Makalah SS 3

download Makalah SS 3

of 26

  • date post

    25-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    122
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Makalah SS 3

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN....................

1

LAPORAN KASUS......... PEMBAHASAN........... Masalah dan Identifikasi Masalah........... Hipotesis ......... Anamnesis tambahan .............................................................................................. Pemeriksaan Fisik.................................................................................................... Pemeriksaan Laboratorium ..................................................................................... Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................... Diagnosis Kerja....................................................................................................... Diagnosis Banding .. Patofisiologi Kasus ................................................................................................. Penatalaksanaan ...................................................................................................... Komplikasi .............................................................................................................. Prognosis .....

2

5

5 7 7 8 10 11 12 12 12 14 14 14

TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................................................

15

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................

24

1

PENDAHULUAN

Infeksi adalah invasi dan multiplikasi kuman (mikro-organisme) di dalam jaringan tubuh. Yang dimaksud dengan kuman ialah bakteri, protozoa, metazoa dan virus Halangan besar bagi kuman untuk menembus tubuh dibentuk oleh epithelium permukaan tubuh luar dan dalam, yang kita kenal sebagai kulit, konjungtiva dan mukosa. Setelah mikro-organisme berhasil menerobos permukaan tubuh dalam dan luar,ia dapat tiba di susunan saraf pusat melalui perkontinuitatum maupun invasi hematogenik. Faktor predisposisi infeksi susunan saraf pusat menyangkut tuan rumah, virulensi kuman, atau faktor lingkungan. Klasifikasi infeksi susunan saraf berdasarkan organ yang terkena peradangan. Radang pada saraf tepi dinamakan neuritis, pada meningen disebut meningitis, pada medulla spinalis dinamakan mielitis dan pada otak dikenal sebagai ensefalitis. Infeksi pada otak atau Ensefalitis jarang dikarenakan hanya bakteremia saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Sawar darah otak itu sangat protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibodi, dan antibiotik. Selain itu otak juga tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka berbeda dengan proses infeksi di luar otak, sekali infeksi terjadi di otak , ia cenderung menjadi sangat virulen dan destruktif. Ensefalitis mencakup berbagai variasi dari ringan sampai yang parah sekali dengan koma dan kematian. Proses radangnya jarang terbatas pada jaringan otak saja, tetapi hampir selalu mengenai selaput otak. Manifestasi utama berupa konvulsi, gangguan kesadaran, hemiparesis, paralisis bulbaris, gejala-gejala selebelar dan nyeri kepala.Biasanya ensefalitis virus dibagi dalam 3 kelompok yaitu Ensefalitis primer yang biasa disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes simpleks, virus influenza, ECHO, Coxackie dan virus arbo. Ensefalitis sekunder yang belum diketahui penyebabnya. Dan Ensefalitis para-infeksiosa yaitu infeksi yang timbul sebagai komplikasi dari penyakit virus seperti rubeola, varisela, herpes zoster, parotitis epidemica, mononucleosis infeksiosa, dan vaksinasi. Menurut statistik dari 214 ensefalitis 54% dari penderitanya adalah anak-anak . virus yang paling sering ditemukan adalah herpes simpleks yang disusul oleh virus ECHO. Statistik lain menyatakan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19% . Ensefalitis primer yang dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masingmasing mencakup 40% dan 41% dari semua kasus ensefalitis.1

2

LAPORAN KASUS

Sesi 1 Lembar 1: Masalah Utama Seorang Pria berusia 24 tahun dibawa ke UGD dalam keadaan kejang terus-menerus dan penurunan kesadaran. Sesi 1 Lembar 2: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Anamnesis: Dari keluarganya diketahui ternyata pasien sejak 3 hari panas dan nyeri kepala. Kadangkadang muntah. Sejak semalam, bicara meracau dan tidak mau makan. Sebelum dibawa ke UGD, pasien kejang di rumah dan berlanjut sampai di UGD. Kejang sudah berjalan 35 menit. Riwayat drug abuse pada pasien ini disangkal. Setelah dilakukan tindakan, akhirnya kejang berhenti, namun pasien menjadi gelisah dan tidak mau diam sehingga menyulitkan pemeriksaan. Pemeriksaan Fisik: KU Pemeriksaan Neurologis Tekanan darah : 120/80 GCS Nadi : 96x/menit Eye : Membuka mata dengan rangsang nyeri Suhu : 39 oC Verbal : Mengerang RR : 24x/menit Movement : Bila dicubit, menghindar. Rangsang Meningeal Nervus Cranialis Ekstremitas Sesi 2 Lembar 1: Pemeriksaan Penunjang Hb : 14 mg% Hitung Jenis Leukosit : 4000 Eosinofil Eritrosit : 4,5 juta Basofil Hematokrit : 45% Batang Trombosit : 400.000 Segmen LED : 10/20 Limfosit SGOT : 30 Monosit SGPT : 35 GDS : 100 mg% Na Ureum : 20 K Kreatinin : 1,1 Hasil Foto Thorax CT Scan Kepala : (-) : Tidak ada kelainan : Fisiologis ( + ), Patologis ( - )

: : : : : :

3 1 3 60 25 8

: 137 : 3,5

: Normal : Gambaran sedikit edema pada otak

3

Sesi 2 Lembar 2: Pemeriksaan Penunjang Lumbal Pungsi Warna : Jernih Sel : Eritrosit : 0 Leukosit : 50, dominan mononuclear Protein : 20 mg% Glukosa : 70 mg% Pengecatan Gram : (-) BTA : (-) Biakan dan Kepekaan : belum ada hasil Pemeriksaan anti-HIV :(-)

4

PEMBAHASAN

Masalah dan Identifikasi Makalah Masalah pada pasien ini adalah kejang dan terjadi penurunan kesadaran. Dari hasil alloanamnesis didapatkan keterangan bahwa pasien ini telah mengalami kejang selama kurang-lebih 35 menit. Selain itu, pasien juga mengalami gejala nyeri kepala, muntah, dan disertai dengan demam. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebellum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, yang antara lain berupa: Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gamaaminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik. Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik, aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang. Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy individu yang mengalami kejang. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik; fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.2 Kejang umum mencakup kejang tonik-klonik, yang ditandai dengan awitan mendadak kontraksi kuat dan kaku otot lengan dan tungkai (kejang tonik), diikuti oleh kontraksi dan relaksasi dari otot (kejang klonik). Kejang ini merupakan kejang umum yang paling sering5

terjadi secara formal disebut kejang grand mal. Kejang umum lainnya dapat berupa kejang tonik murni maupun kejang klonik murni, atau atonik. Kejang absence, yang sering terjadi pada anak-anak, ditandai dengan mata yang terbelalak dan penghentian aktivitas secara mendadak. Kejang umum dapat terjadi secara idiopatik, pascatrauma, infeksi, tumor, atau perdarahan. Kejang fokal atau parsial mencakup kejang parsial simple, yang selama kejang tersebut kesadaran tidak terganggu, dan kejang parsial kompleks, yang pada kejang tersebut kesadaran terganggu. Kejang parsial dapat terjadi secara idiopatik atau setelah kerusakan otak. Kejang dapat terjadi pada setiap individu yang memgalami hipoksemia, hipoglikemia, asidemia, alkalemia, dehidrasi, intoksikasi air atau demam tinggi. Putus obat, penyalahgunaan obat, dan toksikemia pada kehamilan juga dapat menyebabkan kejang. Beberapa individu tampak memiliki ambang kejang rendah sehingga lebih rentan terhadap kejang dibandingkan orang lain. Kejang yang disebabkan oleh gangguan metabolik bersifat reversibel apabila stimulus pencetusnya dihilangkan. Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang otak, terhadap formatio retikularis di thalamus, hipotalamus, maupun mesensefalon. Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua,