Manajemen Dan Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Terbuka

5/22/2018 Manajemen Dan Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Terbuka

MANAJEMEN DAN PENATALAKSANAAN

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

I. PENDAHULUANDi Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, pada hal cukup banyak

yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan

terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan

subyektif. Hal ini menyebabkan penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau

sudah memberikan keluhan, keadaan glaukomanya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang

kesadaran akan kesehatan atau pendidikannya masih kurang, dokter perlu secara aktif

dapat menemukan kasus glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran

tekanan bola mata secara rutin.

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk Amerika

Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak

terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma, termasuk

100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan

yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk tersering

pada ras kulit hitam dan putih, menyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral

progresif asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak tedeteksi sampai terjadi

penyempitan lapangan pandang yang luas. Ras kulit hitam memiliki resiko yang lebih

besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihatan yang

berat dibandingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10-15%

kasus ras kulit putih. Persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan suku Inuit.

Glaukoma sudut tertutup primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat

glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal merupakan tipe yang paling sering di

Jepang.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan

aliran keluar aqueous humor akibat kelainan system drainase sudut bilik mata depan

(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke system drainase

(glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan


apabila mungkin memperbaiki sebab yang mendasarinya. Walaupun tekanan intraokular

glaukoma tekanan normal berada dalam kisaran normal, penurunan tekanan intraokular

mungkin masih ada manfaatnya.

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara mengurangi produksi aqueous humor

atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser, atau pembedahan.

Obat-obatan, yang biasanya diberikan secara topical, tersedia untuk menurunkan

produksi aqueous humor atau meningkatkan aliran keluar aqueous humor. Pembuatan

pintas system drainase melalui pembedahan bermanfaat pada kebanyakan bentuk

glaukoma bila terdapat kegagalan respons terapi dengan obat. Pada kasus-kasus yang

sulit ditangani, dapat digunakan laser, krioterapi, dan diatermi untuk mengablasi corpus

ciliare sehingga produksi aqueous humor menurun.

Perbaikan akses aqueous humor menuju sudut bilik mata depan pada glaukoma

sudut tertutup dapat dicapai dengan iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah bila

penyebabnya hambatan pupil; dengan miosis bila ada pendesakan sudut; atau dengan

sikloplegia bila terdapat pergeseran lensa ke anterior. Pada glaukoma sekunder, harus

selalu dipertimbangkan terapi untuk mengatasi kelainan primernya.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektivitas

terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),

inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh oftalmolog, tetapi deteksi

kasus-kasus asimptomatik bergantung pada kerjasama dan bantuan dari semua petugas

kesehatan, khususnya optometris. Oftalmoskopi untuk mendeteksi cupping diskus optikus

dan tomometri untuk mengukur tekanan intraokular harus menjadi bagian dari

pemeriksaan oftalmologik rutin pada semua pasien yang berusia lebih dari 35 tahun.

Pemeriksaan-pemeriksaan ini terutama penting pada pasien dengan riwayat glaukoma

dalam keluarga dan termasuk kelompok resiko tinggi, seperti ras kulit hitam, yang

dianjurkan melakukan skrining teratur setiap 2 tahun sejak usia 35 tahun dan setahun

sekali sejak usia 50 tahun.


II. DEFINISIGlaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati

optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil saraf

optik.

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak

disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati

saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh

tekanan bola mata yang tidak normal.

III. EPIDEMIOLOGIGlaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang paling sering pada

ras kulit hitam dan putih. Di Amerika Serikat, 1,29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun,

meningkat hingga 4,7% pada orang berusia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap

glaukoma sudut terbuka primer. Penyakit in empat kali lebih umum dan enam kali lebih

sering menimbulkan kebutaan pada orang berkulit hitam. Pada glaukoma sudut terbuka

primer, terdapat kecendrungan familial yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkanmenjalani pemeriksaan skrining secara teratur. Glaukoma yang sering ditemukan adalah

glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang,

sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka

cairan akan tertimbun didalam bola mata sehingga tekanan bola mata akan meningkat.

Glaukoma sudut tertutup primer mengenai satu dari seribu orang yang berusia

lebih dari 40 tahun, perempuan lebih sering terkena dibandingkan dengan laki-laki.

Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena mata

rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.


IV. FISIOLOGI AQUEOUS HUMORTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan

belakang. Volumenya sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki

variasi diurnal, adalah 2,5 L/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi

dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humorserupa dengan plasma, kecuali bahwa

cairan ini memilki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein,

urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan Dan Aliran Aqueous Humor

Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan

distroma processus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar dan processus sekretorius

epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous humor mengalir melalui pupil

ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu,

terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous humor dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan kadar protein. Halini disebutplasmoid aqueousdan sangat mirip dengan serum darah.

Aliran Aqueous Humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

yang yang semakin kecil sewaktu mendekati kanal Schlemm. Kontraksi otot siliar

melalui insersinya kedalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori

dianyaman tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran

aqueous humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran

transelular siklik dilapisan endotel. Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30 saluran

pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan kedalam system vena. Sejumlah

kecil aqueous humor keluar dari bilik mata antara berkas otot siliaris ke ruang


suprakoroid dan kedalam system vena corpus ciliare, koroid, dan sclera (aliran

uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan

jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan

system vena. Namun, tekanan dijaringan vena episklera menentukan nilai minimum

tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

V. KLASIFIKASIKlasifikasi glaukoma bedasarkan etiologi:

a)Glaukoma primer1. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,

glaukoma simpleks kronik)

Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutupAkut

Subakut

Kronik

Iris plateaub)Glaukoma congenital

1. Glaukoma congenital primer2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan

Sindrom Axenfeld Sindrom Reiger Sindrom Peter

Anirida

3. Glaukoma yang berkiatan dengan kelainan perkembangan ekstraokularSindrom Sturge-Weber

Sindrom Marfan

Neurofibromatosis 1


Sindrom LoweRubella kongenital

c)Glaukoma sekunder1. Glaukoma pigmentasi2. Sindrom eksfoliasi3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

Dislokasi

Intumesensi

Fakolitik

4. Akibat kelainan traktusUveitis

Sinekia posterior (seklusio pupilae)

Tumor

Edema corpus ciliare

5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)6. Trauma

Hifema

Kontusio / resesi sudut

Sinekia anterior perifer7. Pascaoperasi

Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

Sinekia anterior perifer

Pertumbuhan epitel ke bawah

Pascabedah tandur kornea

Pascabedah ablation retina

8. Glaukoma neovascularDiabetes mellitus

Oklusi vena centralis retinae

Tumor intraokular

9. Peningkatan tekanan vena episkleraFistula karotis-kavernosa


Sindroma Sturge-Weber10.Akibat steroid

d)Glaukoma absolutHasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat

melihat, dan sering nyeri.

Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular

a)Glaukoma sudut terbuka1. Membrane pratrabekular: Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi

glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membrane pratrabekular.

Glaukoma neovascular

Pertumbuhan epitel ke bawah

Sindrom ICE

2. Kelainan trabekularGlaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma congenital

Glaukoma pigmentasi

Sindrom eksfoliasi

Glaukoma akibat steroid

Hifema

Kontusio atau resesi sudut

Iridosiklitis (uveitis)

Glaukoma fakolitik

3. Kelainan pascatrabekularPeningkatan tekanan vena episklera

b)Glaukoma sudut tertutup1. Sumbatan pupil (iris bombe)

Glaukoma sudut tertutup primer

Seklusio pupilae (sinekia posterior)

Intumesensi lensa

Dislokasi lensa anterior


Hifema2. Pergeseran lensa ke anterior

Glaukoma sumbatan siliaris

Oklusi vena centralis retina

Skleritis posterior

Pascabedah ablation retina

3. Pendesakan sudutIris plateau

Intumesensi lensa

Midriasis untuk pemeriksaan fundus

4. Sinekia anterior periferPenyempitan sudut kronik

Akibat bilik mata depan yang datar

Akibat iris bombe

Kontraksi membrane pratrabekular

VI. PATOGENESIS GLAUKOMAGlaukoma sudut terbuka primer

Pada glukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui pupil masuk kedalam

bilik mata depan dantidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini menyebabkan

tekanan bola mata naik dan merusak saraf optik.

Glaukoma sudut terbuka dan tertutup dapat dalam bentuk primer dan sekunder.

Pada glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit

mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan didalam jaringan mata akibattekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk

penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala. Biasanya penderita tidak

menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak

memberikan keluhan. Pada akhir dari penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang

mengeluh pada dokternya bahwa penglihatannya mulai kabur. Biasanya glaukoma sudut


terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun, walaupun bisa timbul pada usia berapa

saja. Benda yang terletak dibagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak

diperifer tidak terlihat sama sekali.pada keadaan ini lapangan penglihatan secara perlahan

akan menyempit. Bila keaadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga

dapat menjadi buta sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 dan terus-menerus merusak saraf optik

sehingga disebut maling penglihatan. Glukoma sudut terbuka tidak memberikan keluhan

dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan-lahan merusak serabut saraf optik,

walaupun tekanan bola mata sidah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat

diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan goniokopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens

dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar.

Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga

pembendungan cairan mata keluar berada jauh didalam atau dibelakang sudut

pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan anyaman trabekula

akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya berkurang

akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka

sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini diperlukan untuk

mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder.

Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi

yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf makaakan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi penglihatan

dan lapangan pandangan. Glaukoma sudut tebuka primer merupakan penyakit kronis

yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan pengobatan.


Lensa kontak khusus (lensa gonioskopi) yang diletakkan pada kornea

memungkinkan untuk melihat sudut irodokornea dengan slit lamp. Pada glaucoma sudut

terbuka, striktur trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan tekanan ocular.

Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:

Penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori Berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas Peningkatan bahan ekstraselular pada jalinan trabekula.

Suatu bentuk glukoma juga terjadi dimana terjadi kehilangan lapang pandang

glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intra okular tidak meningkat

(glaukoma tekanan normal atau rendah).

Glaukoma sudut tertutup

Keadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia) dengan bilik mata

anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara batas pupil dan lensa

memiliki resistensi terhadap masuknya akueous kebilik mata anterior (blok pupil

relatif). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons tehadap dilatasi pupil,

resistensi ini meningkat dan gradien tekanan menyebabkan iris melengkung kedepan

sehingga menutup sudut drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinekia anterior

perifer (peripheral anterior synechiae, PAS). Akueous tidak lagi dapat mengalir

melalui jalinan trabekula dan tekanan ocular meningkat, biasanya mendadak.

Glaukoma sekunder

Pada glaukoma sekunder tekanan intracranial biasa meningkat karena tersumbatnya

jalinan trabekula. Jalinan trabekula dapat tersumbat oleh :

Darah (hifema), setelah trauma tumpul. Sel-sel radang (uveitis). Pigmen dari iris (sindrom disperse pigmen) Deposisi bahan yang dihasilkan oleh epitel lensa, iris, dan badan siliar pada

jalinan trabekula (glakoma pseudoeksofalitif)

Obat-obatan yang meningkatkan resistensi jaringan (glaukoma terinduksi steroid).


Glaukoma sudut terbuka kronisEpidemiologi

Glaukoma sudut terbuka kronis mengenai I dari 200 orang pada populasi diatas

usia 40 tahun, mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak. Prevalensi meningkat

sesuai usia sampai hamper 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Mungkin

terdapat riwayat keluarga meski cara penurunan belum jelas.

Genetika

Keluarga derajat pertama (terdekat) pasien dengan glaukoma sudut terbuka kronis

memiliki kemungkinan hingga 16% mengalami penyakit ini. Terdapat perkembangan

pengetahuan mengenai satu bentuk penyakit ini yang timbul pada pasien muda, yaitu

glaukoma sudut terbuka juvenile (timbul antara usia 3 hingga 35 tahun). Tidak ada

kelainan yang tampak pada segmen anterior yang membedakannya dari glaukoma

congenital. Gennya (GI CIA) telah diketahui terletak pada lengan panjang kromosom I.

VII. PATOFISIOLOGI GLAUKOMAPeningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan lapangan

pandang selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan

yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan,

efek yang ditimbulkan peningkatan tekanan pada nervus opticus sangat bervariasi antarindividu. Sebagian mata menoleransi peningkatan tekanan intraokular tanpa mengalami

kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular; lihat berikut); yang lain

memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokular normal

(glaukoma tekanan rendah; lihat berikut). Walaupun demikian, tekanan intraokular yang

lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan pandang yang lebih berat. Apabila

pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan lapangan pandang glaukomatosa,

resiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar. Karena merupakan satu-satunya

faktor resiko yang dapat ditangani, tekanan intraokular tetap menjadi fokus terapi.

Terdapat bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intraokular memperlambat kerusakan

diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan

intraokular sebesar 1 mmHg, terdapat penurunan resiko progresivitas glaukoma kira-kira

sebesar 10%.


Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam

retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus menjadi atrofik,

disertai pembesaran cawan optic.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh mekanisme

sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai dengan entitas penyakitnya.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar

peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular

mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai

edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer,

tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel

ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma

tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat

tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang utama

mungkin iskemia caput nervi optici.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah adanya

proses degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel didalam

anyaman dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan

normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkanpeningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma sudut terbuka onset juvenil (suatu glaukoma sudut terbuka primer

familial dengan onset dini), sekitar 5% dari seluruh kasus glaukoma sudut terbuka

familial, dan sekitar 3% kasus glaukoma sudut terbuka primer nonfamilial disebabkan

oleh mutasi gen mycocilin pada kromosom 1.

VIII. DIAGNOSISDiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-

kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang yang disertai dengan

peningkatan tekanan intraokular, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal, dan

tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sedikitnya

sepertiga pasien glaukoma sudut terbuka primer memilki tekanan intraokular yang


normal sewaktu pertama kali diperiksa. Jadi, untuk menegakkan diagnosis mungkin

diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

Anamnesis

Pada glaukoma sudut tertutup akut, terdapat peningkatan mendadak tekanan intra

okuler dan mata terasa sangat nyeri serta fotofobia. Mata berair dan terjadi kehilangan

penglihatan. Pasien secara sistemikmungkin terlihat sakit dan mengalami nausea serta

nyeri abdomen, gejala yang membuat mereka pergi keinstalasi gawat darurat.

Glaukoma sudut tertutup primer intermiten terjadi ketika serangan akut menghilang

secara spontan. Pasien daoat mengeluhkan nyeri, mata kabur, dan melihat halo disekitar

cahaya.Gejala glaukoma tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan intraokular.

Glaukoma sudut terbuka kronis dikaitkan dengan peningkatan perlahan tekanan dan

ketiadaan gejala kecuali pasien kemudian menjadi sadar akan adanya defisit

penglihatan berat. Banyak pasien terdiagnosis saat tanda glaukoma terdeteksi oleh ahli

optometri.

Pemeriksaan fisik

Penilaian dugaan glaukoma memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap, yaitu :

Mengukur tekanan okular dengan tonometer. Tekanan normal sebesar 15,5mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi diatas dan dibawah rata-rata (11-21 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis, tekanan ini biasanya

sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut tertutup, tekanan meningkat hingga

diatas 60 mmHg.

Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa genioskopi untuk mengkonfirmasiadanya sudut terbuka

Menyingkirkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan glaukomasekunder.

Memeriksa lempeng optic dan menentukan apakah mengalami cuppingpatologis.Cuppingpatologis merupakan cirri normal lempeng optic.

Pada pemeriksaan mata, tajam penglihatan berkurang, mata melihat merah,kornea berawan, dan pupil oval, terfiksasi, dan terdilatasi.


Penyakit ini biasanya terdapat pada penderita berusia lebih dari 40 tahun. Mata terasa

sangat sakit. Rasa sakit ini mengenai sekitar mata dan daerah belakang kepala bagian

mata yang mendapat serangan glaukoma akut. Akibat rasa sakit yang berat terdapat

gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah yang kadang-kadang dapat mengaburkan

gejala glukoma akut kongestif.

Tajam penglihatan sangat menurun. Terdapat halo atau penalngui disekitar lampu yang dilihat. Konjungtiva bulbi kemotik atau edem injeksi siliar. Edema kornea berat sehingga kornea terlihat keruh. Bilik mata depan sangat dangkal dengan efek tyndal yang positif, akibat

timbulnya reaksi radang uvea.

Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat. Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan karena terdapat kekeruhan media

penglihatan. Terdapat tekanan bola mata yang sangat tinggi. Gejala spesifik seperti diatas tidak selalu terlihat pada glaukoma akut kongestif. Tekanan bola mata antara dua serangan dapatnormal sama sekali. Biasanya serangan akut ini diprovokasi dengan melebarnya pupil atau bila

penderita di tempat yang gelap.

Serangan dapat mengenai kedua mata pada satu saat. Biasanya bila tidak terdapatserangan pada kedua mata, maka mata yang lain mendapat serangan sesudah 2-5

tahun kemudian. Bila serangan sudah berulang kali atau serangan terlalu lama

maka akan terjadi perlengketan antara pangkal iris dan kornea atau goniosinekia.

Gejala dan tanda

Glaukoma sudut terbuka kronis

Tidak bergejala Peningkatan tekanan intraocular Defek lapang pandang Lempeng optik mengalami cupping

IX. PEMERIKSAAN SKRINING UNTUK GLAUKOMAMasalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak

adanya gejala sampai penyakit relatif lanjut. Sewaktu pasien pertama kali menyadari

adanya kehilangan lapangan pandang, biasanya telah terjadi kerusakan nervus optikus


yang bermakna. Terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit agar berhasil; hal ini

bergantung pada program skrining aktif. Sayangnya, program-program skrining

glaukoma sering terhambat oleh ketidakandalan pemeriksaan tekanan intraokular tunggal

dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer dan kompleksitas kelainan diskus

optikus atau lapangan pandang. Untuk diagnosis dini saat ini, sebagian besar masih

mengandalkan pemeriksaan oftalmologik yang teratur pada kerabat langsung individu-

individu yang menderita glaukoma.

X. PENILAIAN GLAUKOMA SECARA KLINISA.TONOMETRI

Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang paling luas

digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang didekatkan ke slitlamp dan

mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan

kornea berpengaruh terhadap keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang

korneanya tebal, akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah.

Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal. Tonometer-

tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan TonoPen, keduanya portable;

pneumatotonometer, yang dapat digunakan walaupun terdapat lensa kontak lunak di

permukaan kornea yang ireguler. Tonometer Schiotz adalah tonometer portable;

tonometer ini mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban yang diketahui

sebelumnya.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Penyebaran didasarkan

pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring ke kanan. Pada usia lanjut, rerata

tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan

tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan

tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengidap glaukoma sudut

terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya

diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan

intraokular terus menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang


normal (hipertensi ocular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka

glaukoma.

B.GENIOSKOPISudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer dengan iris, yang

diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni lebar (terbuka),

sempit, atau tertutup member dampak penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,

menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer

menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan sebaiknya ditentukan dengan

genioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila

keseluruhan anyaman trabekular, taji sclera, dan processus iris dapat terlihat, sudut

dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman

trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak

terlihat, sudut dinyatakan tertutup.

Mata myopia yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia kecil memilki

sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan

berperan pada beberapa kasus glaukoma sudut tertutup.

C.PENILAIAN DISKUS OPTIKUSDiskus optikus normal memilki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)

cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat penyusun nervus

opticus terhadap ukuran luban sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada

mata hiperopia, lubang skleranya kecil sehingga cawan optic juga keci; pada mata

myopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan

kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya susbtansi diskusyang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai dengan pemucatan

diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas

tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.


Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan optic atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan taktik (notching)

fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina

kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina

di diskus tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah

apa yang disebut sebagai cekungan bean-pot (periuk), yang tidak memperlihatkan

jaringan saraf dibagian tepinya.

Rasio cawan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran

cawan optik terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan

besar -0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan

intraokular, rasio cawan diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara

kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung

atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea khusus

yang memberi gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan

serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelianan diskus optikus. Kerusakan ini

dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan

cahaya bebas merah, optical coherence tomography laser polarimetri, atau scanning

laser tomography.

D.PEMERIKSAAN LAPANGAN PANDANGPemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting dalam diagnosis

dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiritidak spesifik karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat

dijumpai pada semua penyakit nervus opticus; namun, pola kelainan lapangan pandang,

sifat progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelaianan diskus optikus

merupakan cirri penyakit ini.


Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat

lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik

buta. Perluasan kontiniyu ke lapangan pandang daerah Bjerrum 15 derajat dari fiksasi

membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan

lapangan pandang yang lebih parah didalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma

Seidel. Skotoma arkuata ganda diatas dan dibawah meridian horizontal sering disertai

oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.

Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di perifer nasal sebagai

konstriksi isopler. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,

menimbulkan breakthroughperifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat

sentral baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral

bukan merupakan petunjuk perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada stadium

akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat

lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki

ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misalnya Humphrey, Ociopus, atau Henson), perimeter Goldmann,

Friedmann field analyzer, dan layar tangent. Conventional automated perimetry, paling

sering menggunakan perimeter Humphrey, dengan stimulus putih pada latar belakang

putih (perimetri white on white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-

kira terdapat kerusakan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai penyempurnaan untuk

mendeteksi kelainan lapangan pandang dini diantaranya adalah perimetri blue on yellow,

juga dikenal sebagaishort wavelength automated perimetry (SWAP),frequency doubling

perimetry (FDP), dan high pass resolution perimetry.XI. TERAPI PADA PENINGKATAN TEKANAN INTRAOKULAR

Terapi bertujuan untuk mengurangi tekanan intraocular. Tingkat penurunan

tekanan bervariasi diantara pasien, dan tingkat penurunan ini harus meminimalkan

hilangnya penglihatan glaukomatosa lebih lanjut. Hal ini membutuhkan pengawasan teliti

diklinik rawat jalan. Terdapat tiga modalitas terapi :


Apabila terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapangan pandang yang

luas, dianjurkan untuk menurunkan tekanan intraokular sesegera mungkin, sebaiknya

hingga kurang dari 15 mmHg. Pada pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan

diskus opticus atau lapangan pandang, mungkin dibutuhkan terapi yang tidak terlalu

agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara kenyamanan terapi dan

komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien glaukoma berusia lanjut serta lemah

dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif. Dalam upaya memperoleh

perspektif mengenai perlu tidaknya terapi, mungkin diperlukan suatu periode pengamatan

tanpa terapi untuk menentukan kecepatan perburukan kelainan diskus optikus dan

lapangan pandang. Tidaklah dibenarkan bagi pasien berusia lanjut untuk menerima

berbagai terapi agresif sementara kemungkinan timbulnya penurunan lapangan pandang

yang bermakna selama sisa hidup mereka kecil.

1)TERAPI MEDISPada glaukoma sudut terbuka kronis, penyekat (bloker) beta adrenergic topical biasanya

merupakan obat lini pertama (meski beberapa obat-obatan baru telah melamauinya,

menawarkan penggunaan dosis yang lebih nyaman dan efek samping lebih sedikit,

misalnya analog prostaglandin) obat-obatan ini bekerja dengan mengurangi produksi

akueous. Penyekat-beta, yang memiliki lebih sedikit efek samping sistemik telah tesedianamun harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan penyakit sauran nafas,

terutama asma, yang dapat mengalami eksaserbasi bahkan dengan dosis kecil penyekat

beta ang diserap secara sistemik. Jika tekanan intraocular tetap tinggi. Pilihan

penggunaan obat antara lain :

Menambahkan teraoi medis tambahan ; Terapi laser; Prosedur drainase bedah.

a)Supresi Pembentukan Aqueous HumorPenyekat adrenergic beta dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan

obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%,

levobunolol 0,25% dan 0,5% , metipranolol 0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari

dan gel timolol maleat 0,1%, 0,25%, dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-


preparat yang tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah

penyakit obstruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek hantaran jantung.

Betaxolol, dengan selektivitas yang relatif tinggi terhadap receptor 1 lebih jarang

menimbulkan efek samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam

menurunkan tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan fatigue dapat timbul pada

pemakaian obat penyekat beta topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan

tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas obat penyekat adrenergik

beta.

Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi

laser) adalah suatu agonis adrenergik-2 menurunkan pembentukan aqueous humor

tanpa menimbulkan efek pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah

peningkatan intraokular pascaterapi laser segmen anterior dan dapat diberikan sebagai

terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar disembuhkan. Obat ini tidak sesuai

untuk terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan

berjalannya waktu) dan tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin

memilki sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan ini

jarang digunakan.

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adrenergik- yangterutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatkan

pengaliran aqueous humor keluar. Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau

sebagai tambahan, tetapi reaksi alergi sering ditemukan.

Dorzolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali

sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat topikal yang terutama efektif bila

diberikan sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat

sistemik. Efek samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitisalergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang sama.

Penghambat anhidrase karbonat sistemik acetazolamide adalah yang paling

banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu dichlorphenamide dan

methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal kurang


memuaskan serta pada glaukoma akut dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi

dan perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous

humor sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis 125-

250mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500mg sekali atau dua

kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500mg). Penghambat anhidrase

karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi kegunaannya

untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan aqueous humor serta

menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

b)Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous HumorAnalog prostaglandin larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan

travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam, dan larutan unoprostone

0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui uveosklera.

Analog prostaglandin merupakan obat-obat lini pertama atau tambahan yang efektif.

Dibanyak negara selain Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan

kombinasi bersama timolo untuk digunakan satu kali setiap pagi. Semua analog

prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit

periorbita, pertumbuhan bulu mata dan penggelapan iris yang permanen (terutama iris

hijau-cokelat dan kuning-cokelat). Obat-obat ini juga seing dikaitkan dengan

reaktivasi uveitis dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan

oedema makula pada individu dengan faktor predisposisi.

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous humor dengan

bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang

digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tetapi dapat bermanfaat pada

sejumlah pasien. Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan

hingga empat tetes kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur.

Carbachol 0,75-3% adalah kolinergik alternatif. Obat-obat parasimpatomimetik

menimbulkan miosis disertai penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan


spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada psien usia muda. Ablasio retina

adalah kejadian yang jarang namun serius.

Epinephrine 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran

keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan aqueous

humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk reflex vasodilatasi

konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular dan reaksi alergi.

Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intraokular

menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh digunakan

untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang sempit. Kedua obat tersebut

menimbulkan efek samping pada hasil bedah drainase glaukoma sesudahnya.

c)Penurunan Volume VitreusObat-obat hiperosmotik mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan dari vitreus. Selain itu, juga terjadi

penurunan produksi aqueous humor. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam

pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan

pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau

koroid) dan memnimbulkan penutupan (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Glycerin (Glycerol) oral, 1ml/kgbb dalam suatu larutan 50% dingin dicampurkan

jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati-hati bila

digunakan pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea

intravena atau manitol intravena.

d)Miotik, Midriatik, dan SikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalaam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam

pengobatan penutupan sudut akibat iris bombey karena sinekia posterior. Apabila

penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan

sikolpegik(scyclopentolate dan atropin) untuk merelaksasi otot siliaris sehingga

apparatus zonnular menjadi kencang dalam upaya menarik lensa ke belakang.


Terapi Glaukoma

Obat topikal Kerja efek samping

Penyekat beta

(timolol, karteolol,

levobunolol, metipranolol,

selektif-betaksolol)

Parasimpatomimetik

(pilokarpin)

Simpatomimetik

(adrenalin,dipiveprin)

Agonist alfa-2

(apraklonidin, brimonidin)

Penghambat anhidrase

karbonat (dorzolamid,

brinzolamid)

Analog prostaglandin

(latanopros, travapros,

bimatopros,unuproston)

Obat sistemik

Penghambat anhidrase

karbonat (asetazolamid)

Menurunkan sekresi

Meningkatkan aliran keluar


Menurunkan sekresi


melalui jalut uveosklera

Menurunkan sekresi


melalui jalur uveosklera

Menurunkan sekresi

Eksaserbasi asma, dan penyakitsaluran nafas kronis

Hipotensi, bradikardi

Penglihatan kabur pada pasien

muda dan katarak awalnya sakit

kepala karena spasme siliar

Mata merah

Sakit kepala

Mata merah

Lelah, rasa kantuk

Rasa sikit

Rasa tidak enak

Sakit kepala

Meningkatkan pigmentasi iris dan

kulit periokular

Bulu mata bertambah panjang dangelap, hiperemia konjungtiva

Jarang terjadi edema makular,

uveitis

Rasa kesemutan pada ekstremitas

Depresi, rasa kantuk

Batu ginjalSindrom stevens jhonson

2)TERAPI BEDAH DAN LASERa)Iridoplasti, Iridektomi dan Iridotomi Perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan

membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga tidak ada

perbedaan tekanan diantara keduanya. Iridotomi Perifer paling baik dilakukan dengan

laser YAG: neodymium walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna

gelap. Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak


efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan bila dikerjakan pada

sudut sempit sebelum serangan penutupan sudut.

Pada beberapa kasus pnutupan sudut yang tekana intraokular tidak mungkin

dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser YAG, dapat

dikerjakan iridoplasti perifer laser argon (ALPI). Suatu cincin yang membakar iris

perifer menyebabkan kontraksi stroma iris dan secara mekanis menarik sudut bilik

mata depan hingga terbuka. Terdapat resiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar

30% dan peningkatan tekanan intraokular secara kronik, tetapi ini mencerminkan

sulitnya kasus yang ditangani.

b)Trabekuloplasti LaserPenggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran melalui lensa

gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan aliran keluar aqueous humor; ini

terjadi karena efek yang dihasilkan pada anyaman trabekular dan kanal Schelmm, atau

adanya suatu proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Teknik ini

dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya

memungkinkan penguranagn terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma.

Pengobatan dapat diulang. Trabekuloplasti Laser dapat digunakan dapalam terapi awal

glaokoma sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular

perlahan-lahan akan kembali ke tingkat pra terapi dalam 2-5 tahun. Hasil tindakan

bedah drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa disengaja.

Trabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian pembakaran laser (

lebar 50 Mm) pada jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar akueos. Pada

awalnya terapi ini efektif namun tekanan intra okuler secara perlahan kembali

meningkat. Diinggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan

pembedahan drainase dini.

c)Bedah Drainase Glaukoma


Meningkatnya efektifitas terapi medis dan laser telah menurunkan kebutuhan

akan bedah drainase glaukoma, tetapi tindakan bedah mampu mengahsilkan

penurunan tekanan intraokular yang lebih berarti.

Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas

saluran-saluran drainase normal sehingga membentuk akses langsung aqueous humor

dari bilik mata depan ke jaraingan subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi yang utama

adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru

tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam, pasien

glaukoma akibat uveitis dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma

atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvant pra-

dan pasca operasi dengan anti metabolik, seperti 5-fluorouracil dan mitomycin

memperkecil resiko kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular

yang baik. Akan tetapi terapi ini dapat menimbulkan komplikasi yang berkaitan

dengan bleb misalnya rasa tidak nyaman terus menerus pada mata, infeksi bleb atau

makulopati akibat hipotonik okular persisten. Trabekulektomi mempercepat

pembentukan katarak secara nyata.

Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tampaknya tidak beresponsterhadap trabekulektomi. Ini meliputi mata dengan glaukoma sekunder terutama

glaukoma neovaskular dan glaukoma pascabedah tandur kornea.

Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen menghindarkan

dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-thickness) ke dalam mata. Penurunan

tekanan intraokular yang dihasilkan tidak sebaik trabekulektomi, tetapi komplikasi

yang timbul mungkin lebih sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan.

Geniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terdapat sumbatan drainase

aqueous humor di bagian dalam anyaman trabekular.

Pembedahan drainase (trabekulektomi) dilakukan dengan membuat fistula

diantara bilik anterior dan ruang subkonjungtiva. Operasi ini biasanya efektif dalam


menurunkan tekanan intra okuler secara bermakna. Telah banyak dilakukan secara dini

sebagai terapi glaukoma.

Tindakan pembedahan dilakukan bila :

- Tekanan mata sudah terkontrol baik- Mata tidak dalam keadaan meradang, jadi sudah tenang seluruhnya- Persiapan untuk pembedahan sudah cukup

Komplikasi pembedahan antara lain :

Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang beresikomerusak lensa dan kornea ;

Infeksi intra okuler; Kemngkinan percepatan perkembangan katarak; Kegagalan mengurangi tekanan intra okuler yang adekuat

Bukti-bukti menunjukkan bahwa beberapa pengobatan topikal, terutama obat

simpatomimetik dapat meningkatkan pembentukan parut konjungtiva dan menurunkan

kemungkinan keberhasilan pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut

dan menjadi nonfungsional. Pada pasien ang sangat rentan terhadap pembentukan parut,

obat antimetabolit (5-fluorourasil dan mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan

untuk mencegah fibrosis.

Penelitian terbaru telah menguji manfaat memotifikasi operasi trabekulektomi dengan

mengangkat sclera dibawah flap sclera namun tidak membuat fistula kedalam bilik

anterior (sklerotomi dalam, viskokanalostomi) manfaat jangka panjang dari prosedur ini

masih diteliti.

d)Tindakan SiklodestruktifKegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat menjadi alasan

untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus ciliare dengan laser atau

pembedahan untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser

YAG neodymium thermal mode, atau laser dioda dapat digunakan untuk


menghancurkan corpus ciliare. Terapi biasanya diberikan dari luar melalui sklera, tetap

telah tersedia sistem aplikasi laser endoskopi.

XII. PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSISTujuan terapi glaukoma adalah menghentikan kecepatan kerusakan visual.

Mungkin pengontrolan tekanan intra okular saja bukan merupakan satu-satunya faktor

yang harus dilaksanakan dalam tatalaksana glaukoma. Kemungkinan peran iskemia saraf

optic telah didiskusikan namun belum ada terapi untuk hal tersebut. Maka penurunan

tekanan intra okular sampai saat ini merupakan terapi utama. Beberapa pasien masih akan

tetap mengalami kehilangan penglihatan meski terdapat penurunan tekanan yang

bermakna. Namun penurunan tekanan intra okular dengan cepat bahkan ketika tidak

mencegah berlanjutnya kehilangan penglihatan tampaknya menurunkan laju progresifitas

secara bermakna. Jika diagnosis terlambat ditegakkan, bahkan ketika telah terjadi

kerusakan penglihatan bermakna, mata kemungkinan besar mengalami kebutaan meski

diberikan terapi.

Jika tekanan intra okular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut

tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Hal sama

berlaku pula untuk glaukoma sekunder jika terapi penyebab dasar menghasilkan

penurunan tekanan intra okular kekisaran normal.

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan

hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat

mengontrol tekanan intraokular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa

luas, prognosisnya akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus

berlanjut pada tekanan intraokular yang telah normal). Apabila proses penyakit terdeteksi

secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.

Trabekulektomi merupakan pilihan yang baik bagi pasien yang mengalami perburukan

meskipun telah menjalani terapi medis.

Manajemen Dan Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Terbuka

Documents

Transcript of Manajemen Dan Penatalaksanaan Glaukoma Sudut Terbuka