Makalah OM

Lesi Berpigmen Rongga Mulut

Dosen Pembimbing :

drg. Siti Rusidiana Puspa Dewi, M.Kes

Kelompok 10 :

1. Wenny Heryulianingsih 04031281320006

2. Nabilah Nazalika 04031281320007

3. Abubakar Lutfi 04031281320009

4. RA Septiana S Z 04031281320010

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2015

Pigmentasi

Pigmentasi Endogen Pigmentasi Eksogen Pigmentasi Multifaktoral

LESI BERPIGMEN

Pigmentasi dibagi menjadi 3 macam :

1. Pigmentasi endogen

Merupakan pigmentasi yang berasal dari dalam tubuh dan sering

disebabkan karena produksi melanin berlebih. Melanin merupakan derivat

pigmen dari tirosin dan mensintesis melanosit. Pada albinism, melanin sama

sekali tidak terdapat pada kulitnya dan ini menunjukkan adanya gangguan dari

sistim tirosin tirosinase. Produksi melanin yang berlebih dapat terjadi karena

berbagai mekanisme yaitu peningkatan paparan matahari, obat,

Adenocorticotropic hormone (ACTH) dan faktor genetik. Overproduksi dari

melanosit terjadi pada benign nevus dan malignant melanomas.

Melanoplakia (Pigmentasi Fisiologis)

Melanoplakia adalah pigmentasi gelap yang menyeluruh dan konstan pada

mukosa mulut, umumnya terlihat pada orang yang berkulit gelap. Kondisi ini

bersifat fisiologis, bukan patologis.

Etiologi :

Lesi berasal dari meningkatnya jumlah melanin (pigmen endogen)

yang dideposit pada lapisan basal mukosa dan lamina propria. Melanoplakia

paling sering ditemukan pada gingiva cekat.

Gambaran Klinis:

Lesi sering tampak berupa pita gelap yang lebar, dengan tepi berbatas

jelas dan melengkung, yang memisahkannya dari mukosa alveolar. Lesi

bersifat simetris dan tidak bergejala. Kadang-kadang, dapat berupa bercak atau

asimetris.

Daerah lain yang dapat terkena adalah mukosa bukal, palatum keras, bibir dan

lidah.

Perawatan: Tidak diperlukan.

Gambar 1. Pigmentasi fisiologis pada mukosa maksila dan mandibula.

Ephelis (Bintik-bintik)

Ephelis adalah makula kecil yang berwarna coklat muda sampai coklat tua,

yang muncul pada bibir atau kulit.

Etiologi:

Deposisi aktif melanin yang dipicu oleh paparan sinar matahari. Lebih

sering terjadi pada individu berkulit terang.

Gambaran Klinis:

Makula berwarna coklat muda sampai coklat tua yang muncul pada

kulit wajah, anggota gerak, atau bibir setelah terpapar sinar matahari. Berbeda

dengan beberapa pigmentasi, lesi ini tetap tidak menonjol, pada dasarnya tidak

mengalami perubahan ukuran (kurang dari 3 mm) dengan berlalunya waktu,

menjadi lebih gelap sebagai respons terhadap sinar matahari, dan mempunyai

predileksi pada individu berkulit putih atau berambut merah.

Pada pemeriksaan mikroskopis, ephelis terlihat berupa peningkatan pigmen

melanin tanpa bertambahnya jumlah melanosit.

Perawatan : Tidak diperlukan

Gambar 2. Ephelis pada bagian bawah vermellion border. Menunjukan makula

dengan pigmentasi berwarna coklat.

Nevus

Nevus adalah pertumbuhan yang rata atau kadang menonjol, yang terdiri atas

kumpulan sel nevus (disbeut theques) pada epitelium atau dermis.

Lesi umumnya berwarna gelap dan terlihat pada kulit. Kadang-kadang timbul

dimukosa mulut.

Ada beberapa jenis nevus, yang secara luas diklasifikasikan sebagai

kongenital dan didapat. Nevus kongenital sudah ada sejak lahir dan juga

disebut sebagai tanda lahir atau garment trunk nervi. Biasanya nevus ini lebih

besar dibandingkan nevus yang didapat dan mempunyai insidensi perubahan

keganasan yang lebih tinggi.

Nevus yang didapat atau tahi lalat, terjadi dikemudian hari dan biasanya

tampak berupa papula yang sedikit menonjol dan berwarna gelap. Nevus ini

sering simetris, warnanya merata, tetapi dapat berwarna merah muda

(amelonatik), coklat, keabuan, atau hitam. Sebagian besar nervus berbentuk

papula atau macula yang berpigmen, berbentuk kubah, berbatas jelas,

berukuran kecil, dan tidak bergejala, yang timbul khususnya pada palatum dan

mukosa bukal wanita.

Nervus jinak diklasifikasikan menjadi empat tipe menurut gambaran

histologinya dan lokasi theques, yang meluas ke dalam sewaktu lesi ini

menjadi matang. Nevus lain yang lebih jarang adalah nevus jungsional, nevus

kompoun, nevus biru, dan nevus intramukosa.

Nevus jungsional adalah nevus di tahap awal, yaitu sel nevus terletak dilapisan

jungsional dari epitelium dan lamina propria. Lesi ini adalah bentuk nevus

rongga mulut yang paling langka dan biasanya tampak rata serta berwarna

coklat dengan diameter kurang dari 1 cm. Palatum dan mukosa bukal

merupakan lokasi yang umumnya ditemukan pada lesi ini.

Nevus kompoun seperti terlihat dari namanya, terdiri atas sel-sel nevus yang

terletak di epitelium dan lamina propria. Nevus kompoun jarang mengalami

perubahan keganasan.

Nervus intramukosa mempunyai sel nevus ovoid yang terdiri atas jaringan ikat

saja. Entitasnya analog dengan nevus intradermal, yang muncul sebagai papula

menonjol, berwarna gelap, pada kulit, sering disertai rambut yang tumbuh dari

nervus ini. Nevus intramukosa biasanya berwarna coklat, menonjol dan

berdiameter kurang dari 8 cm.

Nevus biru berasal dari warna biru atau biru gelap khas yang dihasilkan oleh

sel nevus berbentuk kumparan dan terletak didalam, pada jaringan ikat. Nevus

ini tampak sebagai macula fokal yang kecil, persisten, berwarna biru, sering

ditemukan di palatum orang dewasa muda. Perubahan keganasan dari nevus

biru intraoral sangat jarang ditemukan.

Gambaran Klinis:

Pada keadaan yang langka, bintik Hutchinson (lentigo ganas)

ditemukan dalam mulut. Bintik melanotik ini biasanya terlihat pada kulit yang

terpapar sinar matahari (wajah) pada orang yang berusia diatas 50 tahun. Lesi

ini rata, berbentuk tidak teratur, dengan zona coklat yang bervariasi. Lesi

cenderung menyebar ke permukaan (ke lateral) dan mengalami perubahan

menjadi ganas.

Perawatan: Biopsi eksisi dan pemeriksaan histologi.

Gambar 3. Intramukosa nevus pada mukosa bukal bagian kanan

Melanoma

Melanoma adalah tumor ganas yang dimulai pada sel (melanosit) yang

memproduksi pigmen berwarna dikulit.

Etiologi:

Melanoma terjadi terutama pada permukaan kulit yang terpapar sinar

matahari dan jarang pada rongga mulut.

30% melanoma berasal dari lesi-lesi berpigmen yang telah ada

sebelumnya. Warnanya biasanya gelap dan bervariasi dari coklat, abu-abu,

biru atau hitam. Paling sering terjadi pada linggir alveolar atas, palatum, gusi

anterior dan mukosa bibir

Gambaran Klinis:

Ciri klinis utama yang membedakannya adalah warna-warna yang multipel

(kombinasi merah dan biru hitam dan putih), perubahan ukuran, tepi yang

tidak teratur dan tidak jelas, lesi-lesi tambahan timbul disekitarnya, tanda-

tanda radang seperti daerah perifer yang merah, perdarahan dan ulserasi,

keras pada palpasi, kelenjar-kelenjar limfe regional yang keras sekali.

Lesi dapat tampak rata atau menonjol, berpigmen atau tidak berpigmen.

Lesi berpigmen biasanya berwarna coklat tua, abu-abu, biru atau hitam.

Melanoma dimulai sebagai bercak kecil pada permukaan atau sedikit

menonjol, yang tumbuh dengan perlahan dan menyebar ke lateral setelah

beberapa bulan. Tanda identifikasi awal adalah lesi asimetris, tepinya tidak

teratur, warnanya didalam lesi bervariasi, dan diameternya membesar.

Pada akhirna akan muncul lesi yang gelap, tidak bergerak dan menonjol.

Tanda-tanda tahap lanjut mencakup perdarahan dan ulserasi, keras, dan

nodus limfatik regional mengeras. Melanoma intraoral sangat berbahaya

dan lebih serius dibandingkan melanoma kutaneus karena dapat

mengalami metastasis dini dan meluas, yang mengakibatkan prognosisnya

buruk.

Perawatan: Biopsi eksisi, pengangkatan secara operasi, dan rujukan untuk

dilakukan pemeriksaan medis menyeluruh guna melihat adanya metastasis.

Gambar 4. Malignant melanoma ditemukan pada anterior palatum keras.

Sindroma Peutz-jeghers (Polisposis Intestinal Herediter).

Sindrom Peute-Jeghers adalah kondisi genetik oleh makula multipel yang

berpigmen dan polip jinak, terutama di usus.

Biasanya terjadi pada usia anak-anak dan dewasa muda.

Etiologi:

Lesi ini diturunkan secara autosomal dominan, yang disebabkan oleh

mutasi kuman pada gen LKBI kromosom 19, yang mengkode serine-

threonine-kinase multifungsional.

Makula terdistribusi pada kulit disekitar mata, hidung, mulut, bibir, perineum,

mukosa mulut, gingiva, dan permukaan palmar serta plantar dari tangan dan

kaki. Polip multipel jinak pada usus adalah pertumbuhan jaringan hamartosis

yang biasanya terjadi pada ileum, tetapi juga ditemukan pada lambung dan

kolon.

Gejalanya seperti sakit kolik yang intermiten dan penyumbatan dapat muncul

berbarengan. Pigmentasi periorial harus dibedakan dari ephelides multipel dan

lentigines dari sindroma LEOPARD.

Gambara Klinis:

Lokasi intraoral yang paling sering terjadi untuk makula adalah bibir

dan mukosa bukal. Ciri khasnya adalah kepadatan makula lebih tinggi pada

vermilion dibandingkan kulit didekatnya. Makula tidak bergejala, kecil, oval

rata, berwarna coklat dan tidak menjadi gelap meski terpapar sinar matahari,

seperti yang terjadi pada pada bintik-bintik intraoral cenderung tetap ada

selama masa dewasa, sementara makula dermal akan menghilang dengan

bertambahnya usia.

Perawatan:

Tidak ada perawatan yang perlu dilakukan untuk makula, yang pada

pemeriksaan mikroskopis terlihat mengandung melanosit yang ditemukan di

sepanjang lapisan sel basal dan lamina propria.

Meskipun makula bersifat jinak, ada makna klinis yang besar karena sejumlah

kecil pasien yang terkena, rentan mengalami perkembangan adenokarsinoma

gastrointestinal (kolorektal) dan mempunyai resiko yang meningkat terhadap

tumor-tumor sistem reproduksi. Oleh karena itu, untuk diagnosis sindrom

Peutz-jeghers diperlukan evaluasi medis yang segera.

Gambar 5. Makula kecil ganda pada bibir pada penderita Peutz- jegher.

Penyakit Addison (Insufinisi Korteks Adrenal).

Penyakit Addison adalah kelainan endrokin yang kelenjar adrenal

memproduksi hormon streoid dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Etiologi:

Keadaan ini umumnya berasal dari kerusakan kelenjar adrenal yang

dipicu oleh kondisi autoimun.

Penyebab lain ini mencakup insuefisiensi hipofisis, invasi tumor,

adrenalektomi, penyakit infeksi, dan sepsis bakteri gram negatif.

Perkembangan penyakit akan mengakibatkan terjadinya anemia, anoreksia,

diare, hipotensi, mual, ngidam rasa asin, kelemahan, dan penurunan berat

badan.

Sewaktu kadar kartisol serum menurun, kumparan umpan balik dari kelenjar

adrenal ke kelenjar hipofisis akan memicu kelenjar hipofisis untuk

memproduksi hormon yang mnestimulasi melanosit. Keadaan ini akan

menimbulkan deposisi melanin pada kulit, terutama didaerah yang terpapar

sinar matahari. Secara kalasik, kulit akan tampak berwarna tembaga, dan

warna ini akan tetap ada meskipun paparan sinar matahari tersebut sudah

selesai. Warna kulit yang menjadi gelap ini pada awalnya terlihat di lutut, siku,

lipatan palmar dan mukosa intraoral.

Gambaran Klinis:

Di dalam mulut, penyakit ini ditandai oleh hipermelanosis yang mirip

penampilannya dengan pigmentasi fisiologis. Pola ini tidak unik dan dapat

terdiri atas beberapa bintil coklat-tembaga sampai biru gelap atau garis-garis

yang luas dan menyeluruh pada pigmentasi coklat tua. Daerah pigmentasi

biasanya bersifat makular, tidak menonjol, berwarna coklat, dan bervariasi

ukurannya.

Mukosa bukal dan gingiva paling sering terkena, tetapi pigmentasi juga dapat

meluas kelidah dan bibir. Biopsi tidak dapat menentukan diagnosis, dan

pemeriksaan kortisol serum dianjurkan disini.

Terapi pengganti kortikosteroid dapat menghilangkan hiperpigmentasi secara

perlahan-lahan. Jadi, derajat pigmentasi rongga mulut merupakan indikator

yang sensitif untuk efektivitas terapi.

Perubahan sementara pada pigmentasi yang terjadi pada pasien yang mendapat

perawatan menunjukkan bahwa terapi yang diberikan tidak cukup.

Gambar 6. Addison Disease. Menunjukan pigmentasi cokelat pada mukosa labial.

2. Multifaktoral Pigmentasi

Makula Melanotik Rongga Mulut (Melanosis Fokal)

Makula melanotik rongga mulut adalah pigmentasi kecil, bundar dan rata pada

bibir atau mulut. Keadaan ini berasal dari deposisi melanin yang bersifat lokal,

di sepanjang lapisan basal epitelium dan lapisan permukaan jaringan ikat.

Pigmentasi yang tidak bergejala ini biasanya tunggal, dengan ukuran kurang

dari 1 cm dan umumnya terdapat pada individu berkulit putih dengan usia

antara 25-45 tahun.

Makula ini mewakili reaksi terhadap trauma, peradangan, atau kerusakan

karena sinar matahari. Daerah yang paling sering terkena adalah bibir bawah,

di dekat garis tengah. Daerah lainmencakup gingiva, mukosa bukal, dan

palatum.

Warnanya biasanya seragam dan dapat biru, abu-abu, coklat atau hitam.

Gambar 7. Makula melanotik pada bibir bawah.

Melanosis pada perokok (Pigmentasi yang Berhubungan dengan Tembakau)

Merokok tembakau menimbulkan melanosis perokok, suatu perubahan warna

yang khas pada permukaan mukosa yang terpapar tembakau.

Kondisi ini bukan proses fisiologis yang normal, tetapi lebih disebabkan terutama

oleh deposisi melanin pada lapisan sel basal mukosa.

Diperkirakan, deposisi melanosit adalah suatu respons perlindungan terhadap

substansi toksik yang ada dalam asap tembakau.

Melanosis perokok terjadi pada individu usia tua yang perorok berat. Lesi tampak

berupa bercak luas yang warnanya coklat sampai abu-abu muda, dengan ukuran

beberapa sentimeter.

Gingiva anterior rahang bawah dan mukosa bukal adalah daerah yang paling

sering terkena. Daerah lain yang rentan termasuk mukosa labial, palatum, lidah,

dasar mulut dan bibir.

Gambar 8. Smoker’s Melanosit.

3. Pigmentasi eksogen

Berasal dari substansi asing yang masuk atau tertanam dalam jaringan,

namun bisa juga karena tertelan, terabsorbsi dan terdistribusi lewat peredaran

darah, diendapkan dalam jaringan ikat, dan pada beberapa tempat tersimpan

secara kronis, misalnya pada gingiva. Penyebab yang lazim dari pigmentasi

eksogen iatrogenik adalah partikel kecil dari amalgam yang tertanam dalam

gingiva atau dalam mukosa pipi.

Hairy Tongue

Hairy tongue adalah pemanjangan papila filiformis yang abnormal,

yang membuat dorsum lidah tampak berlapis rambut. Kondisi ini merupakan

respon hipertrofik yang berhubungan dengan peningkatan deposisi keratin atau

pengelupasan bagian tanduk yang tertunda. Pasien yang tidak membersihkan

lidahnya adalah orang yang paling sering terkena keadaan ini.

Gambar 9. Hairy tounge pada permukaan dorsal lidah dengan warna kuning-

coklat pada papila filiformis dan pigmentasi coklat kehitaman pada hairy

tongue akibat merokok.

Gambaran Klinis:

Hairy tounge dapat berwarna kuning , putih, hijau, coklat, atau hitam,

sehingga diisebut lidah putih, yellow, brown, green, black hairy tounge. Warna

lesi adalah hasil dari faktor intrinsik dikombinasikan dengan faktor ekstrinsik

( makanan, minuman, atau noda tembakau). Hairy tongue terjadi lebih sering

pada pria dan terutama pada orang yang berusia diatas 30 tahun. Kondisi ini

dimulai pada bagian tengah lidah, didekat foramen caecum dan menyebar ke

lateral serta anterior. Papila filiformis yang terkena berubah warna, memanjang

secara progresif dan dapat mencapai panjang beberapa milimeter.

Patogenesis hairy Tongue

Permukaan lidah dilapisi oleh sebuah lapisan protektif terhadap sel-sel

mati yang disebut “keratin”. Keratin pada lidah merupakan kandungan yang

sama yang membentuk rambut dan kuku. Biasanya lapisan permukaan keratin

dari papila lidah terus deskuamasi melalui gesekan lidah dengan makanan,

permukaan kasar langit-langit mulut dan gigi anterior atas. Setelah

deskuamasi, papila lidah digantikan oleh sel-sel epitel baru dari bawah.

Kurangnya gerakan lidah karena penyakit lokal atau sistematis mengganggu

proses biasa deskuamasi papila lidah, terutama papilla filiform, yang

memperpanjang dan menghasilkan penampilan berbulu pada permukaan lidah.

Papila hipertrofi seperti ini sering dilapisi dengan mikroorganisme dan

berubah warna dengan mempertahankan pigmen dari makanan, obat-obatan

dan bakteri kromogenik, dll.

Keratin yang terbentuk pada permukaan lidah umumnya ditelan dan

dibuang ketika kita mengkonsumsi makanan. Dalam kondisi lidah normal,

jumlah keratin yang diproduksi sebanding dengan keratin yang dibuang.

Namun, keseimbangan ini dapat terganggu. Kelainan lidah ini dapat

disebabkan oleh keratin yang tidak dapat dibuang dengan cepat, seperti yang

terjadi pada orang yang mengkonsumsi diet lunak misalnya pada pemakai

gigi tiruan. Hal ini juga dapat terjadi karena keratin yang diproduksi lebih

cepat dibandingkan keratin yang ditelan atau dibuang. Peningkatan produksi

keratin ini umumnya disebabkan iritasi pada permukaan lidah yang

dikarenakan meminum minuman panas atau merokok. Pada hairy tongue,

akumulasi keratin yang terjadi menyerupai rambut yang tumbuh pada

permukaan dorsal lidah.

Permukaan keratin dari papila lidah mengalami deskuamasi

Papila lidah (filiformis) digantikan oleh sel-sel epitel baru

Papila yang deskuamasi mengalami pemanjangan (hipertrofi)

Faktor pigmen dari makanan, minuman, dan mungkin bakteri dan ragi terjebak.

Penampilah lidah terlihat seperti berbulu

Keseimbangan keratin terganggu

Keratin yang diproduksi ↑Keratin yang

dibuang

Permukaan lidah dilapisi

Gesekan dengan

Terjadi akumulasi keratin

Hairy tounge dapat berwarna kuning , putih, hijau, coklat, atau hitam,

sehingga diisebut lidah putih, yellow, brown, green, black hairy tounge.

Warna lesi adalah hasil dari faktor intrinsik dikombinasikan dengan faktor

ekstrinsik ( makanan, minuman, atau noda tembakau). Hairy tongue terjadi

lebih sering pada pria dan terutama pada orang yang berusia diatas 30 tahun.

Kondisi ini dimulai pada bagian tengah lidah, didekat foramen caecum dan

menyebar ke lateral serta anterior. Papila filiformis yang terkena berubah

warna, memanjang secara progresif dan dapat mencapai panjang beberapa

milimeter.

Tato

Tato disebabkan oleh penanaman pigmen eksogen yang tidak disengaja atau

memang dikehendaki ke dalam mukosa. Jenis intraoral yang paling umum

adalah tato amalgam.

Tato amalgam tampak berupa pewarnaan yang tidak menonjol, berwarna abu-

abu gelap sampai biru kehitaman, yang biasanya tidak teratur bentuknya dan

variasi ukurannya. Keadaan ini berasal dari terjebaknya amalgam pada luka

jaringan lunak, seperti soket pencabutan atau abrasi gingiva dari bur yang

berputar.

Tato amalgam biasanya terlihat pada gingiva di daerah posterior, di dekat

restorasi amalgam yang besar atau emas cor. Lesi ini tidak terbatas pada

gingiva dan dapat juga terlihat di lingir tak bergigi, mukosa vestibulum,

palatum, mukosa bukal, dan dasar mulut.

Jenis tato lain yang terlihat di rongga mulut adalah luka karena grafit pensil

(implantasi grafit) dan tato tinta India.

Implantasi grafit tampak berupa makula fokal yang berwarna abu-abu, setelah

adanya trauma yang membuat ujung pensil terbenam ke dalam mukosa.

Daerah yang sering terkena adalah bibir dan palatum

Tato tinta India adalah temuan yang kadang-kadang terlihat di mukosa labial

bibir bawah yang kadangkala membentuk suatu tulisan.

Gambar 10. Tato amalgam

Bismuthism

Bismuth biasanya digunakan dalam obat-obat diare non spesifik (suppositoria)

dan pengobatan sifilis (bentuk garam) yang jika digunakan dalam jangka

waktu panjang akan mengakibatkan endapan difuse dari dari logam tersebut

dalam gusi

Gejala klinis :

Mulut bau logam, ANUG, gingivostomatitis. Ulserasi dangkal, besar,

dan sakit. Warna biru kehitaman.

Pigmentasi bismuth jarang terlihat pada anak-anak atau wanita selama

kehamilan

Diagnosa ditegakkan dengan paper taste yang disisipkan pada sulkus gusi dan

pemeriksaan lab (urin)

Perawatan:OHI

Gambar 11. Bismuthism. Gingiva menunjukkan garis hitam yang disebabkan

deposisi bismuth.

Lead Poisoning (Keracunan Timah)

Etiologi :

Penyerapan timah hitam ini sering melalui saluran pencernaan dan

paru-paru. Biasa terjadi pada pekerja pabrik

Keracunan timah akan mempengaruhi sistem saraf pusat dan perifer juga pada

gastrointestinal (mual, muntah, kolik), dan efek paling serius dari timah adalah

lead enchepalophaty (retardarsi mental, cerebral palsy, kejang)

Gambaran Klinis:

Gejala yang penting adalah rasa logam pada mulut. Tanda – tanda pada

mulut yang terlihat bila keracunan berat dan akut dan kebersihan mulutnya

buruk maka terdapat garis timah atau lead line. Garis ini berwarna hitam abu-

abu dan terdapat sepanjang margin gingival

Diagnosa klinik keracunan timah berupa pengukuran kadar timah dalam darah

(95% timah hitam dalam darah ditemukan dalam eritrosit) dan secara

radiografi tulang menunjukan gangguan metabolisme kalsium yang terjadi

akibat aktivitas timah pada proses osteoklasik dan resorpsi kalsium

Perawatan: dengan menjauhkan penderita dari sumber elemen toksik,

pemberian EDTA (Calcium Edetate) atau penicilamin (kasus akut).

Gambar 12. Lead pigmentation pada margin gingiva.

Mercuryalism (Ptyalism)

Etiologi:

Akibat kontak dalam pekerjaan, overdosis dari obat-obatan, upaya

bunuh diri, pengobatan sendiri dengan senyawa merkuri. Merkuri dapat

diserap dengan cepat melalui inhalasi, ditelan, injeksi, dan dioleskan

Gejala umum meliputi kolik intestinal, diare, sakit kepala, insomnia, tremor

jari-jari. Gejala di ginjal menunjukkan intoksikasi yang parah dan dapat

menyebabkan kematian. Kontak yang lama dan terus menerus dapat

mengakibatkan perubahan neurologik yang permanen

Gambaran Klinis:

Manifestasi oral berupa suatu peningkatan yang mencolok dari aliran

saliva yang kental sekali (ciri khas merkurialism), hot mouth, rasa gatal dan

rasa metalik, bibir kering, pecah-pecah dan bengkak, lidah membengkak,

kelenjar ludah dan limfe membesar. Pigmentasi keabu-abuan yang pucat dan

difuse dari gingiva alveolar terkadang terlihat, juga terdapat ulserasi pada

mukosa mulut, palatum dan tenggorokan

Diagnosa berdasarkan anamnesa

Perawatan sistemik meliputi bed rest dan program diet yang sesuai dengan

kerusakan ginjalnya. Th/ dari lesi mulut mengikuti terapi ANUG.

Argyria

Etiologi : penggunaan perak sebagai obat (nasal drops, gastritis).

Gejala dan gambaran klinis :

Rasa sakit, pigmentasi pada kulit, warna abu-abu kehitaman (state

grey, ungu/biru, kadang terlihat berkilau → metallic luster)

Intraoral : pigmentasi pada gingiva dan mukosa mulut

Diagnosa melalui anamnesa (riwayat pekerjaan), biopsi

Perawatan: penggunaan obat dihentikan, injeksi Na Tiosulfat 6%, Kalium

Ferrosianida

Auric Stomatitis

Etiologi: Penggunaan emas sebagai obat dalam bentuk garam aurum

Reaksi toksik berupa dermatitis atau stomatitis (ulserasi, vesikel)

Garam-garam emas digunakan dalam terapi rheumatoid artritis, lupus

eritematosus, leprosi, dan lesi dermatologi lainnya yang resisten terhadap

bentuk terapi yang lazim

Diagnosa ditegakkan berdasarkan riwayat pemberian senyawa emas untuk

kepentingan terapi (anamnesa)

Perawatan: penghentian terapi obat, secara paliatif dengan obat kumur yang

mengandung alkali lemah.

Arsenic

Etiologi : keracunan arsen pada polusi pabrik atau pengobatan yang dilakukan

Gastritis kronis dan kolitis sering menjadi satu-satunya gejala yang nampak.

Keratosis telapak tangan dan kaki biasa dijumpai

Dermatitis, pigmentasi dan ulserasi dari kulit dapat terjadi akibat terapi arsenik

yang lama dan terus menerus misalnya dengan larutan Fowler’s

Gejala intraoral berupa mulut terasa kering dan sakit, warna merah pada

mukosa mulut

Perawatan: obat kumut (diklonin solution), anestesi topikal

Stomatitis akibat Cu, Cr, Cd, Zn

Copper

Pigmentasi hijau kebiruan (bluish green line) pada gigi dan gingiva

Chromium = Cadmium

Klinis : rasa terbakar pada mulut, terasa kering, ulserasi, pigmentasi oranye

pada gigi

Zinc

Gejala akut : demam, rasa terbakar, gangguan GIT, berkeringat, nadi cepat,

tenggorokan bagian atas kering

Gejala kronis : metallic taste, pigmen abu-abu kebiruan, destruksi prosesus

alveolaris → kehilangan gigi spontan, KGB dan kelenjar ludah membesar

Keracunan Fosfor

Gejala klinis : phossy jawpada mandibula, periosteitis, osteomielitis

Suatu daerah nekrosis setempat mungkin timbul dari tempat terjadinya trauma,

sisa akar, gigi karies dan poket periodontal

Lesi ini disertai rasa sakit dan kadang-kadang disertai bau bawang putih

Proses nekrotik dapat menyebar dan dapat menyebabkan gigi lepas secara

spontan

Th/ OHI, pembedahan

Daftar Pustaka:

P. Langalais, Robert. Craig S. Miller, Jill S. Nield-gehrig. 2013. Atlas

Berwarna Lesi Mulut yang Sering Ditemukan Edisi 4. Jakarta: EGC.

Michael Glick. Burket’s Oral Medicine 12th Ed. People’s Medical Publishing

House. 2015