BAB 1PENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangWarna kulit kita adalah penting, dan banyak prosa dan puisi yang ditulis tentang kulit.

Warna kulit merupakan salah satu hal yang kita ingat dalam tahap awal pengenalan seseorang. Selain itu, warna kulit juga telah dipakai untuk menjustifikasi berbagai macam ketidakadilan. Pelanggaran apapun atas norma yang berlaku dapat memberikan dampak psikologis yang serius dan implikasi-implikasi dalam praktek.

Ada sejumlah faktor yang mempengaruhi warna kulit, antara lain hemoglobin, pigmenn eksogen di dalam atau pada permukaan kulit, pigmen endogen (dibuat oleh tubuh sendiri, misalnya bilirubin), melanin dan feomelanin. Dua factor yang terakhir merupakan factor paling penting dalam menentukan warna dasar kulit manusia.

Kebanyakan pigmen kulit manusia terdapat di dalam keratinosit, setelah dibuat dalam melanosit dan ditransfer dalam ‘melanosom’. Ada perbedaan antarras dalam hal produksi, distribusi, dan degradasi melanosom, tetapi tidak dalam hal jumlah melanosit. Akan tetapi, ada perbedaan genetic yang penting dalam hal kemampuan merespons terhadap radiasi ultraviolet, yang biasanya disebut dengan ‘tipe-tipe kulit’

1. Tipe I – selalu terbakar, tak pernah menjadi coklat2. Tipe II – mudah terbakar, sulit menjadi coklat3. Tipe III – kadang-kadang terbakar, mudah menjadi coklat4. Tipe IV – tidak pernah terbakar, mudah menjadi coklat5. Tipe V – secara genetic coklat (misalnya India) atau Mongoloid6. Tipe VI – secara genetic hitam (misalnya Kongoid atau Negroid)

Respons pertama terhadap radiasi UV adalah peningkatan distribusi melanosom. Hal ini dengan cepat dapat meningkatkan pigmentasi pada lapisan basal (stratum basale) yaitu berubahnya warna kulit menjadi coklat karena sinar matahari (sun tan). Bila stimulasi dihentikan, sebagaimana yang biasanya terjadi setelah menghabiskan waktu 2 minggu di daerah Mediterania, warna coklat itu cepat menghilang seiring pergantian normal epidermis. Bila paparan terjadi lebih lama lagi, maka produksi melanin meningkat secara lebih permanen. Proses sun tan menunjukkan adanya upaya kulit untuk memberikan perlindungan terhadap efek-efek yang berbahaya akibat radiasi UV, misalnya terjadinya penuaan dini dan kanker.

Ada beberapa keadaan di mana mekanisme pigmentasi berubah menjadi abnormal, baik yang menyebabkan penurunan (hipopigmentasi) atau peningkatan (hiperpigmentasi). Pada masing-masing gangguan tersebut dapat diklasifikasikan berdasarkan penyebab yaitu congenital dan yang didapat (acquired).

1.2 Tujuan1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pigmentasi kulit. 1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus vitiligo2. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus albino3. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus melasma

4. Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan dengan kasus gangguan pigmentasi pascainflamasi

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vitiligo2.1.1 Definisi

Vitiligo adalah suatu kelainan didapat yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Kelainan ini berupa macula berwarna putih(hipopigmentasi), mengenai 1% penduduk dunia tanpa membedakan ras dan jenis kelamin.Frekuensi pada kedua jenis kelamin sama.Hanya saja,penelitian epidemiologic menunjukkan bahwa penderita yang berobat lebih banyak wanita. Hal ini mudah dimengerti karena masalah utamanya adalah kosmetika. Ternyata 30-40% kasus mempunyau riwayat familial.(menurut siapa??)

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik di dapat ditandai dengan adanya macula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata (Lily Soepardiman).

2.1.2 EtiologiEtilogi penyakit ini masih belum jelas, namun ada beberapa teori yang berusaha

menerangkan patogenesisnya :a. Teori neurogenik. teori ini didasarkan atas beberapa pengamatan. Lesi vitiligo bersifat

unilateral, tidak melewati garis median dan terletak pada satu atau dua dermatom. Pada pengamatan lain, vitiligo ini disertai oleh penyakit-penyakit lain misalnya siringomieli,neurofibromatosis,dan menyerang daerah inervasi suatu saraf perifer yang terkena trauma. Juga pada polyneuritis diabetika, sering dijumpai vitiligo pada daerah yang mengalami neuropati. Menurut teori ini suatu mediator neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut dapat menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik pada melanosit.

b. Teori rusak diri (self destruction theory). Teori ini menyebutkan bahwa metabolit yang timbul dalam sintesis melanin menyebabkan destruksi melanosit. Metabolit tersebut misalnya kuinon. Di dalam praktek, dapat kita lihat bahwa hidrokuinon maupun monobenzileter hidrokuinon (MBEH) dipakai dalam pengobatan melasma dan obat-obat ini dapat pula menyebabkan lesi-lesi semacam vitiligo (vitiligo-like). Yang menyokong teori ini adalah bahwa lesi-lesi vitiligo banyak didapatkan di daerah-daerah kulit yang lebih gelap.Pada tepi lesi terlihat hiperpigmentasi.

c. Teori otoimun. Teori ini menganggap bahwa kelainan system imun menyebabkan terjadinya kerusakan pada melanosit. Beberapa penyakit otoimun yang sering dihubungkan dengan vitiligo antara lain adalah tiroiditis (hashimoto), anmia pernisiosa,penyakit Addison, alopesia areata, dan sebagainya. Antibodi humoral terhadap tiroid, sel parietal dan adrenal meningkat secara bermakana, tetapi antibody spesifik terhadap melanosit tidak dijumpai. Vitiligo juga sering didapatkan pada penderita dengan melanoma, halonevus, dan juga pada sindroma Vogt-Koyanagi-Harada (uveitis dan vitiligo). Pada ketiga penyakit tersebut, dapat pula dijumpai antibody spesifik beredar dalam darah, namun tidak dijumpai antibody spesifik terhadap pure vitiligo.

Patofisiologi/WOC

MK: Kerusakan integritas kulit

Rasa panas pada lesi

MK: Gangguan body image

Terdapat lesi berupa makula yang hipomelanosis

VITILIGO

Adanya pajanan terhadap bahan kimia

Hipotesis neurohormonal

Tiroiditis hashimoto, anemia pernisiosa, dan hipoparatiroid melanosit

Hipotesis autoimun

Trauma fisis dan krisis emosi

Faktor pencetus

Idiopatik Terjadi kerusakan krn bahan toksik, tirosin, dopa, dan dopakrom terhadap melanosit

autositotoksik

hipomelanosis

Depigmentasi kulit

2.1.3 Klasifikasi Ada dua bentuk vitiligo :

1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi :a. fokal : satu atau lebih macula pada satu area, tetapi tidak segmental.b. segmental : satu atau lebih macula pada satu area, dengan distribusi menurut

dermatom, misalnya satu tungkai.c. hanya terdapat pada membrane mukosa

2. GeneralisataHampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi menjadi :a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ekstremitas dan muka,

merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.b. Vulgaris : macula tanpa pola tertentu di banyak tempatc. Campuran : depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan

vitiligo total.

Gambar 2. Klasifikasi Vitiligo.Dikutip dari textbook Dermatology volume one, Jean L.Bolognia

2.1.4 Manifestasi klinikVitiligo dapat dimulai pada setiap tingkatan usia, tetapi 50% kasus timbul sebelum

umur 20 tahun. Insidens kira-kira 1%. Biasanya pada pertaman kali, didapatkan lesi macula yang hipomelanotik di daerah terbuka,misalnya muka, punggung tangan. Trauma dan stress dikatakan sebagai factor presipitasi. Makula yang amelanotasi, misalkan aksila, inguinal, areola, dan genitalia. Di daerah – daerah yang sering terkena gesekan, misalnya punggung, tangan , kaki, siku,lutut,tumir, juga banyak dijumpai lesi vitiligo. Distribusi lesi biasanya simetrik, meskipun dada pula yang unilateral, yang merupakan susunan dermatom. Makula mempunyai gambaran konveks dan bertambah secara teratur. Rambut pada lesi tersebut sering mempunyai pigmen yang normal, tetapi pada lesi yang sudah lama, rambut sering amelanotik.

Gejala subjektif tak ada, tetapi dapat timbul rasa panas pada lesi. Keluhan umum terutama adalah masalah kosmetika. Repigmentasi pernah dilaporkan pada sekitar 10% kasus.

Distribusi makulaVitiligo mempunyai beberapa pola distribusi yang khas: fokal.segmental, generalisata,

dan universal.

- Vitiligo fokal (“localized”): satu macula yang terisolasi atau beberapa macula yang terbatas baik jumlah maupun ukurannya ( terdapat pada satu atau dua tempat di bagian tubuh.)

- Vitiligo segmental : distribusinya khas, dengan lesi vitiligo yang unilateral dalam suatu distribusi dermatom atau quasidermatom. Tipe ini dikatakan sebagai suatu jenis vitiligo yang bersifat stabil.

- Vitiligo generalisata : merupakan jenis vitiligo yang banyak dijumpai, khas dengan beberapa atau banyak macula yang tersebar. Makula ini seringkali bersifat simetris dan menyerang daerah permukaan ekstensor , terbanyak didapatkan pada sendi interfalangeal , sendi interfalangeal metacarpal/metatarsal, siku, dan lutut. Daerah ekstensor lain yang terkena dalah pergelangan tangan, maleolus, umbilicus, lumbosakral, tibia anterior, dan aksila. Makula vitiligo dapat bersifat periorifisial dan menyerang daerah sekitar mata, hidung, telinga, mulut, dan anus. Vitiligo periungual dapat pula terjadi baik berdiri sendiri atau bersamaan dengan lesi mucosal( bibir, penis distal, putting susu). Yang terakhir ini disebut vitiligo lip tip.

2.1.5 Pemeriksaan diagnosticKriteria diagnosis bias didasarkan atas pemerikasaan klinis ( anamnesis, pemeriksaan

fisik), uji diagnostic ( untuk membedakan denga penyakit lain yang menyerupai ) dan pemeriksaan laboratorium ( untuk membantu mencari adanya kaitan dengan penyakit sistemik, seperti diabetes melits, insufisiensi adrenal, anemia pernisiosa, penyakit tiroid, dan lain-lain.)

Dari anamnesis , perlu diketahui kapan lesi itu Nampak, perjalanan penyakit ( stabil atau progresif) , riwayat adanya inflamasi, iritasi, atau hal lain menjelang timbulnya depigmentasi, riwayat fotosensivitas, disfungsi telinga atau mata,bentuk-bentuk pengobatan sebelunbya ( termasuk dosis,efekm dan atau toksisitas), hobi,riwayat keluargam riwayat keluarga atau diri sendiri tentang penyakit (tiroid, alopesia areata, diabetes , penyakit kolagen vaskuler, anemia pernisiosa, penyakit Addison), stress emosional akibat kehilangan pigmen, dll

Pada pemeriksaan fisik perlu dilakukan pemeriksaan umum, adanya depigmentasi yang asimptomatik, tanpa gejala inflamasi, ada tidaknya batas inflamasi sekitar lesi, tempat lesi pertama kali muncul ( tangan,lengan, kaki,muka, dan bibir) , pola vitiligo (fokal,segmental,universal, atau akral/akrofasial). Pemeriksaan lain antara lain perlu dicari adanya poliosis, perubahan pigmentasi pada choroid dan epitel pigmen retina , uveitis.

Tes diagnostik, dilakukan untuk membedakan dengan penyakit yang menyerupai, misalnya limfoma kutan sel-T, LED/LES, lepra, pinta, nevus anemikus, depigmentosus, piebaldisme, pityriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi, arkoidosis, scleroderma, tinea cersikolor dan lain-lain.

Tes laboratorium dilakukan untuk mendeteksi penyakit-penyakit sistemik yang menyertai, misalnya insufisiensi

2.1.6 Penatalaksanaana. Psoralen photochemotherapy

Fototerapi dengan psoralen baik topical maupun sistemik, ataupun keduanya dikatakan merupakan cara yang cukup efektifMekanisme : reservoir melanosit yang mengadakan migrasi ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi datang dari kulit yang bersebelahan dengan kulit yang berpigmen (melanosit mengalami migrasi kira-kira 2-3mm ke dalam kulit yang mengalami depigmentasi), dan juga datang dari folikel rambut karena tidak adanya

reservoar , maka pada kulit berambut pada daerah lengan bawah atau tungkai dimana rambut terminal mengalami depigmentasi, kurang respon terhadap pengobatan medic, seperti juga kulit daerah glabrosa, seperti telapak tangan, jari-jari dan dorsum pedis

b. Fototerapi psoralen topicalFototerapi psoralen topical dilakukan apabila lesi terbatas (kurang dari 20% permukaan tubuh) atau pada anak lebih dari 5 tahun dengan vitiligo fokal.Preparat dioleskan pada daerah vitiligo 15-30 menit sebelum penyinaran UVA. Dosis permulaan biasanya 0,12-0,25 J/cm2 kemudian ditambah sampai muncul eritema ringan (tergantung dari tipe kulit pasien)

c. PsoralenBentuk aktif yang sering digunakan adalah trimetoksi psoralen (TPM) dan 8-metoksi psoralen. Bahan ini bersifat photosensitizer. Cara pemberian : obat psoralen 20-30 mg (0,6 mg/kg BB) dimakan 2 jam sebelum penyinaran. Lama penyinaran : mula-mula sebentar, kemudian setiap hari dinaikkan perlahan-lahan (antara ½ sampai 4 menit). Ada yang menganjurkan pengobatan dihentikan seminggu setiap bulan. Belum ada kesepakatan mengenai pengobatan psoralen topical. Sebagian mengatakan berbahaya, apalagi bila lesinya luas karena bisa timbul eritem atau bula. Namun sebagian masih ada yang menggunakan terrapin topical ini. Larutan yang digunakan adalah larutan metoksalen 1% dengan cara dioleskan secara hati-hati. Olesan jaringan jangan sampai ke batas tepi,tetapi beberapa millimeter sebelum tepi, karena diharapkan akan terjadi difusi intradermal. Setelah diolesi kemudian kulit disinari selama beberapa menit. Kontraindikasi : hipertensi, gangguan hati, kegagaln ginjal dan jantung. Kecepatan repigmentasi tidak sama. Umumnya daerah muka lebih cepat, kemudian daerah leher, badan.

d. HelioterapiHelioterapi merupakan salah satu bentuk fotokemoterapi yang merupakan gabungan antara trisoralen dan sinar matahari.

e. KortikosteroidBeberapa kasus menunjukkan respons terhadap pengobatan kortikosteroid. Obat ini digunakan baik dalam bentuk topical, misalnya betametason valerat 0,1% maupun suntikan intradermal. Pemakaian kortikosterid ini kemungkinan didasarkan atas teori “rusak diri” maupun teori autoimiun. Dalam hal ini, kortikosteroid dapat memperkuat mekanisme pertahanan tubuh pada auto-destruksi melanosit atau menekan perubahan imunologik.Penggunaan kortikosteroid topical dapat dilakukan dengna prosedur Drake dkk :1. Krim kortikosteroid dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan.2. Setiap minggu sekali dilakukan evaluasi dengan menggunakan lampu Wood3. Pengobatan diteruskan apabila ada repigmentasi, namun harus segera dihentikan apabila tidak ada respon dalam waktu 3 bulan.4. Fotografi dapat membantu mengevaluasi kemajuan5. Kemungkinan adanya efek samping, antara lain : teleangiektasi, atrofi, striae dll

f. DepigmentasiJika lesi vitiligo sangat luas, jauh lebih luas dari kulit normalnya (lebih dari 50%), ada yang menganjurkan untuk memberikan monobenzil hidrokuinon 20% 2x sehari pada kulit normal, sehingga terjadi bleaching dan diharapkan warna kulit menjadi sama. Percobaan pada area yang kecil perlu dilakukan, sebelum terapi dilakukan pada area yang lebih luasTindakan Bedah

Tindakan bedah yang dapat dilakukan adalah “autologous skin graft”, yakni memindahkan kulit normal (2-4mm) ke ruam vitiligo. Efek samping yang mungkin timbul antara lain jaringan parut, repigmentasi yang tidak teratur, koebnerisasi, dan infeksi.

2.1.7 Komplikasi Vitiligo cenderung meningkat sesuai usia dianggap sebagai akibat respon autoimun.

vitiligo tidak mengganggu struktur kulit sehingga hampir seluruh fungsi kulit masi dapat bekerja dengan baik. Fungsi pengeluaran keringat masih berjalan, fungsi melindungi tubuh dari kuman masih baik, organ di dalamnya juga masih bisa dilindungi, pengeturan suhu masih baik, dan kulit masih bisa dilindungi, pengaturan suhu masih baik dan kulit masih bisa menyerap bahan dari luar seperti obat. Bahkan, jika bagian bercak putih mengalami luka maka proses penyembuhannya sama dengan kulit normal.

2.1.8 PrognosisPerkembangan penyakit vitiligo sulit diramalkan, dimana lesi depigmentasi

dapatmenetap, meluas atau bahkan mengalami repigmentasi. Biasanya perkembangan penyakitvitiligo bertahap dan pengobatan dapat mencegah menetapnya lesi seumur hidup pada penderita. Perkembangan lesi depigmentasi sering kali responsif pada masa awal pengobatan. Repigmentasi spontan terjadi pada 10-20% penderita walaupun secarakosmetik hasilnya kurang memuaskan.

2.2 Albino2.2.1 Definisi

Albino (dari bahasa Latin albus yang berarti putih), disebut juga hypomelanism atau hypomelanosis, adalah salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. Ciri khasnya adalah hilangnya pigmen melanin pada mata, kulit, dan rambut (atau lebih jarang hanya pada mata). Albino timbul dari perpaduan gen resesif. Ciri-ciri seorang albino adalah mempunyai kulit dan rambut secara abnormal putih susu atau putih pucat dan memiliki iris merah muda atau biru dengan pupil merah (tidak semua).

2.2.2 EtiologiAlbino adalah kelainan genetik, bukan penyakit infeksi dan tidak dapat ditransmisi

melalui kontak, tranfusi darah, dsb. Gen albino menyebabkan tubuh tidak dapat membuat pigmen melanin. Sebagian besar bentuk albino adalah hasil dari kelainan biologi dari gen-gen resesif yang diturunkan dari orang tua, walaupun dalam kasus-kasus yang jarang dapat diturunkan dari ayah/ibu saja. Ada mutasi genetik lain yang dikaitkan dengan albino, tetapi semuanya menuju pada perubahan dari produksi melanin dalam tubuh.

Albino dikategorikan dengan tirosinase -positif atau -negatif. Dalam kasus dari albino tirosinase positif, enzim tirosinase ada, namun melanosit (sel pigmen) tidak mampu untuk memproduksi melanin karena alasan tertentu yang secara tidak langsung melibatkan enzim tirosinase. Dalam kasus tirosinase negatif, enzim tirosinase tidak diproduksi atau versi nonfungsional diproduksi.

Gb.1 Enzim Tirosinase

Albino tidak terpengaruh gender, kecuali ocular albino (terkait dengan kromosom X), sehingga pria lebih sering terkena ocular albino. Karena penderita albino tidak mempunyai pigmen melanin (berfungsi melindungi kulit dari radiasi ultraviolet yang datang dari matahari), mereka menderita karena sengatan sinar matahari, yang bukan merupakan masalah bagi orang biasa.

2.2.3 KlasifikasiA. Secara klinis, Albinisme dapat dibagi mencadi dua :

1. Oculo cutaneous albinism (OCA) (berarti albino pada mata dan kulit), kehilangan pigmen pada mata, kulit, dan rambut.

Gb.2 Oculocutaneous Albinism2. Ocular albinism (OA), hanya kehilangan pigmen pada mata. Orang-orang

dengan oculocutaneous albinism bisa tidak mempunyai pigmen dimana saja sampai ke tingkat hampir normal. Orang-orang dengan ocular albinism mempunyai warna rambut dan kulit yang normal, dan banyak dari mereka mempunyai penampilan mata yang normal.

Gb.3 Ocular Albinism

Tipe lain

Recessive Total Albinism Albinism black lock cell migration disorder syndrome (ABCD)

Albinism deafness syndrome (ADFN)

Hanya tes genetik satu-satunya cara untuk mengetahui seorang albino menderita kategori yang mana, walaupun beberapa dapat diketahui dari penampilannya.

B. Untuk bidang dermatologi, yang terpenting adalah jenis OCA. Ada dua tipe OCA yang paling banyak, yaitu Tyrosinase Positive OCA (TPOCA) dan Tyrosine Negative OCA (TNOCA).. keduanya dapat dibedakan berdasarkan pemeriksaan genetik, klinik, dan histokimia. Dua tipe lain yang jarang adalah Yellow Mutant (YM) dan Syndroma Herman-Pudlak (SHP). Pernah dilaporkan suatu tipe lain yang otosomal dominan.

Pada pemeriksaan histokimia, TPOC dan TNOCA dibedakan dengan tes hair bulb :

Pada TPOCA: pada inkubasi in vitro dengan tirosin dan dopa, rambut cepat menjadi gelap

TNOCA: tidak mampu untuk menjadi gelapPada pemeriksaan ultrastruktur:

TPOCA: ada melanisasi dan, pada inkubasi dengan DOPA dan tirosin, terjadi melanisasi penuh

TNOCA: tidak ada melanisasi san hanya ada melanosom stadium I dan II.

2.2.4 Manifestasi klinisDengan test genetik, dapat diketahui apa seseorang itu albino berikut variasinya, tetapi

tidak ada keuntungan medis kecuali pada kasus non-OCA disorders yang dapat menyebabkan albino disertai dengan masalah medis lain yang dapat diobati. Umumnya kelainan mata pada penderita albino adalah sebagai berikut :

• Nystagmus, pergerakan bola mata yang irregular dan rapid dalam pola melingkar• Strabismus (“crossed eyes” or “lazy eye”).• Kesalahan dalam refraksi seperti miopi, hipertropi, dan astigmatisma.• Fotofobia, hipersensitivitas terhadap cahaya• Hipoplasi foveal – kurang berkembangnya fovea (bagian tengah dari retina)• Hipoplasi nervus optikus – kurang berkembangnya nervus optikus.• Abnormal decussation (crossing) dari fiber nervus optikus pada chiasma optikus.• Ambliopia, penurunan akuisitas dari satu atau kedua mata karena buruknya

transmisi ke otak, sering karena kondisi lain seperti strabismus.

Hilangnya pigmen juga membuat kulit menjadi terlalu sensitif pada cahaya matahari, sehingga mudah terbakar, sehingga penderita albino sebaiknya menghindari cahaya matahari atau melindungi kulit mereka.

2.2.5 PenatalaksanaanAlbino adalah suatu kondisi yang tidak dapat diobati atau disembuhkan, tetapi ada

beberapa hal kecil yang dapat dilakukan untuk memperbaiki kualitas hidup. Yang terpenting adalah memperbaiki daya lihat, melindungi mata dari sinar terang, dan menghindari kerusakan kulit dari cahaya matahari. Kesuksesan dalam terapi tergantung pada tipe albino dan seberapa parahnya gejala. Biasanya, orang dengan ocular albinism lebih mempunyai pigmen kulit normal, sehingga mereka tidak memerlukan perlakuan khusus pada kulit. Berikut beberapa tatalaksana terhadap albinisme :

a. PembedahanBiasanya, pengobatan untuk kondisi mata terdiri dari rehabilitasi visual.

Pembedahan mungkin untuk otot mata untuk menurunkan nystagmus, strabismus, dan kesalahan refraksi seperti astigmatisma. Pembedahan strabismus mungkin mengubahan penampilan dari mata. Pembedahan untuk nistagmus mungkin dapat mengurangi perputaran bola mata yang berlebihan.

Efektifitas dari semua prosedur ini bervariasi, tergantung dari keadaan masing-masing individu. Namun harus diketahui, pembedahan tidak akan mengembalikan fovea ke kondisi normal dan tidak memperbaiki daya lihat binocular. Dalam kasus esotropia (bentuk “crossed eyes” dari strabismus), pembedahan mungkin membantu daya lihat dengan memperbesar lapang pandang (area yang tertangkap oleh mata ketika mata melihat hanya pada satu titik).

b. Bantuan Daya Lihat Kacamata dan ‘bantuan daya lihat’ lain dapat membantu orang albino,

walaupun daya lihat mereka tidak dapat dikoreksi secara lengkap. Beberapa penderita albino cocok menggunakan bifocals (dengan lensa yang kuat untuk membaca), sementara yang lain lebih cocok menggunakan kacamata baca.

Penderita pun dapat memakai lensa kontak berwarna untuk menghalangi tranmisi cahaya melalui iris. Beberapa menggunakan bioptik, kacamata yang mempunyai teleskop kecil di atas atau belakang lensa biasa, sehingga mereka lebih dapat melihat sekeliling dibandingkan menggunakan lensa biasa atau teleskop.

Walaupun masih menjadi kontroversi, banyak ophthalmologist menyarankan penggunaan kacamata dari masa kecil sehingga mata dapat berkembang optimal.

c. Perlindungan terhadap Sinar MatahariPenderita albino diharuskan menggunakan sunscreen ketika terkena cahaya

matahari untuk melindungi kulit prematur atau kanker kulit. Baju penahan sinar

matahari dan pakaian renang juga merupakan alternatif lain untuk melindungi kulit dari cahaya matahari yang berlebihan.

Penggunaan kacamata dan topi dapat membantu pula. Barang lain yang dapat membantu orang-orang dengan albino adalah menghindari perubahan tiba-tiba dari situasi cahaya dan menambahkan kaca penahan sinar matahari. Cahaya lebih baik tidak langsung mengenai posisi biasa dari penderita albino (seperti tempat duduk mereka pada meja makan). Jika mungkin, penderita albino lebih memilih untuk terkena cahaya di bagian punggung daripada di bagian muka.

2.2.6 KomplikasiKomplikasi yang terjadi pada penderita albino antara lain :

Resiko terkena kanker kulit kulit yang terbakar oleh sinar matahari. Paparan sinar matahari yang panjang dapat mengakibatkan kulit menjadi kasar dan tebal (pachiderma)Gangguan emosional, sosial dan stres. Penderita albino sering dikucilkan baik di dalam keluarga atau dalam lingkungan sosialnya karena di cap negatif karena adanya anggapan – anggapan atau mitos.

2.2.7 PrognosisPrognosis untuk albinisme adalah bahwa albino dengan paparan sinar matahari tanpa

tabir surya terlalu banyak atau perlindungan lainnya terhadap matahari akan memiliki kesempatan lebih besar terkena kanker kulit. Albino harus mengenakan pakaian buram dan tabir surya untuk membuatnya lebih aman berada di luar bahkan di musim panas. Menjadi albinistic dapat mengubah seseorang hidup because.they telah menjadi sadar sedang di luar dan dilindungi. 

Orang dengan albinisme dapat berharap untuk memiliki hidup normal. Tapi dalam kasus mereka yang menderita sindrom Hermansky-Pudlak, harapan hidup dapat dikurangi karena penyakit paru-paru atau perdarahan disorders.Albinos yang telah mengembangkan kanker kulit juga mungkin akan mengalami harapan yang lebih rendah. Orang dengan albinisme mungkin menghadapi beberapa masalah sosial karena kurangnya pemahaman dari pihak lain. Albinisme tidak menyebabkan keterlambatan dalam pembangunan dan tidak juga keterbelakangan mental. 

Tidak ada cara yang dikenal untuk mencegah albinisme. Konseling genetik harus dipertimbangkan untuk individu dengan riwayat keluarga albinisme atau hipopigmentasi.

2.3 Gangguan Pigmentasi Pascainflamasi2.3.1 Hiperpigmentasi Post-inflamasi

2.3.1.1 Definisi

Hiperpigmentasi post inflamasi atau post inflammatory hiperpigmentation

(PIH) adalah masalah yang sering dihadapi dan hadir sebagai sekuel dari beragam

gangguan kulit. Pigmen yang berlebihan terkait dengan beragam proses yang

berpengaruh pada kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka mekanik, reaksi

pengobatan, reaksi fototoksik, trauma (terbakar), dan penyakit-penyakit inflamasi

(liken planus, lupus erytematosus, dermatitis atopi). Secara khas, hiperpigmentasi

post inflamasi sangat berbahaya pada pasien dengan dermatosis likenoid dimana

lapisan sel basal epidermisnya terganggu.

Gb1. Hiperpigmentasi pasca acne

2.3.1.2 Epidemiologi

Hiperpigmentasi post inflamasi merupakan respon kulit pada inflamasi

yang sering ditemukan . Walaupun dapat mengenai semua orang,

perkembangannya lebih sering pada orang yang berkulit gelap dan dapat

mengenai semua umur. Insiden dari hiperpigmentasi post inflamasi pada laki-laki

dan perempuan adalah sama, atau tidak ada predileksi jenis kelamin.

 

2.3.1.3 Etiologi

a. Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi pada berbagai proses yang

mengenai kulit. Proses tersebut melibatkan reaksi alergi, infeksi,

trauma, erupsi fototoksik.

b. Penyakit inflamasi yang sering yang mengakibatkan hiperpigmentasi

post inflamasi antara lain acne excoriée, lichen planus, systemic lupus

erythematosus (SLE), dermatitis kronis, dan cutaneous T-cell

lymphoma, terutama varian erythrodermic

c. Terpapar sinar UV, bahan kimia dan tindakan medikasi (tetracycline,

bleomycin, doxorubicin, 5-fluorouracil, dll)

2.3.1.4 Patofisiologi

Hiperpigmentasi post inflamasi disebabkan oleh salah satu dari proses

melanosis epidermis ataupun melanosis dermis. Respon inflamasi epidermis

menyebabkan pelepasan dan kemudian oksidasi dari asam arakidonat menjadi

prostaglandin, leukotrien dan produk lainnya. Produk inflamasi ini merubah

aktivitas dari sel imun dan melanosit. Spesifiknya, produk inflamasi ini

menstimulasi melanosit epidermal, menyebabkan peningkatan sintesis melanin

dan kemudian meningkatkan transfer pigmen untuk mengelilingi keratinosit.

Demikian, meningkatkan stimulasi dan transfer granul melanin menghasilkan

hipermelanosis epidermal.

Sebaliknya, melanosis dermal terjadi ketika inflamasi mengganggu lapisan sel

basal, menyebabkan pigmen melanin terlepas dan kemudian terperangkap oleh sel

imun besar yang dikenal sebagai makrofag pada papilla dermis.

2.3.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

Anamnesis:

Diagnosis hiperpigmentasi post inflamasi sebaiknya dipertimbangkan jika

ada riwayat  proses patologis atau luka pada daerah yang mengalami

hiperpigmentasi.

Pemeriksaan fisis:

Penyebaran lesi bergantung pada daerah yang mengalami inflamasi

sebelumnya

Warna lesi berkisar antara coklat terang-hitam. Gambaran coklat terang jika

pigmennya terjadi di epidermis dan gambaran hitam jika lesi mengandung

melanin dermis.

2.3.1.6 Penatalaksanaan

Penanganan hiperpigmentasi post inflamasi (PIH) cenderung susah dan

membutuhkan proses yang lama yaitu sering membutuhkan 6-12 bulan agar

mencapai hasil yang diinginkan untuk depigmentasi. Setiap pilihan pengobatan

berpotensi memperbaiki hipermelanosis epidermal, tetapi tidak menjamin efektif

untuk hipermelanosis dermal. Saat ini penggunaan broad-spectrum sunscreen

adalah bagian yang penting untuk melakukan terapi.

Berbagai penanganan topikal telah digunakan untuk mengobati hiperpigmentasi

epidermal, dengan beragam tingkat keberhasilan. Agen-agen tersebut adalah

hydroquinone, tretinoin cream, kortikosteroid, glycolic acid (GA), dan azelaic

acid. Kombinasi dari krim topikal  dan gel, chemical peel, dan sun screens dapat

menjadi sangat dibutuhkan untuk perbaikan yang berarti. Kombinasi tersebut

hanya efektif untuk hiperpigmentasi epidermal.

Topikal tretinoin 0,1% telah efektif untuk orang Afro-Amerika. GA peel

dikombinasikan dengan tretinoin dan hydroquinone adalah penanganan efektif

Transfer pigmen

Sintesis melanin

untuk hiperpigmentasi post inflamasi untuk orang yang bercorak kulit gelap.

Aqueous gel retinoic acid 0,1-0,4% digunakan bersamaan dengan hydroquinon-

zalf lactic acid untuk memutihkan. Setelah perbaikan cukup pada hiperpigmentasi

di capai, kortikosteroid dapat digunakan secara topikal dengan hydroquinon untuk

mendukung penyembuhan. Kombinasi dari beragam agen terapi topikal telah

memperlihatkan keuntungan, terutama pada wajah.

 

2.3.1.7 Prognosis

Morbiditas pada hiperpigmentasi post inflamasi berkaitan dengan proses

inflamasi yang mendasarinya. Hingga saat ini belum ditemukan kasus kematian

yang diakibatkan oleh hiperpigmentasi post inflamasi.

WOC HIPERPIGMENTASI PASCAINFLAMASI

- Reaksi alergi, infeksi, trauma, erupsi fototoksik

- Penyakit inflamasi

- Terpapar sinar UV, bahan kimia, dan tindakan medikasi

Respon inflamasi epidermis

Pelepasan dan oksidasi

as.arakidonat

Produk inflamasi

Prostaglandin, leukotrien, dan produk lainnya.

Melanosit epidermal terstimulasi

Hipermelanosis epidermal

Hiperpigmentasi kulit

Klien merasa malu akan kondisinya

MK : Kerusakan integritas kulit

MK : Gangguan body image

MK : Kurang pengetahuan

Membutuhkan perawatan khusus

MK : Ansietas

2.3.2 Hipopigmentasi Pascainflamasi

2.3.2.1 Definisi

Hipopigmentasi pasca inflamasi adalah hilangnya warna kulit (pigmentasi) setelah

kulit mengalami cedera. Pigmen yang memproduksi sel (melanosit) rusak atau hancur dalam

proses penyembuhan.

2.3.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Siapapun bisa mengalami kehilangan pigmen, tetapi lebih sering terjadi pada orang

berkulit hitam, karena mereka ingin memutihkan wajah dengan menggunakan kosmetik

pemutih. Hal ini dapat terjadi setelah cedera kulit seperti luka bakar, operasi, jerawat, eksim,

cacar air, dermatitis seboroik, dan lain sebagainya. Beberapa obat dapat menyebabkan

hipopigmentasi pada orang yang berkulit gelap (misalnya, krim kortison atau benzoyl

peroxide).

2.3.2.3 Tanda dan Gejala

- Satu atau lebih area putih atau lebih terang dari kulit.

- Ukuran, bentuk dan area yang terpengaruh bergantung pada penyebabnya

2.3.2.4 Penatalaksanaan

1. Menghentikan konsumsi krim kortison atau lotion yang mengandung benzoyl

peroxide.

2. Jika daerah yang mengalami hipopigmentasi hanya sedikit dan tidak memiliki

masalah kulit yang mendasari, tidak memerlukan perawatan khusus.

3. Jika daerah hipopigmentasi memiliki riwayat cedera kulit sebelumnya atau

mengalami mati rasa pada daerah tersebut, segera cari pertolongan medis.

2.3.2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Bergantung pada diagnosis dan penyebab. Biopsi pada lesi hipomelanosis mungkin

diperlukan untuk menentukan apa yang menyebabkan perubahan warna tersebut.

2.3.2.6 Patofisiologi

Obat-obatan dan zat-zat kimia dapat menyebabkan hilangnya pigmen kulit. Hal ini

dapat terjadi akibat zat-zat yang digunakan dalam pekerjaan, tetapi yang paling sering

menjadi penyebab adalah krim pemutih kulit, yang dijual terutama di masyarakat Afro-

Karibia dan Asia. Kandungan yang aktif biasanya adalah hidrokuinon, yang dapat digunakan

untuk terapi.

Banyak kelainan kulit dengan peradangan menyebabkan timbulnya hipopigmentasi

sekunder atau pascaperadangan, akibat adanya gangguan pada keutuhan epidermis dan sistem

produksi melain (missal eksema dan psoriasis). Kelainan kulit tersebut dapat meninggalkan

bekas berupa hipopigmentasi temporer. Akan tetapi, peradangan dapat menghancurkan

semua melanosit (missal pada jaringan parut, sesudah terjadi luka bakar, dan pasca tindakan

krioterapi).

Berbagai proses inflamasi pada penyakit kulit dapat pula menyebabkan

hipopigmentasi misalnya lupus eritematosus discoid, dermatitis atopic, psoriasis,

parapsoriasis gutata kronis, dan lain-lain. Predileksi dan bentuk kelainan hipopigmentasi yang

terjadi sesuai dengan lesi primernya. Hal ini khas pada kelainan hipopigmentasi yang terjadi

sesudah menderita psoriasis.

Hipomelanosis terjadi segera setelah resolusi penyakit primer dan mulai menghilang

setelah beberapa minggu hingga beberapa bulan terutama pada area yang terpapar matahari.

Pathogenesis proses ini dianggap sebagai hasil dan ganguan transfer melanosom dari

melanosit ke keratinosit. Pada dermatitis hipopigmentasi mungkin merupakan akibat dari

edema sedangkan pada psoriasis mungkin akibat meningkatnya epidermal turnover.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit yang berhubungan sebelumnya.

Jika diagnosis belum berhasil ditegakkan maka biopsi pada lesi hipomelanosis akan

menunjukkan gambaran penyakit kulit primernya.

Terapi biasanya sesuai dengan penyakit dasarnya. Setelah proses inflamasi

menyembuh maka warna kulit asli akan perlahan kembali. Hal ini mungkin dapat dipercepat

dengan paparan sinar matahari.

WOC HIPOPIGMENTASI PASCAINFLAMASI

Obat-obatan dan zat kimia, pasca peradangan (Eksema, Psoriasis, Lupus eritematosus discoid, Dermatitis atopic), jaringan parut, luka bakar, pasca

tindakan krioterapi

Gangguan pada keutuhan epidermis dan

sistem produksi melanin

Transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit terganggu (menurun)

Hipomelanosit

Hipopigmentasi sekunder pada kulit

Klien merasa malu akan kondisinya

MK : Kerusakan integritas kulit

MK : Gangguan body image

MK : Kurang pengetahuan

Membutuhkan perawatan khusus

MK : Ansietas

2.4 Melasma2.4.1 Definisi

Kelainan warna kulit akibat berkurang atau bertambahnya pembentukan pigmen melanin pada kulit. Warna kulit manusia di tentukan oleh berbagai pigmen, yang berperan pada penentuan warna kulit adalah karoten, melanin, oksihemoglobin dan hemoglobin bentuk reduksi, yang paling berperan adalah pigmen melanin. Melanosis adalah kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit : hipermelanosis bila produksi pigmen melanin bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin berkurang.

Hipermelanosis dapat di sebabkan oleh sel melanosit bertambah maupun bertambah maupun hanya karena pigmen melanin saja yang bertambah. Sebaliknya leukoderma dapat di sebabkan oleh pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit. Hipomelanosis pengurangan jumlah pigmen melanin atau berkurang maupun tidak adanya sel melanosit.

Melasma Adalah Suatu Hipermelanosis yang didapat yamg umumnya simestri berupa makula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua, mengenai area yang terpanjan sinar ultra violet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas bibir, hidung, dan dagu.

2.4.2 EtiologiMelasma sampai sekarang ini belum di ketahui pasti. Faktor kausatif yang di anggap

berperan pada patogenesis melasma adalah a) Sinar ultra violet : spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di

epidermis yang merupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion cu dari enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak di hambat lagi sehingga memicu proses melanogenesis.

b) Hormon : misalnya estrogen , progesteron, dan MSH ( melanin stimulating hormone ) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan, melasma biasanya meluas pada trimester ke-3, pada pemakai pil kontrasepsi, melasma tampak 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

c) Obat : misalnya difenil hidantoin, mesatoin, klorpromasin, sitostatik, dan minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. Obat ini ditimbun di lapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang melanogenesis.

d) Genetik : di laporkan adanya kasus keluarga sekitar 20-7% , karna faktor keturunan.

e) Ras : melasma banyak di jumpai pada golongan hispanik dan golongan kulit berwarna gelap.

f) Kosmetika : pemakai kosmetika yang mengandung parfum, zat pewarna, atau bahan-bahan tertentu dapat menyebabkan fotosintesivitas yang dapat mengakibatkan timbulnya sinar hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari.

g) Idiopatik.2.4.3 Patofisiologi

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah tropis. Melasma di jumpai pada wanita, meskipun di dapat pada laki-laki 10 % adalah idiopatik dan terutama sering terjadi eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, pemakaian kontrasepsi oral dan obat-obatan tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan kelainan endokrin. Di indonesia perbandingan kasus wanita dan pria 24: 1. Terutama tampak pada wanita usia subur riwayat langsung terkena pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak pada usia 30-40 tahun.

Kelainan ini dapat mengenai wanita hamil,wanita pemakai pil kontrasepsi, pemakai kosmetik, pemakai obat-obat, dan lain-lain.

2.4.4 KlasifikasiTerdapat beberapa jenis melasma di tinjau dari gambaran klinis, pemeriksaan

hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood. Melasma dapat di bedakan berdasarkan gambaran klinis , pemeriksaan hispatologik, dan pemeriksaan dengan sinar wood.

Berdasarkan gambaran klinis : 1. Bentuk sentro-fasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah

hidung, serta dagu. (63%).2. Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%)3. Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%)

Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar wood :1. Tipe epidermal , melasma tampak lebih jelas dengan sinar wood di

bandingkan dengan sinar biasa.2. Tipe dermal , dengan sinar wood tak tampak warna kontras di banding dengan

sinar biasa.3. Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak jelas.4. Tipe sukar, dinilai karena warna kulit yang gelap, dengan sinar wood lesi

menjadi tidak jelas, sedangkan dengan sinar biasa jelas terlihat jelas. Perbedaan tipe-tipe in sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal lebih sulit di obati dibanding tipe epidermal.

Berdasarkan pemeriksaan histopatologis :1. Melasma, tipe epidermal, umumnya berwarna coklat , melanin terutama

terdapat pada lapisan basal dan suprabasal , kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.

2. Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian atsa terdapat fokus-fokus infiltrat.

2.4.5 Maninfestasi klinisMakula coklat, batas jelas, ireguler seperti peta dan biasanya bersifat simetris. Bersifat

khronik dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB. Pada multipara melasma terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang. Melasma sering mengadakan re solusi setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi.Ada 3 bentuk melasma :

a. Bentuk sentrofasial : pada pelipis, dahi , alis, dan bibir atas,b. Bentuk Malar : pada pipi dan hidung.c. Bentuk Mandibular : pada ramus mandibular, dagu.

Tipe lesi :a. Epidermal (coklat tua ) : terbatas tegas dengan tepi tidak teratur, sering di pipi dan

hidung.b. dermal (biru , abu-abu) c. mixed (campuran) : coklat abu-abuTerapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan bagian epidermalnya saja dari tipe

campuran. Pemeriksaan dengan lampu Wood pada tipe epidermal tampak lebih jelas (kontras) dari pada dengan sinar biasa, sedangkan pada tipe dermal tidak.2.4.6 Pemeriksaan Diagnosis

Pemeriksaan diagnosis ada 3 yaitu pemeriksaan hispatologik, pemeriksaan mikroskop elektron, dan pemeriksaan sinar wood.

a. Pemeriksaan histopatologik Terdapat 2 tipe hipermelanosis :

1. Tipe epidermal : melanin terutama terdapat di lapisan basal dan suprabasal, kadang-kadang di seluruh stratum spinosum sampai stratum korneum ; sel-sel

yang padat mengandung melanin adalah melanosit, sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada keratinosit dan sel-sel stratum korneum.

2. Tipe dermal : terdapat makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah dalam dermis bagian atas terdapat fokus-sokus infiltrat.

b. Pemeriksaan mikroskop elektronGambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat.

c. Pemeriksaan dengan sinar wooda. Tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kontraksb. Tipe dermal : warna lesi tidak bertambah kontrassc. Tipe campuran : lesi ada yang bertambah kontraks ada yang tidak d. Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan

dengan sinar biasa jelas terlihat.Diagnosis melasma di tegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk

menentukan tipe melasma di lakukan pemeriksaan sinar wood, sedangkan pemeriksaan histopatologik hanya di lakukan pada kasus – kasus tertentu.

2.4.7 Penatalaksanaan Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang teratur serta

kerja sama yang baik antara penderita dan dokter yang menanganinya. Kebanyakan penderita berobat untuk alasan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit harus di lakukan secara teratur dan sempurna karna melasma bersifat kronis residif. Pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang sempurna adalah pengobatan yang kausal, maka penting di cari etiologinya.2.4.8 Pencegahan

a) Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Penderita di haruskan menghindari pajanan langsung sinar ultra violet terutama antara pukul 09.00-15.00. sebaiknya jika keluar rumah menggunakan payung atau topi yang lebar. Melindungi kulit dengan memakai tabir surya syang tepat, baik mengenai bahan maupun cara pemakainnya. Tanpa pemakain tabir surya setiap hari pengobatan sulit berhasil. Pemakain tabir surya di anjurkan 30 menit sebelum terkena pajanan sinar matahari. Ada 2 macam tabir surya yang di kenal yaitu tabir surya fisis adalah bahan yang dapat memantulkan/menghamburkan ultra violet , misalnya : titanium oksida, seng oksida, kaolin . sedangkan tabir surya kimiawi adalah bahan yang menyerap ultra violet. Tabir surya kimiawi ada 2 jenis yaitu : yang mengandung PABA ( para amino benzoic acid ) atau derivatnya, misalnya octil PABA, yang tidak mengandung PABA ( non PABA ), misalnya : bensofenon, sinamat, salisilat, dan antranilat.

b) Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya menghentikan pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan pemakaian kosmetika yang berwarna atau mengandung parfum, mencegah obat contohnya hidantoin, sitostatika, obat antimalaria, dan minosiklin.

2.4.9 PenatalaksanaanPengobatan di bagi menjadi 3 yaitu pengobatan topikal, pengobatan sistemik dan

pengobatan khusus.1. pengobatan topikal

a. hidokinonhidrokinon di pakai dengan konsentrasi 2-5%. Krim tersebut dipakai pada

malam hari di sertai pemakaian tabir surya pada siang hari. umumnya tampak perbaikan dalam 6-8 minggu dan di lanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping adalah

dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian penggunaan hidrokinon sering terjadi kekambuhan.b. Asam retinoat ( retinoic acid/tretinoin)

Asam retinoat 0.1 terutama di gunakan sebagai terapi tambahan atau terapi kombinasi. Krim tersebut juga di paki pada malam hari, karena pada siang hari dapat terjadi fotodegradasi. Kini asam retinoat di pakai sebagai monoterapi, dan di dapatkan perbaikan klinis secara bermakna, meskipun berlangsung agak lambat. Efek samping berupa eritema,deskuamasi dan fotosintesis.c. Asam azeleat ( azeleic acid )

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk di pakai. Pengobatan dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik. Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

2. Pengobatan sistemik a. Asam askorbat/ vitamin C

Vitamin C mempunyai efek merubah melanin benin bentuk oksidasi menjadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan mencegah pembentukan melanin dengan merubah DOPA kinon menjadi DOPA.b. Glutation

Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhdril (SH) yang berpotensi menghambat pembentukan melanin dengan jalan bergabung dengan cuprum dari tiriosinase.

Tindakan khususTindakan khusus terbagi menjadi 2, yaitu pengelupasan kimiawi dan bedah laser.a. Pengobatan kimiawi

Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi di lakukan dengan mengoleskan asam glikolat 50-70% selama 4 sampai 6 menit di lakukan setiap 3 minggu selama 6 kali. Sebelum di lakukan pengelupasan kimiawi di berikan krim asam glikolat 10% selama 14 hari.

b. Bedah laserBedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan laser argon, kekambuhan dapat juga terjadi.

2.4.10 Komplikasia. Pemakaian hidrokuinan dalam waktu yang lama juga dapat menyebabkan reaksi

iritasi, sensitasi ringan di tandai dengan rasa gatal , rasa terbakar, dan dermatitis alergika.

b. Pemakaian azelaic acid mempunyai kemampuan untuk memutihkan kulit , hasilnya hampir sama dengan hidrokuinon tetapi dapat megakibatkan rasa gatal dan menyengat.

2.4.11 PrognosisPrognosis melasma pada umumnya baik jika ditangani secara adekuat dan tergantung

pada faktor penyebabnya. Hiperpigmentasi pada melasma tipe epidermal mempunyai prognosis yang lebih baik daripada tipe dermal. Hal ini disebabkan karena pigmen pada lapisan dermis butuh waktu yang lebih lama untuk berubah dibandingkan pigmen pada lapisan epidermis karena tidak ada terapi efektif yang mampu menghilangkan pigmen di lapisan dermis.

Melasma dapat timbul pada wanita hamil dan pada penggunaan kontrasepsi oral. Hiperpigmentasi yang timbul pada masa kehamilan biasanya menghilang secara spontan setelah beberapa bulan setelah melahirkan. Pada penggunaan kontrasepsi oral, hiperpigmentasi membutuhkan waktu yang lebih lama untuk sembuh. Melasma dapat menetap selama beberapa tahun setelah penghentian kontrasepsi oral.

Kasus-kasus resisten atau rekuren sering terjadi dan pasti terjadi jika pasien tidak memperhatikan dengan baik untuk menghindari cahaya matahari secara sempurna. Sehingga pengobatan dan perawatan kulit pada pasien melasma harus dilakukan secara teratur dan sempurna karena melasma bersifat kronik residif.

Sinar UV

Meningkat saat kehamilan trimester 3

Enzim tirosinase tidak dihambat

Gugus sulfhidril di bagian epidermis rusak

Terdapat pada pil kontrasepsi

Terjadi proses melanogenesis

Akumulasi hormone (estrogen, progesterone,

dan MSH)Terjadi

fotosensitivitas

Kosmetika

Genetik

Secara kumulatif tertimbun di lapisan dermis bagian atas

Obat

Terjadi efek samping pada kulit yang sensitif

MELASMA

Idiopatik

Ras

Hiperpigmentasi pada daerah wajah

MK: Kerusakan integritas kulit

Memerlukan perawatan khusus

MK : Kurang pengetahuan

MK : Ansietas

Menyebabkan terjadinya hiperpigmentasi pada kulit

wajah

MK : Gangguan body image

MK : Koping individu inefektif

Hidung dan pipi bagian lateral

Dahi, hidung, pipi bagian medial, bawah

hidung, serta dagu

Pada daerah mandibula

Mandibular Malar Sentrofasial

BAB 3ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus:Ny.C usia 30 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan kulit wajah tampak

berwarna gelap dan timbul bercak-bercak gelap/kehitaman sekitar dagu, dahi dan pipi. Bercak kehitaman itu mulai muncul 2 tahun yang lalu semenjak dia menggunakan kontrasepsi, dan bertambah parah semenjak Ny.C menggunakan kosmetik yang dijual bebas di pasaran.

3.1 Pengkajian 3.1.1 Anamnesa

a. Data Demografi klien :

1) Nama : Ny. C 7) Agama : Islam

2) Usia : 30 tahun 8) Tanggal MRS : 8 Feb 2012

3) Jenis Kelamin : Perempuan 9) Jam MRS : 16.00 WIB

4) Suku / bangsa : Jawa/ Indonesia 10) Diagnosa : Melasma

5) Pekerjaan : wiraswasta

6) Alamat : surabayaIdentitas Penanggung Jawab :1) Nama : Tn. D

2) Umur : 40 tahun

3) Jenis kelamin : Laki-laki

4) Pendidikan/ pekerjaan : SLTA/ wiraswasta

5) Hubungan dg klien : Suami

b. Keluhan Utama: klien mengatakan mengalami bercak hitam pada daerah wajah

c. Riwayat Penyakit Sekarang: kulit wajah tampak berwarna gelap dan timbul

bercak-bercak gelap sekitar dagu, dahi dan pipi.

d. Riwayat Penyakit sebelumnya : -

e. Riwayat Kesehatan Keluarga:

Komposisi keluarga : Lingkungan rumah dan komunitas : Lingkungan sekitar rumah

pasien berada di area pemukiman padat penduduk

Kultur dan kepercayaan : -

Perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan : sering

menggunakan kosmetik secara sembarangan dan juga sering

terpapar sinar matahari.

Persepsi keluarga tentang penyakit ibu : cobaan Tuhan

3.1.2 Pemeriksaan Fisik

a. B1 (breath) : RR 70 x/menit, Suhu (36 °C), napas normal

b. B2 (blood) : TD 120/80 mmhg, HR normal

c. B3(brain) : gelisah

d. B4 (bladder) : warna urin dan feses normal

-Urine : warna kuning, jernih -Feses : warna kuning pekat

e. B5 (bowel) : BB/TB (65/155),

f. B6 (bone) : terjadi bercak hitam di daerah wajah ( di sekitar tulang

pipi bagian atas)

3.1.3 Pemeriksaan Penunjanga) pemeriksaan dengan histopatologik

untuk mengetahui melanosit dan untuk mengetahui makrofag bermelanin di sekitar pembuluh darah.

b)Pemeriksaan mikroskop elektronmikroskop elektron untuk gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas melanosit meningkat.

c) Pemeriksaan dengan sinar woodUntuk mengetahui tipe-tipe lesi dan kontrasnya . tipe epidermal : warna lesi tampak lebih kotras apabila di sinar wood,

sedangkan tipe tipe tidak jelas sinar ood lesi menjadi tidak jelas edangkan

dengan sinar biasa jelas terlihat.

3.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS : klien menyatakan malu

terhadap kondisi wajahnya

DO : terdapat hiperpigmentasi

pada daerah wajah

adanya proses melanogenesis

terjadi hiperpigmentasi pada

kulit wajah

gangguan citra tubuh

Gangguan citra tubuh

berhubungan

DS : Ny. T menyatakan tidak

nyaman dengan keadaannya

DO : Keadaan kulit Ny.T

timbul bercak hitam

Reaksi kosmetik

Terjadi fotosensitivitas

terjadi hiperpigmentasi pada

kulit wajah

kerusakan integritas kulit

Gangguan integritas

jaringan/kulit

DS : Ny.T jarang

bersosialisasi, lebih sering

menutup diri, merasa

DO : sering menunduk apabila

diajak bicara

kerusakan integritas kulit

gangguan body image

koping individu inefektif

Koping individu inefektif

DS : Ny. T merasa kurang

percaya diri dengan

keadaannya

DO : -

Kerusakan integritas kulit

Memerlukan perawatan

khusus

Kurang pengetahuan

Ansietas

Ansietas

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat

hiperpigmentasi pada kulit

2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit

3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat

paparan radiasi sinar ultraviolet

4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita

3.4 Intervensi Keperawatan

1. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat

hiperpigmentasi pada kulit

Tujuan :

Individu akan mengimplementasikan pola koping yang baru dan menyebutkan serta

mendemonstrasikan penerimaan atas penampilannya

Kriteria Hasil :

a. Klien lebih percaya diri

b. Lebih mudah bersosialisasi dengan lingkungan

No Intervensi Rasional

1. Membangun hubungan saling percaya

antara perawat dengan klien

Hal ini menunjukkan penerimaan dan

meningkatkan rasa percaya diri klien

2. Mendukung interaksi sosial klien

kepada keluarga dan lingkungan

Memperkuat kesan bahwa individu

tersebut diterima dan bahwa sistem

pendukug sebelumya masih ada

3. Berikan intervensi yang spesifik akan

situasi tertentu

Contoh :

Gali alternatif yang realistis dan berikan

dukungan

Gali kekuatan dan sumber daya yang

ada bersama individu sebagai kekuatan

internal

Membantu perawat merencanakan

intervensi yang efektif guna memenuhi

kebutuhan klien

2. Gangguan integritas jaringan / kulit berhubungan dengan fotosensitivitas pada kulit

Tujuan : Pasien akan memperlihatkan penyembuhan jaringan / kulit yang progresif

Kriteria Hasil :

a. Bercak kehitaman berkurang

b. Menunjukkan perbaikan kulit yang progresif

No Intervensi Rasional

1. Menganjurkan pasien agar untuk

sementara menghentikan pemakaian

kosmetik

Mencegah agar tidak terjadi komplikasi

lebih lanjut

2. Menyarankan pasien agar

mengkonsumsi makanan yang baik

untuk kesehatan kulit (makanan yang

mengandung vitamin E)

Vitamin E sangat berguna untuk

mengembalikan kesehatan kulit

3. Kolaborasi dengan dokter spesialis kulit

untuk penanganan lebih lanjut

Untuk penanganan lebih tepat dalam

penanganan terjadinya bercak kehitaman

3. Koping individu inefektif berhubungan dengan perubahan penampilan sekunder akibat

paparan radiasi sinar ultraviolet

Tujuan : Individu bisa menemukan upaya yang tepat serta membuat keputusan untuk

mengubah situasi provokatif di lingkungan personal

Kriteria Hasil :

a. Pasien dapat mengungkapkan perasaan yang berhubungan dengan kondisi emosional

b. Pasien dapat mengidentifikasi pola respons dan dampaknya

c. Pasien dapat mengidentifikasi kekuatan diri dan menerima dukungan melalui

hubungan intrapersonal

No Intervensi Rasional

1. Kaji faktor penyebab dan faktor

penunjang

Membantu perawat merencanakan

intervensi yang efektif guna memenuhi

kebutuhan klien

2. Bina hubungan saling percaya Membantu klien dalam mempertahankan

keseimbangan emosional ketika

berhubungan dengan orang lain

3. Kaji status koping individu saat ini Membantu perawat dengan memperoleh

informasi tambahan sebagai bahan untuk

merencanakan intervensi lanjutan

4. Bantu klien mengembangkan strategi

pemecahan masalah yang tepat dengan

berdiskusi

Membantu klien dalam mempertahankan

konsep diri dan menjaga hubungan yang

menyenangkan dengan orang lain.

4. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan akan penyakit yang diderita

Tujuan : pasien merasa lebih nyaman secara psikologis dan fisiologis setelah

diberikan tindakan keperawatan

Kriteria Hasil :

a. Mekanisme koping pasien efektif.

b. Pasien menyatakan lebih baik daripada sebelumnya

No Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat ansietas pasien Untuk mengetahui seberapa cemas paien

dengan kondisinya

2. Beri kenyamanan dan ketentraman hati:

damping pasien dengan komunikasi

teurapetik

Meningkatkan rasa nyaman pasien dengan

penekanan penjelasan bahwa setiap orang

pasti akan merasakan cemas

3. Berikan Health Eaducation mengenai

penyakit yang dideritanya

Meningkatkan pengetahuan pasien

mengenai penyakit yang dideritanya serta

member pemahaman tentang pengobatan

yang harus dijalani

4. Gali Intervensi yang menurunkan

kecemasan : missal terapi music

Mengurangi kecemasan dengan relaksasi

pada indera tubuh yang lain

BAB 4KEWIRAUSAHAAN

Kasiat daun kemangi

Kemangi adalah jenis sayur yang daunnya yang memiliki aroma yang khas. Kemangi juga dikenal sebagai sayuran yang dapat dimakan segar sebagai lalapan. Tanaman yang beraroma wangi menyegarkan ini dapat dimanfaatkan untuk menghilangkan bau badan dan baumulut. Tanaman ini juga mengandung minyak atsiri, askorbat, asam kafeat, iskulin, histidin, magnesium, betakarotin, dan beta sitosterol.

Di beberapa salon, minyak atsiri kemangi dapat digunakan untuk pijat aroma terapi karena minyak atsiri kemangi dapat meringannkan dan menyegarkan tubuh. Minyak atsiri dari kemangi banyak digunakan sebagai bahan camouran pembuatan obat ataupun untuk perawatan tubuh, seperti sabun mandi, parfum, body lition, minyak gosok dan permen pelega tenggorokan. (putriyanti, 2006)

Manfaat Daun Kemangi Bagi Wajah - Sel kulit mati dapat menimbulkan minyak yang berlebih sehingga mengakibatkan komedo hitam di wajah, minyak atau sisa make-up yang tidak bersih dan akhirnya menyumbat pori-pori wajah menimbulkan ketidakhalusan kulit. Komedo biasanya bermunculan di area T wajah, yaitu dahi dan hidung yang produksi minyaknya banyak. Komedo adalah tahap awal terjadinya jerawat. Jika tumpukan komedo terkena bakteri akan terjadi pembengkakan dan timbullah jerawat.

Tips sehari hari mengatasi melasmaPakai daun kemangi, cuci bersih, ambil daunya saja, beri air panas, diamkan sampai

dingin. Setelah dingin, pakailah untuk mencuci wajah. Lakukan 2x sehari ketika akan tidur

Cara membuat Sabun Mandi Bahan-Bahan yang dibutuhkan :

1. Minyak atau Lemak – Hampir semua minyak / lemak alami bisa dibuat menjadi sabun. Cari yang mudah saja seperti: Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak Jagung, Minyak Kedelai.

2. NaOH / KOH – Untuk mengubah minyak / lemak menjadi sabun. Bisa beli di toko bahan kimia, ambil yang teknis saja.

3. Air – Sebagai katalis/pelarut. Pilih air sulingan atau air minum kemasan. Air dari pam tidak bagus, banyak mengandung mineral.

4. Essential dan Fragrance Oils – Sebagai pengharum. Bahan herbal dari kemangi.5. Pewarna – Untuk mewarnai sabun. Bisa juga memakai pewarna makanan.6. Zat Aditif – Rempah, herbal (kemangi), talk, tepung kanji/maizena dapat ditambahkan

pada saat “trace”.

Alat-alat yang dibutuhkan :1. Sebuah masker sederhana - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja. 2. Kacamata - Dipakai selama pembuatan larutan NaOH / KOH saja. 3. Sepasang sarung tangan karet - Dipakai selama pembuatan sabun. 4. Botol plastik - Untuk wadah air. 5. Timbangan dapur (dengan skala terkecil 1 atau 5 gram). 6. Kantong plastik kecil - Untuk menimbang NaOH/KOH. 7. Sendok stainless steel atau plastik-polipropilen - Untuk menuangkan NaOH / KOH dan

mengaduknya.

8. Wadah dari gelas atau plastik-polipropilene - Untuk tempat larutan NaOH/KOH dengan air.

9. Wadah dari plastik - Untuk menimbang serta tempat air dan minyak. 10. Kain - Untuk menutup cetakan setelah diisi sabun. 11. Plastik tipis - Untuk melapisi cetakan. 12. Cetakan. 13. Blender dengan tutupnya. 14. Kain - Untuk menutup blender.

Cara pembuatan :1. Siapkan cetakan. Cetakan bisa apa saja. Bisa loyang yang diminyaki, baki plastik yang

dialasi plastik tipis atau pipa PVC yang diminyaki. Siapkan cetakan yang cukup untuk menampung semua hasil pembuatan sabun.

2. Cetakan: Untuk cetakan anda bisa menggunakan kayu atau karton yang dilapisi plastik tipis, bahkan pipa PVC bisa dipakai. Jika menggunakan pipa PVC tutup bagian bawah dengan plastik yang diikat dengan karet gelang, semprotkan minyak ke dalamnya, tuangkan hasil sabun. Setelah mengeras buka tutupnya, dorong lalu potong akan menghasilkan sabun yang bulat.

Resep Sabun Cair : 1. 340 g Minyak Sawit2. 170 g Minyak Kelapa3. 50 g Minyak Zaitun4. 122 g KOH – Kalium hidroksida + 250 g Air5. 10 cc fragrance + pewarna6. (Proses Pada Suhu ruangan)

Cara kerja Timbang air dan NaOH / KOH, sesuai dengan Resep. Larutkan NaOH / KOH ke dalam

air sejuk / dingin (Jangan menggunakan wadah aluminium. Gunakan stainless steel, gelas pyrex atau plastik-poliproplen). Jangan menuangkan air ke NaOH / KOH. Tuangkan NaOH / KOH ke dalam air sedikit demi sedikit. Aduk higga larut. Pertama-tama larutan akan panas dan berwarna keputihan. Setelah larut semuanya, simpan di tempat aman untuk didinginkan sampai suhu ruangan. Akan didapatkan larutan yang jernih.

Timbang minyak (Minyak Kelapa, Minyak Sawit, Minyak Zaitun, Minyak Jagung, Minyak Kedelai) sesuai dengan Resep. Tuangkan minyak yang sudah ditimbang ke dalam blender. Hati hati tuangkan larutan NaOH / KOH ke dalam minyak.

Pasang cover blender, taruh kain di atas cover tadi untuk menghindari cipratan dan prosespada putaran terendah. Hindari jangan sampai menciprat ke muka atau badan anda. Hentikan blender dan periksa sabun untuk melihat tahap “trace”. “Trace” adalah kondisi dimana sabun sudah terbentuk dan merupakan akhir dari proses pengadukan. Tandanya adalah ketika campuran sabun mulai mengental. Apabila disentuh dengan sendok, maka beberapa detik bekas sendok tadi masih membekas, itulah mengapa dinamakan “trace”.Pada saat “trace” tadi anda bisa menambahkan pengharum, pewarna atau aditif. Aduk beberapa detik kemudian hentikan putaran blender.

Tuang hasil sabun ini ke dalam cetakan. Tutup dengan kain untuk insulasi. Simpan sabun dalam cetakan tadi selama satu hingga dua hari. Kemudian keluarkan dari cetakan, potong sesuai selera. Simpan sekurang-kurangnya 3 minggu sebelum dipakai.

Cara penggunanan sabun kemangi 1. Tuangkan sabun di telapak tangan secukupnya kurang lebih sebutir biji jagung2. Basahi dengan air sampai berbusa3. Usapkan pada wajah secara merata4. Bilas dengan dengan air bersih hingga busa tidak tersisah5. Apabila terkena mata bilas hingga bersih dengan air

Gunakan secara teratur 2-3 X sehari atau sesuai kebutuhan untuk mencapai hasil yang maksimal.

Sumberhttp://www.kalbe.co.idhttp://en.wikipedia.org/wiki/melasmahttp://www.ummigroup.co.idSumber: http://wiki.bestlagu.com/health/173962-manfaat-daun-kemangi-bagi-wajah.htmlPutriyanti, dian. 2006, 100% cantik rahasia dibalik buah dan sayur, best, jakarta

BAB 5KESIMPULAN

Kelainan pigmentasi adalah perubahan warna kulit yang menjadi lebih putih, lebih hitam, atau coklat dibandingkan dengan warna kulit normal serta bersifat macular serta sedikit banyak dipengaruhi oleh perubahan warna bersumber pada melanin. Disamping itu, hal tersebut juga dapat dipengaruhi oleh berbagai macam gaktor mulai dari genetik, pajanan bahan kimia, idopatik dan lain sebagainnya. Macam-macam kelainan pigmentasi pada kulit ada beberapa diantaranya adalah vitiligo, albino, hipopigmentasi pasca inflamasi serta melanosis.

Vitiligo yang merupakan hipomelanosis idiopatik di dapat ditandai dengan adanya macula putih yang dapat meluas. Sedangkan Albino atau Albinisme merupakan salah satu bentuk dari hypopigmentary congenital disorder. Kemudian hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan hilangnya warna kulit (pigmentasi) setelah kulit mengalami cedera. Sementara itu melanosis merupakan kelainan pada proses pembentukan pigmen melanin kulit yg berupa hipermelanosis bila produksi pigmen melanin bertambah, hipomelanosis bila reproduksi pigmen melanin berkurang. Penatalaksanaan asuhan keperawatannya pun berbeda tergntung pada etiologi tiap kelainan.