor yang berhubungan: Hipovolemi Hipervolemi Aliran arteri terputus Exchange problems Aliran vena terputus Hipoventilasi Kerusahan transport oksgen melalui alveoler atau membran kapiler Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah Keracunan enzim Perubahan ikatan O2 dengan Hb Penurunan konsentasi Hb dalam darah

D. RangkumanIskemia miokard adalah suatu kondisi dimana sel-sel miokard kekurangan oksigen.

Iskemia miokard dapat disebabkan karena adanya sumbatan di arteri koronaria.Sumbatan ini sering dalam bentuk aterosklerosis. Iskemia yang tidak teratasi akanmenyebabkan infark, yaitu kematian sel otot jantung.

E. Tugas kegiatan belajar 4Petunjuk: Jawablah pertanyaan berikut dengan memilih satu jawaban paling benar!1. Apa yang dimaksud dengan iskemia?2. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis?3. Sebutkan faktor penyebab dari infrak miokard !4. Mengapa infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertikel terganggu ?5. Apa saja komplikasi dari iskemik miokard dan infark miokard?

Petunjuk kunci jawaban:1. Jawab No. 1 (nilai 10)

Iskemia adalah keadaan ketidak seimbangan masukan trehadap kebutuhan O22. Jawab No. 2 (nilai 10)

Aterosklerosis adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan danpengerasan dinding arteri.


3. Jawab No. 3 (nilai 20) Suplai oksigen ke miokard berkurang. Curah jantung yang meningkat

4. Jawab No. 4 (nilai 10)Otot kehilanagn daya kontraksi

5. Jawab No. 5 (nilai 50)A. IskemiaMiokard

1) Infarkmiokard2) Edema paru akut3) Gagal jantung kongestif4) Disritmia

B. InfarkMiokard1) Gagal jantung2) Syok kardiogenik3) Rupturkorda4) Reptur septum5) Aritmia gangguan hantaran6) Perikaridtis dan emboli paru

48

F. Umpan balik dan tindak lanjutRumus :

Jumlah nilai jawaban yang benarTingkat Penguasaan = ----------------------------------------- x 100%

Jumlah total nilai (score maksimal)Arti tingkatan penguasaan yang capai:90% - 100% = baik sekali80% - 89% = baik70% - 79% = sedang< 69% = kurang

Kalau mencapai tingkat penguasaan 80% ke atas, maka dinyatakan telahmenguasai kegiatan belajar 4 modul dan dapat meneruskan ke kegiatan berikutnya.Tetapi kalau nilai Anda masih di bawah 80%, maka harus mengulang kegiatan belajar initerutama bagian yang belum dikuasai.


III. PENUTUP

Dengan selesainya modul ini, berarti Anda telah menyelesaikan materi kegiatan belajarmodul ini ini. Untuk mempertahankan kemampuan mengingat, dan memperdalam sertamemperluas pemahaman mata kuliah ini. Alangkah baiknya Anda dapat mencobamenerapkan mata pelajaran ini dalam praktek atau kehidupan sehari - hari. Semoga denganpemahaman yang baik tentang asuhan keperawatan dalam materi ini, Anda akan menjadilebih mantap, percaya diri dan professional dalam melakukan aktivitas sehari – hari sesuaidengan profesi yang Anda tekuni. Untuk mengukur keberhasilan pencapaian tujuan matakuliah ini, Anda akan mengikuti tes formatif maupun sumatif yang dilakukan oleh tutor Anda,untuk itu belajarlah terus! Silahkan mencari informasi atau menghubungi tutor Anda untukprogram berikutnya.


DAFTAR PUSTAKA

Brunner danSuddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000. Perawatan Medikal Bedah. Padjajaran

BandungMuttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan

Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klinik.Jakarta:Salemba

Medika.Moyet.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGCUdjiantiJuni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.Amin., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran UI: JakartaBurner, Sudart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCCorwin, Elizabeth J. 2001. Buku saku Patofisiologi, Edisi bahasa Indonesia. Jakarta: EGC.Diseases and ConditionsEdema. 2011. Diakses dari http://www.mayoclinic.org/diseases-

conditions/edema/basics/complications/con-20033037 pada 4 Februari 2014Guyton, Arthur C.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.Hassan, R., et al. 2000. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Jakarta UIIDAI. 2004. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. Jakarta: Ikatan Dokter Anak

IndonesiaNelson, W. E.2000. Ilmu Kesehatan Anak, Nelson Textbook of Peditrics. Jakarta : EGCPoppy, Kumala dkk. 1996. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta : EGCTambayong, Jan. 2000. Patofisiologi. Jakarta: EGCWidiastuti, Rahayu dkk. 2012. Kamus Keperawatan. Jakarta : Prestasi Pustakaraya

MODUL AJAR PATOFISIOLOGI - UKH AJAR...Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem...

Documents

Transcript of MODUL AJAR PATOFISIOLOGI - UKH AJAR...Pelayanan keperawatan merupakan bagian integral dari sistem...