Nurul Hikmah 1102012207

LI 1. Memahami & menjelaskan Anatomi Artikulasi Ekstremitas atas & bawah

1.1 Anatomi makroskopisSendi atau articulatio adalah hubungan satu tulang dengan satu tulang atau lebih tulang lainnya. Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta.Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu:1. Synarthrosis (tidak bergerak sama sekali)Jenis synarthrosis ini dibedakan tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang, antara lain:Sutura, Syndesmosis, Synchondrosis, Schindelysis, Gamphosis2. Ampiarthrosis (bergerak sedikit): Contoh: Art. Sacroiliaca3. Diarthrosis/ Synovial (bergerak bebas atau luas)

1.2 Anatomi mikroskopikSendi dibagi 3 berdasarkan strukturnya, yaitu:

Fibrosa (sinathrosis)Terdiri atas jaringan ikat padat fibrosa, penyatuan yang kuat disebut sutura, yang berada di kranial. Jika jaringan fibrosa terdapat lebih banyak daripada sutura maka disebut sindemosis, contohnya; sendi radioulnar. Dan yang terakhir adalah gomfosis, sendi yang terbatas pada gigi dalam maxilla dan mandibular.

Kartilaginosa (sinathrosis)Tidak terdapat suplai darah, pembuluh limfatik, dan persyarafan. Terdiri dari air, kolagen tipe 2, proteoglikan, dan kondrosit.

Synovial (diathrosis)Membentuk batas ruang sendi, secara tegas menempel di kapsul, terdapat jaringan ikat longgar yang memungkinkan terjadi pertukaran darah dan cairan sinofial. Terdapat membrane sinofial yang menghasilkan pelumas sendi

1.3 Range of movementrange of movement Adalah latihan gerakan sendi yang memungkinkan terjadinya kontraksi dan pergerakan otot. Tujuan range of movement:1. Meningkatkan atau mempertahankan fleksibilitas dan kekuatan otot.2. Mencegah kontraktur dan kekakuan pada sendi. Jenis range of movement : ROM pasif dan ROM aktif.

Indikasi range of movement: Stroke atau penurunan tingkat kesadaran, Kelemahan otot, Fase rehabilitasi fisik, Klien dengan tirah baring lama.

Kontra indikasi range of movement: Trombus atau emboli pada pembuluh darah, Kelainan sendi atau tulang, Klien fase imobilisasi karena kasus penyakit (jantung).

LI 2. Memahami & Menjelaskan Asam urat

2.1 Definisi : Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat diproduksi oleh tubuh sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.

Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama dihati dan usus. Produksi urat bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal melalui urin. Sisanya melalui saluran cerna.

(2) Berarti semakin banyak makanan yang mengandung tinggi purin di konsumsi maka makin tinggi kadar asam urat yang diserap.

Biosintesis Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway)

Katabolisme Purin

Manusia mengubah adenosin danguanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi inosin oleh adenosin deaminase. Produk akhir metabolisme purin adalah asam urat.

LI 3 Memahami gout arthritis

Definisi artritis gout: Merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler.

Etiologi artritis gout: Gout arthritis disebabkan oleh penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin, dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi (tophus) dan menyebabkan deformitas.

Faktor-faktor penyebab artritis gout

Faktor risiko: Usia & Jenis kelamin , Obesitas , Alkohol , Hipertensi , Gangguan Fungsi Ginjal, Penyakit-penyakit metabolik, Pola diet, Obat: Aspirin dosis rendah, Diuretik, obat-obat TBC

Faktor-faktor pencetus:

Dehidrasi, Alkohol, Overeating, Trauma / injury pada sendi, Demam, Tindakan pembedahan.

Patofisiologis artritis gout

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

Manifestasi klinik artritis gout

Stadium artritis gout akut

Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala

sistemik berupa demam menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 disebut podagra.

Staidum interkritikal

Merupakan kelanjutan stadium akut di mana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walau tidak ditemukan tanda-tanda radag akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.

Stadium artritis gout menahun

Disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat-obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi yang paling sering adalah cuping telinga, MTP-1, olecranon, tendon achilles, dan jari tangan. Kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

Diagnosis artritis gout

a. Pemeriksaan Laboratorium.

Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dL untuk pria dan lebih dari 6 mg/dL untuk wanita. Selain itu, kadar asam urat dalam urine lebih dari 7501.000 mg/24 jam dengan diet biasa. Di samping pemeriksaan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah, ureum, dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis. Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala aterosklerosis.

b. Pemeriksaan Cairan sendi.

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi, perlu dilakukan kultur cairan sendi.

c. Pemeriksaan Radiologis.

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria asam urat berikut.

a. Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.

b. Terdapat kristal MSU di dalam tofus.

c. Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini:

- Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.

- Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali.

- Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi sendi

- Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

- Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki.

- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.

- Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.

- Adanya tofus.

- Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah.

- Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.

- Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

- Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif.

LI. 4.7. Penatalaksanaan artritis gout

Berdasarkan cara kerjanya obat pirai dibagi menjadi dua yaitu: Menghentikan proses inflamasi akut.

Contoh: kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin.

Mempengaruhi kadar asam urat.

Contoh: probenesid, alopurinol, dan sulfinpirazon.

Kolkisin

Antiinflamasi khusus untuk pirai tidak untuk inflamasi lain. Kolkisin merupakan obat alkaloid colchichum autumnale. Mekanisme kerjanya adalah menghambat migrasi sel inflamasi

Farmakodinamik

Sifat spesifik, pada pirai kolkisin tidak meningkatkan ekressi, sintesis atau kadar asam urat dalam darah., tapi menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator inflamsi dihambat dan respon inflamasi ditekan.

Farmakokinetik

Bekerja baik melalui saluran cerna. Didistribusi secara luas ditubuh.

Efek samping paling sering adalah muntah, mual, diare, depersi sumsum tulang, alopesia, anuria.

Alopurinol

Menurunkan kadar asam urat, menghambat pembentukan topi, memobilisasi asam urat dan memperkecil topi. Biasa digunakan pada gout kronik.

Mekanisme kerja: meghambathambat xantin oksidase (enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin yang lalu menjadi asam urat.

Efek Samping Obat:

Paling sering reaksi kulit, saluran cerna, dapat meningkatkan serangan. Efek samping dijumpai

pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.

Probenesid

Mencegah kerusakan sendi dan topi pd pirai. Tidak efektif untuk serangan akut

Mekanisme kerjanya Menghambat eksresi penisilin, PAS, indometasin

Efek Samping obat: Sal cerna , nyeri kepala, reaksi alergi.

Ketoralak dan Etodolak

Merupakan analgesik kuat dengan antiinflamasi sedang. Efeknya sebanding morfin pada pasca bedah dengan pemberian IM. Etodolak lebih selektif terhadap KOKS-2

URIKOSURIK

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi

dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3 4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20 30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

Contoh obat golongan urikosurik : probenesid, sulfinpirazol, benzbromaron.

Untuk analgesik-antipiretik: aspirin,parasetamol dan ibuprofen

Untuk analgesik-antiinflamasi: efektivitas tidak banyak berbeda. Sebagai pertimbangan: waktu paruh, bentuk sediaan dan afek samping. Tidak semua AINS yang ada perlu digunakan.

Mulai dengan dosis kecil, tingkatkan secara perlahan seperti dosis maksimum yang dianjurkan. Bila tidak berhasil ganti dengan obat lain

Pemilihan obat pirai:

• Untuk nyeri akut: kolkisin atau antiinflamasi kuat

• Mengontrol asam urat: Urikosurik atau penghambat sintesis asam urat

LI. 4.8. Pencegahan artritis gout: Minum cukup (8-10 gelas / hari), Mengelola Obesitas à BB Ideal, Kurangi konsumsi alkohol , Pola diet sehat .

Pola diet:

1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) :

Hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng

2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) :

Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung

3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) :

Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan

4. Bahan makanan yang diperbolehkan :

Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam jumlah terbatas)

Semua jenis buah-buahan

Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alkohol

Semua macam bumbu