REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

PEMBIMBING :

dr. Ria Mekarwangi, Sp.M

DISUSUN OLEH :

Meita Kusumo Putri, S. Ked

NIM : 030.10.174

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 19 OKTOBER 2015 – 21 NOVEMBER 2015

0

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

Ditujukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata

Periode 19 Oktober 2015 – 21 November 2015

di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Disusun oleh:

Meita Kusumo Putri, S. Ked

030.10.174

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Bekasi, 4 November 2015

dr. Ria Mekarwangi, Sp.M

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, atas segala nikmat,

rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul

‘Glaukoma Sudut Terbuka” dengan baik dan tepat waktu.

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit

Mata Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Periode 19 Oktober 2015 – 21 November 2015. Di samping itu, referat ini ditujukan untuk

menambah pengetahuan bagi kita semua tentang glaukoma sudut terbuka.

Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar–besarnya

kepada dr. Ria Mekarwangi, Sp.M selaku pembimbing dalam penyusunan referat ini di

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi. Penulis

juga mengucapkan terimakasih kepada rekan–rekan anggota Kepaniteraan Klinik Ilmu

Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi, serta berbagai pihak yang telah

memberi dukungan dan bantuan kepada penulis.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna dan tidak luput dari

kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran

yang membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesar–besarnya, semoga

tugas ini dapat memberikan tambahan informasi bagi kita semua.

Bekasi, November 2015

Penulis

Meita Kusumo Putri

2

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................................... 1KATA PENGANTAR .............................................................................................. 2DAFTAR ISI ............................................................................................................. 3BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 4BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................ 6

2.1 Anatomi ......…………………………………………………….. 62.2 Fisiologi ...............………………………………………………. 82.3 Mekanisme aliran aqueous humor ……………………………… 92.4 Tekanan intraokular (TIO) ……………………………………....

102.5 Glaukoma sudut terbuka ............................................................. 10

2.5.1 Klasifikasi …………………………………...…….......... 102.5.2 Faktor resiko ……………………………………………. 122.5.3 Patofisiologi …………………………………………...... 122.5.4 Diagnosis ……………………………………………….. 152.5.5 Tatalaksana ..........………………………………………. 20

BAB III PENUTUP ............................………………………………………….. 24DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………... 25

3

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma adalah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan

diskus optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan peningkatan

tekanan intraokular.1 Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi, berupa ekskavasi (penggaungan),

serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.2

Sekitar 70 juta orang di seluruh dunia menderita glaucoma,3 8,4 juta diantaranya

mengalami kebutaan.4 Hal ini menjadikan glaukoma sebagai penyebab kebutaan kedua

terbesar di dunia berdasarkan World Health Organization.4

Glaukoma primer dapat dibedakan menjadi glaukoma primer sudut terbuka dan

glaukoma primer sudut tertutup. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan jenis glaukoma

yang paling sering terjadi dan mempunyai prevalensi yang lebih tinggi dibandingkan

glaukoma primer sudut tertutup. Pada orang dewasa yang berusia lebih dari 40 tahun,

prevalensi glaukoma primer sudut terbuka adalah sebesar 1,86%.5 Selain itu, glaukoma

primer sudut terbuka juga menyebabkan terjadinya kebutaan bilateral pada 4,4 juta orang di

dunia.4 Di Amerika, pada tahun 2004, sekitar 2,2 juta orang menderita glaukoma primer sudut

terbuka, dan jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi 3,36 juta orang pada tahun

2020.4 Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka juga diperkirakan sangat tinggi pada orang

Cina, sedang pada orang Jepang, dan lebih rendah pada orang Eropa dan India.5 Di Indonesia,

prevalensi glaukoma berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 adalah

sebesar 0,5%.6

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya

ditandai dengan kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya lapang

pandang. Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan dapat

menyebabkan hilangnya lapang pandang bilateral, namun tidak simetris dimana pada tahap

awal tidak disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala, glaukoma primer sudut

terbuka ini biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang pandang yang luas telah

terjadi.2 Jika tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut

menjadi kebutaan.

4

Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka

ini, kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini mungkin

sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya yang tidak

diinginkan. Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi penting untuk dibahas

karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan pun dapat diberikan sedini

mungkin, dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah.

Oleh karena itulah, tulisan ini bertujuan untuk membahas secara lengkap mengenai

glaukoma primer sudut terbuka mulai dari definisi, epidemiologi, faktor risiko, tatalaksana

dan berbagai macam hal lainnya agar pengetahuan mengenai glaukoma primer sudut terbuka

menjadi lebih berkembang dan pada akhirnya dapat menegakkan diagnosis sedini mungkin.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Aqueous humor adalah dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik

mata belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5

µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal

yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari.1,7 Komposisi aqueous humor

sama dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan

laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma.

Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus siliaris,

sudut kamera okuli anterior, dan sistem aliran aqueous humor. Sistem aliran aqueous

humor melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor.7

1) Korpus siliaris

Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Terdiri dari dua bagian, yaitu anterior

: pars plicata, dan posterior : pars plana. Korpus siliaris tersusun dari 2 lapisan epitel

siliaris, yaitu non pigmented cliary epithelium (NPE) dan pigmented ciliary

epithelium (PE). Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak

berpigmen, sebagai hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa enzim,

terutama pompa Na+/K+ - ATPase.7

2) Sudut kamera okuli anterior

Dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior korpus siliaris, sklera spur, trabecular

meshwork, dan garis Schwalbe (bagian akhir dari membran descement kornea).7

3) Sistem aliran aqueous humor

Melibatkan trabecular meshwork, kanalis Schlemm, dan saluran kolektor, vena

aqueous, dan vena episklera.7

a. Trabecular meshwork

Suatu struktur mirip saringan yang dilalui aqueous humor, dimana 90% aqueous

humor mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian, yaitu:7

a) Uvea meshwork

Bagian paling dalam dari trabecular meshwork, memanjang dari akar iris

dan badan siliar ke arah garis Schwalbe. Susunan anyaman trabekular uvea

6

memiliki lubang sekitar 25µ - 75µ. Ruangan intertrabekular relatif besar

dan memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.

b) Corneoscleral meshwork

Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork, berasal dari

ujung sklera sampai garis Schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang

berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork (5µ - 50µ).

c) Juxtacanalicular meshwork

Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang

menghubungkan corneoscleral meshwork dengan endotel dari dinding

bagian dalam kanalis Schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan

besar pada tahanan normal aliran aqueous humor.

b. Kanalis Schlemm

Merupakan saluran pada perilimbal sklera. Dinding bagian dalam dari kanalis

Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler, yang memiliki vakuola yang

besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan mencakup

pembukaan saluran kolektor yang meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut

miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena

episklera.7

c. Saluran kolektor

Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25-35, dan

meninggalkan kanalis Schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam

vena episklera.7

Gambar 1.

Anatomi Sudut Bilik Mata Depan 1

7

Gambar 2. Bagian trabecular meshwork 8

2.2 FisiologiAqueous humor disekresi oleh epitel badan siliaris dengan kecepatan 2-3µL/menit,

mengisi kamera okuli posterior sebanyak 0,06 mL, dan kamera okuli anterior sebanyak

0,25 mL.7 Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia,

yaitu:

1. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti kornea

dan lensa.

2. Memberi nutrisi penting bagi mata, seperti oksigen, glukosa, dan asam amino.

3. Mengangkut metabolit dan substansi toksik, seperti asam laktat dan CO2.

4. Aqueous humor berputar dan mempertahankan tekanan intraokular (TIO) yang

penting bagi pertahanan struktur dan penglihatan mata.

5. Aquoeus humor mengandung asam askorbat yang berperan dalam membersihkan

radikal bebas dan melindungi mata dari serangan sinar ultraviolet dan radiasi

lainnya.

8

6. Dalam kondisi yang berbeda, seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi

respon imun humoral dan seluler.

2.3 Mekanisme aliran aqueous humor

Aqueous humor mengalir dari kamera okuli posterior melalui pupil ke kamera okuli

anterior, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu:7

1. Trabecular outflow (pressure dependent outflow)

Merupakan aliran utama aqueous humor dari sudut kamera okuli anterior.

Sekitar 90% aqueous humor total dialirkan melalui jalur ini. Aqueous humor

dialirkan dari sudut kamera okuli anterior ke trabecular meshwork kemudian ke

kanalis Schlemm menuju ke vena episklera.

Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan

memiliki inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel. Aliran

aqueous humor yang melewati jaringan trabekular merupakan tempat aliran yang

bergantung pada tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai katup satu arah yang

melewatkan aqueous humor meninggalkan mata tetapi membatasi aliran dari arah

lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya, ruangan intertrabekular berhubungan

secara langsung dengan kanalis Schlemm, yang mengalirkan aqueous humor ke

bagian tersebut. Suatu sistem yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm

dengan vena episklera, yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena

ophtalmica superior, yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus.7,9

2. Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)

Sekitar 5-15% aliran keluar aqueous humor melalui jalur ini. Pada mekanisme aliran

ini, aqueous humor mengalir dari sudut kamera okuli anterior menuju ke otot siliar,

dan kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakhoroidal. Cairan ini kemudian

meninggalkan mata melalui sklera atau mengikuti saraf dan pembuluh darah yang

ada.

9

Gambar 3. Ali

Gambar 3. Aliran keluar aqueous humor 3

2.4 Tekanan Intraokular (TIO)

Faktor yang banyak mengatur tekanan intraokular adalah keseimbangan dinamis antara

produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengeluarannya melalui kanalis

Schlemm. Sehingga perubahan berkepanjangan dari tekanan intraokular dapat

disebabkan oleh 3 faktor utama, yaitu:7

1. Peningkatan pembentukan aqueous humor

2. Peningkatan resistensi aliran keluar aqueous humor

3. Peningkatan vena episklera

2.5 Glaukoma Sudut Terbuka

2.5.1 Klasifikasi glaukoma sudut terbuka

Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi:3

1. Glaukoma primer

1) Glaukoma primer sudut terbuka

10

Jenis ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Glaukoma primer

sudut terbuka merupakan glaukoma yang terjadi secara primer dan bukan

karena kondisi lain yang menyertai. Pada glaukoma jenis ini, terdapat

kecenderungan familial yang cukup kuat. Gambaran patologik utama pada

glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan

trabekular, termasuk pengendapan matrik ekstrasel di dalam jalinan

trabekular dan dibawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya

adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan

peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata.1

2) Glaukoma tekanan normal

Beberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus

atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21

mmHg, yang dikenal sebagai glaukoma tekanan normal atau rendah.

Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap

tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi

optici, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat

suatu faktor predisposisi yang diwariskan, yaitu adanya kelainan pada gen

optineurin di kromosom 10,1 dimana dikatakan bahwa gen optineurin

memegang peranan neuroprotektif terhadap pengurangan stimulasi

apoptosis dari sel ganglion retina.3

2. Glaukoma sekunder sudut terbuka

Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder

karena adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos

melalui jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi

dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka juga dapat

merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi jalinan trabekula karena

adanya trauma, inflamasi dan iskemia, serta penggunaan obat kortikosteroid.3,4

Pada penggunaan kortikosteroid, dapat menyebabkan glaukoma sekunder,

baik sudut terbuka ataupun sudut tertutup. Pada penggunaan kortikosteroid

yang menyebabkan glaukoma sudut terbuka, disebabkan oleh karena

peningkatan akumulasi glikosaminoglikan atau peningkatan produksi dari

trabecular meshwork-inducible glucocorticoid response (TIGR) protein, yang

secara mekanis menyebabkan obstruksi dari aliran keluar aqueous humor.

Faktor resiko terjadinya glaukoma sekunder sudut terbuka akibat penggunaan

11

obat kortikosteroid adalah pada orang yang sebelumnya sudah memiliki

glaukoma primer sudut terbuka, riwayat glaukoma dalam keluarga, dan

diabetes mellitus.10

2.5.2 Faktor resiko

Faktor risiko terjadinya glaukoma:3

1. Usia

Prevalensi glaukoma terjadi empat sampai sepuluh kali lebih tinggi pada usia

lebih tua.

2. Suku

Orang Afrika-Amerika, perkembangan penyakit ini terjadi lebih dahulu, tidak

berespon terlalu baik terhadap terapi, lebih membutuhkan terapi surgikal, dan

mempunyai prevalensi kebutaan lebih tinggi dibandingkan ras kaukasia.

3. Riwayat keluarga

Studi menyatakan bahwa 13-25% pasien dengan glaukoma mempunyai

riwayat keluarga menderita glaukoma. Pada keluarga dengan glaukoma

primer sudut terbuka, prevalensinya 3-6 kali dibandingkan dengan populasi

pada umumnya dan insiden terjadinya penyakit ini pada keluarga tingkat

pertama adalah 3-5 kali dibandingkan dengan populasi pada umumnya.

2.5.3 Patofisiologi3,9

Dinamika aqueous humor dan tekanan intraokular merupakan kunci untuk

memahami kekuatan mekanik yang mempengaruhi retinal ganglion cells (RGCs).

RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat diantara vitreous dan bagian

fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai penghubung antara

bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini

menurun seiring dengan bertambahnya usia, dan pada glaukoma terjadi penurunan

jumlah RGCs yang lebih cepat.

Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada

mata, dan apabila sel ini rusak, maka lapang gambaran visual pun menjadi

menghilang. Bagian dari lapang pandang yang menghilang ini dikenal sebagai

skotoma.

Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada

glaukoma yang membedakan dengan kelainan neuropati optik lain adalah

pembentukan cekungan pada diskus optik. Mekanisme yang dapat menjelaskan

perubahan struktur dan fungsi pada glaukoma belum dapat diketahui secara pasti.

12

Namun, diketahui bahwa salah satu teori yang berhubungan dengan kejadian ini

adalah karena adanya pengaruh peningkatan TIO yang menyebabkan terjadinya

mekanisme stress dan desakan struktur mata bagian posterior, terutama penekanan

pada axon di sel ganglion retina dan lamina kribrosa (tempat keluarnya serabut-

serabut nervus optikus), serta terjadi gangguan vaskular yang menyebabkan

iskemia pada nervus optikus.

Perubahan pada lamina kribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan

mekanisme yang memegang peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi

hambatan transport axonal sehingga terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses

ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus optikus.

Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular

biasanya tidak meningkat melebihi 30 mmHg oleh karena perjalanan penyakit

yang berjalan secara progresif perlahan, sehingga kerusakan sel ganglion retina

biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal,

sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan

intraokular masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang

terjadi adalah akibat dari iskemia pada nervus optikus.1,3

13

Gambar 4. Patofisiologi glaukoma sudut terbuka

14

Gambar 5. Perubahan anatomi dan neurodegeneratif terkait neuropati optik glaukomatosa 3

2.5.4 Diagnosis

1) Anamnesis

Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari

glaukoma sudut terbuka. Umumnya pasien baru datang berobat ketika sudah

terjadi defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit

kepala yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di

sekitar lampu (halo).1

Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya

faktor risiko, seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi

obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh

konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga

ditanyakan riwayat glaukoma dalam keluarga.

2) Pemeriksaan

a. Tonometri

Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas

penyakit glaukoma sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah

sekitar 10-21 mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap tekanan

bola mata sangat bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan

bola mata berada di atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan

diskus optikus maupun lapang pandang.2,11

Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya

adalah dengan tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan

pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan

tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi

kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan

bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata dinyatakan dengan

nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2

Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling

sederhana. Prinsip pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada

bola mata. Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan

kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola

mata, makin mudah bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka

yang lebih besar.2

15

Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp.

Pengukuran dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam

pengukuran tekanan bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur

kekuatan yang dibutuhkan untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan

anestesi dan fluoresens topikal, pasien diminta untuk duduk di depan

slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada kornea. Saat

bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan

gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa

mengatur tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari kedua setengah

lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua

lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1

Gambar 6. Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada

tonometer aplanasi Goldmann 1

Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak

digunakan di berbagai rumah sakit besar akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya

adalah dengan menghembuskan udara pada permukaan kornea.2

Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu

tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma

primer sudut terbuka:

1. Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari

2. Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur

3. Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari

4. Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi

dan pada malam hari.

16

Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan

melebihi 4 mmHg, maka hal tersebut menunjukkan kemungkinan adanya

glaukoma.12

b. Gonioskopi

Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut

bilik mata depan lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk

membedakan glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan

slitlamp untuk melihat kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik

mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.

Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan

gambar dari bilik mata depan agar dapat terlihat oleh pemeriksa. Apabila

keseluruhan jaringan trabekula, scleral spur, dan prosesus siliaris dapat

terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau

sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka dinyatakan

sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat, maka sudut dinyatakan

tertutup.1,4

Gambar 7. Hasil pemeriksaan gonioskopi 1

17

c. Perimetri

Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut

terbuka. Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek

lapang pandang baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan

adalah 60o pada daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada

ternporal, dan 60o pada daerah nasal.1

Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan

menggunakan sebuah layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien

diminta duduk dalam jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian

objek digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan pasien diminta

memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini diulangi hingga

mengelilingi 360 derajat.2

Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann.

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam

mendeteksi defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter Goldmann

merupakan alat berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien

difiksasi pada bagian sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari

tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada

saat objek mulai terlihat.1,2

Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan

menggunakan automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan

perimeter Goldmann, hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh

komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat

diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih sensitif dan akurat.1

18

Gambar 8. Contoh hasil pemeriksaan perimetri 1

Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer

biasanya belum terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami

berbagai skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer akan

terpengaruh mulai dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga

membentuk tunnel vision dan akan berakhir sebagai kebutaan.1

d. Funduskopi

Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi

papil yang ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan

diskus di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena

lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah

retina ke arah nasal. Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai

dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5 mengindikasikan

adanya glaukoma.1,11

19

Gambar 9. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio11

Gambar 10. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat

ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.811

2.5.5 Tatalaksana

Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu.

Karena sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-

beda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah

cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan

untuk menurunkan tekanan bola matanya sekitar 20-50% dari tekanan bola mata

sebelum pengobatan.3 Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang

pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan target terapi.

1. Terapi medikamentosa

Pada dasarnya, prinsip terapi medikamentosa glaukoma secara keseluruhan

adalah berdasarkan cara kerjanya, yaitu:

1. Menambah curahan trabekular

2. Mengurangi produksi aqueous humor

3. Menambah curahan trabekular

20

Pada

Gambar 11. Prinsip mekanisme kerja obat antiglaukoma secara keseluruhan

Secara umum, pengobatan lini pertama yang digunakan pada glaukoma

sudut terbuka adalah obat golongan analog prostaglandin yang bekerja dengan

meningkatkan aliran aqueous humor melalui aliran keluar uveoskleral, yaitu

bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004% (digunakan

satu kali dalam sehari pada malam hari).3 Obat golongan analog prostaglandin

ini dapat menimbulkan hiperemia konjunctiva, hiperpigmentasi kulit

periorbita, serta penggelapan iris yang permanen.1

Selanjutnya, pengobatan lini kedua yang dianjurkan apabila terdapat

kontraindikasi atau intoleransi terhadap penggunaan analog prostaglandin,

21

dapat digunakan obat golongan carbonic anhydrase inhibitors (CAIs) yang

bekerja dengan menghambat produksi aqueous humor. Penggunaan CAIs

dapat berupa obat tetes mata, yaitu dorzolamide hydrochloride 2% dan

brinzolamide 1% (pemberian sebanyak 1 tetes setiap 2-3 kali sehari), atau

secara oral berupa asetazolamide dengan 250 mg sebanyak 2 kali sehari.3 CAIs

dapat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang membatasi

kegunaannya untuk terapi jangka panjang.1

Obat lain yang dapat digunakan adalah golongan β-adrenergic blockers

dan α-adrenergic agonist yang juga bekerja dengan menghambat produksi

aqueous humor. Akan tetapi, penggunaannya dapat memberikan efek samping

sistemik secara signifikan dan merupakan suatu kontraindikasi apabila terdapat

kelainan paru, seperti asma, PPOK,serta kelainan jantung, berupa bradikardia.

Obat golongan β-adrenergic blockers yang dapat digunakan, yaitu timolol

maleate 0,25% (pemberian sebanyak 1 tetes setiap 1-2 kali sehari).3

2. Operasi

Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil mencapai target,

maka perlu dilakukan operasi untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi

operasi pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah:12

- Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg

- Lapang pandangan terus mengecil

- Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

- Tidak mampu membeli obat

- Tidak tersedia obat yang diperlukan

Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada

glaukoma sudut terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang

menghubungkan bilik mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita.

Secara garis besar trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut:13

- Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal

maupun oral sampai mencapai batas tekanan intraokular yang

ditentukan. Tekanan bola mata yang tinggi dapat meningkatkan risiko

perdarahan suprakoroid. Selain itu, pasien juga diberikan obat anti-

inflamasi beberapa hari sebelum operasi, hal ini disebabkan karena

pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat menyebabkan kegagalan

22

trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan pilokarpin topikal

sebagai miotikum.

- Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi

muskulus rektus superior. Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 8-

10mm dari limbus kornea di daerah nasal atas. Selanjutnya dilakukan

diseksi flap sklera ukuran kurang lebih 2-3mm secara radial dengan

lebar 3-4mm. Diseksi dibuat kurang lebih setengah tebal sklera

kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai lokasi trabekula. Setelah itu

dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali dua mm yang

diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan flap

konjungtiva dijahit kembali dengan benang nylon 10-0. Jika cairan

akuos mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk bleb pada saat

penutupan konjungtiva.

- Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan

intraokular dihentikan. Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid

topikal. Kontrol pasien pasca operasi meliputi pemeriksaan keadaan

bleb, keadaan bilik mata depan, dan tekanan intraokular.

Selain trabekulektomi, dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-

invasif yaitu laser trabeculoplasty. Tiga puluh sampai enam puluh menit

sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk mengecilkan pupil.

Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi

kenaikan tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser

ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga dapat memperbaiki aliran keluar

cairan akuos.14

3. Edukasi

Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka

panjang, oleh karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan

dan efek samping yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain

itu, pasien dapat juga diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk

menurunkan tekanan intraokular.1,12

4. Monitoring

Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan

memantau progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa

tekanan bola mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu

23

juga dilakukan pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang

dikonsumsi.1,12

24

BAB III

PENUTUP

Glaukoma sudut terbuka merupakan salah satu penyebab utama kebutaan yang

ireversibel. Perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka yang tenang dan perlahan

membuat penyakit ini patut diwaspadai. Hal ini disebabkan karena kerusakan yang

diakibatkan oleh penyakit ini bersifat ireversibel. Namun, dengan obat-obatan dan terapi

yang adekuat, perjalanan penyakit glaukoma sudut terbuka dapat dikontrol. Oleh karena

itu, diagnosis dini dari penyakit ini sangat penting. Screening penting untuk dilakukan

pada masyarakat usia 40 tahun ke atas, pasien yang memiliki riwayat glaukoma dalam

keluarga, pasien yang mengonsumsi steroid jangka panjang, dan pasien diabetes melitus.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17thed. Lange

Mc Graw Hill; 2007; p.212-28.

2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2012; p.

3. Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. A review: The pathophysiology and treatment

of glaucoma. America: JAMA; 2014; Vol.311 (18); p.1901-11.

4. Mancil GL, Bailey IL, Brookman KE, Cho MH, Rosenbloom AA, Sheedy Je.

Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the Patient with Open Angle

Glaucoma. 2011. Available at: http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-

9.pdf. Accessed on: November, 1st 2015.

5. Quigley HA. Glaucoma. USA: The Lancet; 2011; 377(9774); p.1367-1377.

6. Departemen Kesehatan. Laporan Nasional Riset Kesehatan Dasar 2007. Available

at: http://www.litbang.depkes.go.id/bl_riskesdas2007. Accessed on: November 1st

2015.

7. Rahmawaty R. Aqueous Humor. Medan: Departemen Ilmu Kesehatan Mata FK

USU; 2009; p.1-17.

8. Karmel M. Glaucoma pipeline drugs: Targeting the trabecular meshworks. 2013.

Available at: http://www.aao.org/eyenet/article/glaucoma-pipeline-drugs-targeting-

trabecular-meshw?october-2013. Accessed on: November 1st 2015.

9. Barton K, Hitchings RA. Medical management of glaucoma: Pathogenesis of

glaucoma. UK: Springer Healthcare; 2013; p.33-47.

10. Rath EZ. Drug-induced glaucoma: Glaucoma secondary to systemic medications.

Israel: Departement of Ophthalmology, Western Galilee – Nahariya Medical

Center; 2010; p.547-8.

11. Diestelhorst JS, Hughes GM. Open Angle Glaucoma. USA: American Academy of

Family Physician; 2003; Vol.67; p.1937-44, 1950.

12. Wijana N. Glaukoma. Dalam: Ilmu penyakit mata. Jakarta: EGC; 1993.

13. Guzman MH. Trabeculectomy. 2014. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1844332-overview#a15. Accessed on:

November 2nd 2015.

26

14. Filippopoulos T. Argon Laser Trabeculoplasty. 2012. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1844064-overview#a15. Accessed on:

November 2nd 2015.

27