Makalah Silikosis.WIK

8/9/2019 Makalah Silikosis.WIK

1/21

BAB I

PENDAHULUAN

Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan.

Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja

sehingga mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan

paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang

timbul dari proses industri.1

Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana

debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan.2 Silikosis

termasuk salah satu ontoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja adalah

penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses maupun

lingkungan kerja. !engan demikian penyakit akibat kerja merupakan penyakit

yang artifiial atau man mad disease.1-"

#aktor penyebab penyakit akibat kerja sangat banyak, tergantung pada

bahan yang digunakan dalam proses kerja, lingkungan kerja ataupun ara kerja.

Pada umumnya faktor penyebab dapat dikelompokkan dalam $ golongan antara

lain%

1. &olongan fisik, seperti% suara 'bising(, radiasi, suhu 'panas atau

dingin(, tekanan yang sangat tinggi, vibrasi, penerangan lampu yang kurang

baik.

2. &olongan kimia)i 'bahan kimia)i yang digunakan dalam proses

kerja, maupun yang terdapat dalam lingkungan kerja, dapat berbentuk debu,

uap, gas, larutan, a)an atau kabut(.

". &olongan biologis 'bakteri, virus, atau jamur(.

*. &olongan fisiologis 'biasanya disebabkan oleh penataan tempatkerja dan ara kerja(.

$. &olongan psikososial 'lingkungan kerja yang mengakibatkan

stres(.

Berbagai penyakit paru saat ini merupakan masalah kesehatan

masyarakat. Penyakit infeksi, tuberkulosis maupun non tuberkulosis, asma dan

penyakit paru obstruktif menahun, kanker paru dan juga penyakit paru akibat

kerja merupakan ontoh penyakit-penyakit yang punya dampak luas di

masyarakat. +husus Indonesia, penyakit-penyakit infeksi paru masih

1


2/21

menyebabkan morbiditas, demikian pula dengan silikosis, asma bronkial dan

penyakit paru obstruktif. asil Survei +esehatan umah angga 1/0

menunjukkan bah)a hampir sepertiga '20,*( kematian di Indonesia disebabkan

oleh penyakit paru. Pada survei berikutnya di tahun 1/03 angka ini ternyata

meningkat menjadi ",$, sehingga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga

nasional terbaru ini menyatakan bah)a satu di antara tiga kematian di Indonesia

disebabkan oleh penyakit paru.

atusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi

yang tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan. 4enurut

International Labor Organization'I56(, setiap hari terjadi 1,1 juta kematian yang

disebabkan oleh karena penyakit atau keelakaan akibat hubungan pekerjaan. !ari

data I56 tahun 1///, penyebab kematian yang berhubungan dengan pekerjaan

paling banyak disebabkan oleh kanker "*. Sisanya terdapat keelakaan

sebanyak 2$ , penyakit saluran pernapasaan 21, dan penyakit kardiovaskuler

1$. !ari data-data tersebut dapat diketahui bah)a penyakit saluran pernapasaan

menempati peringkat ketiga.*

Sebagai tenaga kesehatan, harus melakukan pengkajian terhadap pasien

dan apakah ada hubungan antara penyakit yang diderita pasien dengan pekerjaan

mereka. Sehingga dapat ditentukan perenanaan serta intervensi yang tepat untuk

pasien agar hasil yang diperoleh dapat maksimal dan benar-benar bermanfaat

untuk pasien.

2


3/21

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Silikosis dikenal juga dengan istilah miner's phthisis, grinder's asthma,

potter's rot, merupakan bentuk penyakit paru akibat pekerjaan yang disebabkan

karena menghirup debu silika seara kronik dan ditandai dengan adanya inflamasi

dan pembentukan jaringan parut dari lesi nodular pada lobus paru bagian atas.

Silikosis merupakan salah satu jenis dari pneumokoniosis.$

ipokrates menguraikan kondisi 7breathlessness8 pada buruh tambang,

dan pada tahun 13/, 5ohneiss menyebutkan tentang 7the dust and stones fall

upon the lungs, the men have lung disease, breathe with difficulty .8 Bernardo

ama99ini mengistilahkan dengan 7miners phthisis8. Penyakit paru akibat debu

ini telah dikenali dengan berbagai nama, seperti 7miners phthisis,8 7dust

consumption,8 7masons disease,8 7grinders asthma,8 7potters rot,8 dan

7stonecutters disease.8 Seara keseluruhan diistilahkan dengan silikosis.3

Peaok dan &reenho) melaporkan tentang adanya debu silika pada paru

buruh tambang pada tahun 103, dan 1 tahun kemudian, :isonti menggunakan

istilah 7silikosis8 untuk menjelaskan penyakit yang disebabkan oleh pemaparan

inhalasi terhadap silex. Pengenalan masalah pernafasan akibat debu terjadi pada

orang ;unani dan oma)i kuno.


4/21

2.2 Komponen Kimiawi

Silikon dioksida 'silika, Si62( merupakan senya)a yang umum ditemui

dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri

elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk

yaitu sebagai quartz, tridymite, dan cristobalit.2 Sejak tahun 2, debu quartz

diketahui bersifat karsinogen bagi manusia yang ditetapkan oleh International

gency for !esearch on "ancer'I(.* Silika memiliki dua bentuk spesifik dan

jelas% amorphous and crystalline 'seperti dijelaskan pada abel 2.1 dan abel

2.2(.2

abel 2.1 Sinonim dari >rystalline Silia0

abel 2.2 Sinonim darimorphous #ilica2

4


5/21

Silika merupakan struktur yang tersusun dari silikon dioksida yang

berikatan dengan kation seperti magnesium, aluminum, atau iron. >ontoh dari

silika meliputi mica, soapstone, talc tremolite, $ortland "ement, dan lainnya.

Opal, diatomaceous earth 'tripolite(, silica%rich fiberglass, fume silica, mineral

wool, dansilica glass'vitreous silica( merupakan bentuk umum dari amorphous

silica. Bentuk lain dari amorphous silicadijelaskan pada abel 2.". !ebu yang

mengandung amorphous silica, dengan pengeualian fiberglass, biasanya tidak

membahayakan manusia. &uartz, cristobalite, dan beberapa bentuk tridymite

bersifat piezoelectric. $iezoelectricitymerupakan komponen yang menghasilkan

aliran elektrik yang berkebalikan dari struktur fisik ketika diberikan tekanan

seara langsung pada kristal. #enomena tersebut terjadi pada crystalline silica

karena struktur kimianya tidak memiliki pusat, yang menggambarkan inversion

symmetry. Sebagai tambahan, sisi yang berla)anan dari kristal ini memiliki

permukaan yang tidak sama dan menghasilkan aliran elektrik yang berla)anan.

al ini yang menjadi teori bah)a karakteristikpiezoelectricmemegang peranan

penting pada patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan silika akibat

pembentukan radikal bebas oksigen yang dihasilkan dari permukaan molekul

silika dan menyebabkan kerusakan makrofag alveolar akibat silika.2

+elompok Silanol 'Si6( pada permukaan partikel silika dapat

membentuk ikatan hidrogen dengan kelompok oksigen dan nitrogen yang

ditemukan pada membran sel biologis, yang dapat menyebabkan hilangnya

struktur membran, kebooran lisosomal, dan kerusakan jaringan. Proses ini

berperan pada pembentukan jaringan parut paru. !ata eksperimental menyebutkan

bah)a materi-materi yang memiliki potensi fibrogenik yang jelas% tridymite ?cristobalite? quartz.2

2.3 Penyebab

Silikosis biasanya disebabkan oleh pemaparan partikel debu yang

berukuran kurang dari 1 mikrometer. Silika merupakan mineral yang menyusun

kerak bumi. Silika dapat ditemukan pada pasir, batu, dan bijih besi mineral. *

Inhlasai debu yang mengandung crystalline silicadapat sangat berbahaya bagi

5


6/21

kesehatan manusia dan sering menyebabkan kematian jika tindakan penegahan

tidak dilakukan. Pemaparan partikel silika dapat terjadi pada bidang kerja

penambangan, pengeboran, dan peledakan pasir, seperti yang dijelaskan pada

abel 2.".2

abel 2." Bidang Pekerjaan yang Berhubungan dengan Pemaparan Silika2

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 2-" tahun. etapi

pada peledakan pasir, pembuatan tero)ogan dan pembuatan alat pengampelas

sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul

dalam )aktu kurang dari 1 tahun.2

Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih

'misalnya makrofag( akan menernanya. @n9im yang dihasilkan oleh sel

pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru.

Pada a)alnya, daerah parut ini hanya merupakan bungkahan bulat yang

tipis 'silikosis noduler simplek(.


7/21

2.4 iwaya! Penya"i!

2.4.1 Sifa! Deb# $an H#b#n%annya $en%an Penya"i! Pa

!ebu adalah aerosol yang tersusun dari partikel-partikel padat yang

bukan termasuk benda hidup. espons jaringan tubuh seseorang terhadap debu

yang terinhalasi dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sifat fisik, kimia dan

faktor pejamu. @fek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu.

ingkat pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan )aktu

pajanan terhadap debu tersebut./

1. Sifat fisik

Beberapa sifat fisik agen atau bahan yang terinhalasi sangat

mempengaruhi respons jaringan paru. +eadaan fisik seperti bentuk partikel

uap atau gas, ukuran dan densitas partikel, bentuk dan kemampuan penetrasi

mempengaruhi sifat migrasi dan reaksi tubuh. Sifat kelarutan partikel juga

berpengaruh, ontohnya partikel tidak larut seperti asbestos dan silika

menyebabkan reaksi lokal sedangkan 9at yang larut seperti mangan dan

berryliummempunyai efek sistemik. &as dan uap yang relatif tidak larut

seperti nitrogen oksida terinhalasi sampai saluran napas keil sedangkan yang

larut seperti amonia dan sulfur dioksida seringkali mengendap di hidung dan

nasofaring. Sifat higroskopis partikel meningkatkan ukurannya bila melalui

saluran napas ba)ah. Sifat elektriksitas partikel juga menentukan letak

deposisi di saluran napas.1

2. Sifat +imia

Beberapa sifat kimia yang penting adalah sifat asam atau basa,

interaksi atau ikatan dengan substansi lain, sifat fibrogenisitas dan sifatantigenisitas. Sifat asam atau basa suatu bahan berhubungan dengan efek

toksik pada silia, sel-sel dan en9im. Beberapa bahan mempunyai

keenderungan berinteraksi dengan substansi dalam paru dan jaringan.

+arbonmonoksida dan asam sianida mempunyai efek sistemik sedangkan

komponen fluorin mungkin mempunyai efek lokal dan sistemik. Sifat

fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan menimbulkan fibrosis jaringan.

!ebu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan reaksi jaringan paru

7


8/21

'fibrosis( seperti batubara, silika bebas dan asbes. >ontoh debu nonfibrogenik

adalah debu besi, kapur, karbon dan timah. Sifat antigenisitas merupakan sifat

bahan untuk dapat merangsang antibodi, ontohnya spora jamur bila

terinhalasi dapat merangsang respons imunologi.1

". #aktor Pejamu 'host(

#aktor pejamu 'host( berperan penting pada respons jaringan

terhadap agen atau bahan terinhalasi. &angguan sistem pertahanan paru alami

seperti kelainan genetik akan mengganggu kerja silia, keepatan bersihan dan

fungsi makrofag. +eepatan dan rerata bersihan adalah karakteristik ba)aan.

&angguan sistem pertahanan paru didapat ontohnya karena obat-obatan,

asap rokok, temperatur dan alkohol mempengaruhi fungsi silia dan fungsi

makrofag. +ondisi anatomi dan fisiologi saluran napas dan paru

mempengaruhi pola pernapasan yang pada akhirnya mempengaruhi deposisi

agen atau bahan terinhalasi. +eadaan imunologi ontohnya alergi atau atopi

mempengaruhi respons terhadap suatu agen.1

2.4.2 Me"anisme Deposisi Pa&!i"e' $i Sa'#&an Napas

ingkat deposisi partikel seperti debu di saluran napas dan paru

dipengaruhi oleh konsentrasi debu, ukuran debu, )aktu pajanan, rerata pernapasan

dan volume tidal. +onsentrasi debu yang berhubungan dengan silikosis

diperkirakan ?$oA udara. !ebu yang mudah dihirup berukuran ,1 sampai 1

mikron. !eposisi partikel debu di saluran napas dan paru terjadi melalui

mekanisme impaksi, sedimentasi dan difusi atau gerak Bro)n.1

1. Impaksi

4ekanisme impaksi adalah keenderungan partikel tidak dapatberubah arah pada perabangan saluran napas.


9/21

Sedimentasi adalah deposisi partikel seara bertahap sesuai dengan

berat partikel terutama berlaku untuk partikel berukuran sedang '1-$ mm(.

mumnya partikel tertahan di saluran napas keil seperti bronkiolus terminal

dan bronkiolus respiratorius. !ebu ukuran "-$ mikron akan menempel pada

mukosa bronkioli sedangkan ukuran 1-" mikron 'debu respirabel( akan

langsung ke permukaan alveoli paru. 4ekanisme terjadi karena keepatan

aliran udara sangat berkurang pada saluran napas tengah. Sekitar / dari

konsentrasi 1 partikel per akan dikeluarkan dari alveoli, 1 sisanya

diretensi dan seara lambat dapat menyebabkan silikosis.

". !ifusi

!ifusi adalah gerakan aak partikel akibat keepatan aliran udara.

erjadi hanya pada partikel dengan ukuran keil. !ebu dengan ukuran ,1

mm sampai ,$ mm keluar masuk alveoli, membentur alveoli sehingga akan

tertimbun di dinding alveoli 'gerak Bro)n(.

2.4.3 Me"anisme Pe&!a(anan Pa !e&(a$ap Pa&!i"e' )e&in(a'asi

Sebagian besar debu yang terinhalasi akan difiltrasi oleh saluran napas

atas atau dibersihkan oleh silia di saluran napas besar. Pada prinsipnya sistem

pertahanan tubuh terhadap partikel atau debu yang terinhalasi terdiri atas tiga

sistem pertahanan yang saling berkaitan dan bekerja sama yaitu11%

&aris pertahanan pertama adalah filtrasi mekanik udara inspirasi di saluran

napas atas dan ba)ah. #ilter saluran napas atas terdiri atas rambut-rambut dan

lipatan mukosa 'konka( yang menimbulkan turbulensi udara sehingga partikel

tertahan di saluran napas atas. @fektivitas filtrasi tersebut menentukan depositpartikel pada saluran napas. eseptor saluran napas berperan dalam

menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi kimia dan fisik,

menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta menetuskan bersin

dan batuk.

&aris pertahanan ke-2 yaitu airan yang melapisi saluran napas dan alveoli

serta mekanisme bersihan silia 'bersihan mukosiliar(. >airan tersebut

berfungsi sebagai pertahanan fisik dan kimia berisi bahan yang mempunyai

9


10/21

sifat bakterisidal dan detoksifikasi. 4ekanisme bersihan mukosiliar 'mukus

disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa( membuat partikel

dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan.

&aris pertahanan ke-" adalah pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2

sistem utama yaitu imunitas humoral 'produksi antibodi( dan imunitas seluler

'limfosit (. 4akrofag merupakan sistem pertahanan seluler yang

membersihkan semua partikel keil. 4akrofag alveolar membersihkan

partikel yang terdeposit dengan mekanisme fagositosis.

2.* Pa!o%enesis

#aktor utama yang berperan pada patogenesis silikosis adalah partikeldebu dan respons tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu tersebut.

+omposisi kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau

mudah tidaknya terjadi silikosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag

alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. !ebu

berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimia)i

permukaan partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandungan besi juga

merupakan hal yang terpenting pada patogenesis silikosis.12

Patogenesis silikosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap

debu yang masuk ke unit respirasi paru. erjadi fagositosis debu oleh makrofag

dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.

eaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Cika

pajanan terhadap debu anorganik ukup lama maka timbul reaksi inflamasi a)al.

&ambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas ba)ah.


11/21

menyebabkan kehanuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.

4enurut 5ipsomb, partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk

mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan

memulai proses proliferasi fibroblast dan deposisi kolagen. 4ediator yang paling

banyak berperan pada patogenesis silikosis adalah umor (ecrosis )actor'D#(-

E, Interleu*in 'I5(-3, I5-0, platelet derived growth factor dan transforming

growth factor '(-F. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk

proses fibrogenesis. 4ediator makrofag penting yang bertanggung ja)ab terhadap

kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast

adalah1"%

adikal oksigen atau spesies oksigen reaktif dan protease.

5eukotrien 5B* dan I5-0 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit.

Sitokin I5-1, D#-E, fibronektin, P! dan I-1 yang berperan dalam

fibrogenesis.

Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis silikosis. Pappas

merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons

partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada

jaringan interstitial paru. Sitokin ini terdiri atas faktor fibrogenesis seperti D#-E,

P!, I-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti 5B*, I5-0, I5-3,

4IP1a. !i samping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang lebih

penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah

difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses

pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil.

ilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag

alveolar merupakan kejadian a)al proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila

partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh

makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah

bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada

interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti P!, , D#, I5-1

menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.1

Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada

silikosis. !ebu silika mempunyai efek biologis yang sangat kuat. eaksi parenkim

dapat berupa fibrosis nodular yaitu ontoh klasik dari silikosis. &ambaran fibrotik

11


12/21

ampuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu ampuran. @mpat

gambaran respons patologi terlihat pada silikosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis

nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta emfisema fokal dan pembentukan

makula.

2.+ ,enis

erdapat tiga jenis silikosis, yaitu1*%

1. Silikosis kronis

Silikosis kronis merupakan bentuk silikosis yang paling umum

terjadi. Silikosis kronis terjadi akibat pemaparan sejumlah keil debu silika

dalam jangka panjang 'lebih dari 1 tahun(. Dodul-nodul peradangan kronis

dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah

bening dada.2,*

2. Silikosis akselerata

Silikosis akselerata terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang

lebih banyak selama )aktu yang lebih pendek '$-1$ tahun(. Peradangan,

pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih epat. Silikosis

akselerata berhubungan dengan berbagai maam gangguan autoimun.*

". Silikosis akut

Silikosis akut jarang terjadi tetapi bersifat sangat fatal yang terjadi

akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam )aktu

yang lebih pendek terutama partikel debu yang mengandung konsisteni tinggi

quartz. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh airan, sehingga timbul

sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.2,*

Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadifibrosif masif progresif.#ibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan

kerusakan pada struktur paru yang normal.2,*

2.- Manifes!asi K'inis

&ejala-gejala yang dapat terjadi pada silikosis akut meliputi dispnea,

mudah lelah, penurunan berat badan, demam, dan nyeri pleuritik. Perubahan

patologik pada silikosis akut meliputi pengisian rongga alveolar dengan materi

12


13/21

eosinofilik-granular, seperti yang terjadi pada silikosis akselerata. 4anifestasi

klinis yang terjadi berupa progresifitas gagal nafas yang epat sebagai akibat

kehilangan fungsi paru yang normal dan gangguan pertukaran gas.= &ejala

tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut, antara lain*%

1. !emam.

2. Batuk.

". Penurunan berat badan.

*. &angguan pernafasan yang berat.

Pada pasien yang asimptomatik membutuhkan pemeriksaan radiografik

untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan

penyakit lain yang berhubungan, meliputi emfisema danAatau cor pulmonale. 5esi

noduler sebagian besar terdapat pada lobus atas yang tampak pada radiografi

dinding dada. abel 2.* menjelaskan tentang gangguan sekunder yang dapat

terjadi akibat silikosis.2

abel 2." &angguan Sekunder yang erjadi


14/21

menjadi progressive massive fibrosis 'P4#(, dimana merupakan keadaan yang

serius dan membahayakan. Silikosis kronik dapat dibedakan seara radiografik

dari penyakit akut melalui gambaran opasitas lobus bagian atas yang besar yang

bersamaan dengan lesi nodular difus, keil. Perubahan emfisematus besar dapat

terlihat jelas pada pemeriksaan foto rontgen toraks. Pasien dengan P4# dapat

mengalami hipoksik saat istirahat dan memiliki keenderangan mengalami infeksi

mikobakterial dan pneumotoraks spontan yang akhirnya dapat menyebabkan

gagal nafas.2

2. Dia%nosis

!iagnosis silikosis ditegakkan adanya ri)ayat pemaparan silika yang

banyak, biasanya terjadi pada lingkungan kerja. Bersamaan dengan ri)ayat

pemaparan silika, pemeriksaan radiografi toraks dapat mengkonfirmasi adanya

opasitas nodular. al tersebut penting karena diagnosis banding silikosis yang

luas dan adanya penyakit dengan profil penyakit yang serupa, seperti infeksi

fungal, tuberkulosis milier, sarkoidosis, dan fibrosis idiopatik pulmonal.$

Pada silikosis kronik dan akselerata, pemeriksaan radiogafi toraks

biasanya menggambarkan opasitas nodular pada lapangan paru bagian atas.

+alsifikasi nodus limfatikus torakalis membentuk pola yang khas, sering

diistilahkan dengan kalsifikasi 7eggshell8. Pola eggshel dari kalsifikasi nodus

limfatikus tidak spesifik dan biasanya terlihat padasarcoidosis, radiation%treated

odg*ins disease, blastomycosis, scleroderma, amyloidosis, dan histoplasmosis.

P4# dikarakteristikkan dengan masa fibrotik yang besar, yang terjadi bersamaan

dengan perubahan arsitektur paru yang ditandai dengan pergeseran struktur

mediastinal dan hilar ke atas sebagai akibat hilangnya volume. !aerah parubagian ba)ah dapat memberikan gambaran hiperventilasi dan emfisematous, dan

bersamaan dengan bullaemultipel.$

Silikosis akut dapat dibedakan dengan silikosis kronik dari pemeriksaan

rontgen toraks melalui fenomena pengisian alveolar akut, yang menyebabkan

gambaran ground%glass pada lapang paru.


15/21

emuan patologis dan radiografi toraks tidak selalu berhubungan.

Pemeriksaan rontgen toraks hanya terjadi perubahan minimal bahkan pada

keadaan fibrosis yang luas. "omputed tomography resolusi tinggi dari dinding

dada merupakan pilihan studi penitraan untuk mengevaluasi nodu, yang juga

baik untuk mendeteksi adanya perubahan emfisematous pulmonal. "omputed

tomography resolusi tinggi dapat membantu membedakan lesi confluent dari

silikosis simpel. 4odalitas penitraan pulmonal lainnya seperti magnetic

resonance imaging dan digitized radiographydapat berguna sebagai tambahan

diagnosis dan monitor silikosis.

es fungsi paru dapat normal pada a)al dari silikosis simpel. Pola

restriktif danAatau obstruktif dapat terjadi pada perkembangan penyakit yang

progresif. Pengurangan volume dari udara yang diekshalasi lebih dari 1 detik,

menggambarkan pengurangan kapasitas forced vital, penurunan kapasitas difusi,

kapasitas total paru, dan lung compliance, yang terjadi pada kasus berat.

Parameter aliran dapat berubah karena adanya obstruksi jalan nafas sebagai akibat

fibrosis dan kelainan lebih lanjut dari arsitektur paru yang mendasarinya. al

tersebut penting untuk mengetahui adanya faktor-faktor yang telah ada

sebelumnya 'ontohnya, rokok tembakau dan infeksi paru( ketika mengevaluasi

tes fungsi paru. al tersebut pentung untuk diingat bah)a bronchoalveolar lavage

biasanya tidak membantu diagnosis silikosis pada pasien yang terpapar silika

dapat memiliki silika dan peningkatan kadar protein pada lung washing, tanpa

memandang derajat kega)atan penyakit atau keadaan penyakit khusus.0

2./ Peme&i"saan

Biasanya akan ditanyakan seara terperini mengenai jenis pekerjaan,hobi dan aktivitas lainnya yang kemungkinan besar merupakan sumber pemaparan

silika. Pemeriksaan yang dapat dilakukan, antara lain1*%

1. ontgen dada 'terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut(.

#oto toraks berguna dalam mendeteksi dan memantau respon paru

untuk debu mineral, logam tertentu, dan debu organik mampu mendorong

pneumonitis hipersensitivitas. 6rganisasi Perburuhan Internasional 'I56(

International +lasifikasi adiografi dari Pneumoonioses mengklasifikasikan

15


16/21

radiografi dada sesuai dengan sifat dan ukuran dan kekeruhan melihat sejauh

mana keterlibatan parenkim tersebut. Seara umum, kekeruhan linier terlihat

di asbestosis.

2. es fungsi paru.

Banyak debu mineral menghasilkan perubahan karakteristik dalam

mekanisme pernapasan dan volume paru-paru yang seara jelas menunjukkan

pola restriktif. !emikian pula, pemaparan debu organik atau bahan kimia

dapat menyebabkan asma kerja atau PP6+. Pengukuran perubahan volume

ekspirasi paksa '#@:1( sebelum dan setelahshiftkerja dapat digunakan untuk

mendeteksi respon bronchoconstrictiveatau peradangan akut.

". es PP! 'untuk B>(.

II./.1 Si'i"osis A"#!

1. Pemeriksaan #aal Paru

+elainan faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi

disertai penurunan kapasitas difusi.

2. Pemeriksaan adiologis

Pada foto toraks tampak fibrosis interstisial difus, fibrosis kemudian

berlanjut dan terdapat pada lobus tengah dan ba)ah membentuk diffuse

ground glass appearane mirip edema paru.

2./.2 Si'i"osis K&oni"

1. Pemeriksaan adiologis

Pada silikosis kronik yang sederhana, foto toraks menunjukkan

nodul terutama di lobus atas dan mungkin disertai klasifikasi. Pada bentuklanjut terthpat masa yang besar yang tampak seperti sayap malaikat 'angels

wing(. Sering terjadi reaksi pleura pada lesi besar yang padat. +elenjar hilus

biasanya membesar dan membentuk bayangan egg shell calcification.

2. Pemeriksaan #aal Paru

Cika fibrosis masif progresif terjadi, volume paru berkurang dan

bronkus mengalami distorsi. #aal paru menunjukkan gangguan restriksi,

16


17/21

obstruksi atau ampuran. +apasitasdifusi dan komplians menurun. imbul

gejala sesak napas, biasa disertai batuk dan produksi sputum. Sesak pada

a)alnya terjadi pada saat aktivitas, kemudian pada )aktu istirahat dan

akhirya timbul gagal kardiorespirasi.

2./.3 Si'i"osis K&oni"

Pemeriksaan Silikosis erakselerasi hampir sama dengan Silikosis

+ronik

2.10 Pen%oba!an

Silikosis merupakan penyakit yang tidak dapat diobati tetapi dapat

diegah. 2,* Penyakit biasanya memberikan gejala bila kelainan telah lanjut. Pada

silikosis bila diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat terus berlanjut menjadi

fibrosis masif meskipun paparan dihilangkan. Bila faal paru telah menunjukkan

kelainan obstruksi pada bronkitis industri, berarti kelainan telah menjadi

ireversibel. Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala.

6bat lain yang diberikan bersifat suportif. ntuk menegah semakin

memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan.

erapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Cika

terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik.1al lain yang perlu dipertimbangkan

adalah%

1. 4embatasi pemaparan terhadap silika

2. Berhenti merokok.

". 4enjalani tes untuk B> seara rutin.

Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis 'B>(,

sehingga dianjurkan untuk menjalani tes seara rutin setiap tahun. Silika didugamempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab B>. Cika

hasilnya positif, diberikan obat anti B>.

2.11 S!&a!e%i Pen%en$a'ian Penya"i!

!alam strategi pengendalian penyakit, penga)asan terhadap di

lingkungan kerja dapat membantu menegah terjadinya silikosis. Cika debu tidak

17


18/21

dapat dikontrol 'seperti halnya dalam industri peledakan(, maka pekerja harus

memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup.

Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada seara

rutin. ntuk pekerja peledak pasir setiap 3 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap

2-$ tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui seara dini. Cika foto rontgen

menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.

Cika seorang pekerja memiliki alergi terhadap debu, gunakanlah masker

agar terhindar dari kontak langsung dengan debu dan ba)alah selalu obat alergi

debu, dan upayakan, kita selalu hidup bersih dan sehat.

2.12 Pene%a(an

indakan penegahan merupakan tindakan yang paling penting pada

penatalaksanaan penyakit paru akibat debu industri. Berbagai tindakan

penegahan perlu dilakukan untuk menegah timbulnya penyakit atau mengurangi

laju penyakit. Perlu diketahui apakah pada suatu industri atau tempat kerja ada

9at-9at yang dapat menimbulkan kelainan pada paru.1"

+adar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan

memperbaiki teknik pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi

debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan memakai

alat pelindung. Penga)asan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu

menegah terjadinya silikosis.

Cika debu tidak dapat dikontrol 'seperti halnya dalam industri peledakan(,

maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau

sungkup. Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada seara

rutin. ntuk pekerja peledak pasir setiap 3 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap2-$ tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui seara dini. Cika foto rontgen

menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.

2.13 Pe&an Ke'#a&%a Da'am Upaya Pene%a(an Penya"i!

!alam usaha penegahan penyakit akibat kerja atau silikosis ini, suatu

keluarga harus berupaya untuk selalu berperilaku hidup bersih dan sehat, seperti %

18


19/21

mera)at rumah dan menjaga lingkungan sekitar supaya bersih dari kotoran

maupun debu.

ntuk penderita yang alergi terhadap debu dan penderita sedang

menjalani terapi pengobatan, peran keluarga disini adalah sebagai penga)as obat-

obatan dari si penderita. +eluarga juga berperan dalam upaya peningkatan asupan

gi9i si paenderita, dengan memberikan makanan yang bergi9i dan sehat.

19


20/21

BAB III

KESIMPULAN

Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana

debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan. Silikosis

termasuk salah satu ontoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja adalah

penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses maupun

lingkungan kerja.

Penyakit silikosis disebabkan oleh penemaran debu silika bebas, berupa

Si62, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru dan kemudian mengendap. Silika

adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada buruh

tambang logam, pekerja pemotong batu dan granit, pekerja pengeoran logam,

pembuat tembikar. Penderita silikosis noduler simpel mengalami iritasi

'bronkitis(. Penyakit ini memiliki periode latensi yang panjang dan seara klinis

dapat bermanifestasi sebagai penyakit akut, akselerasi, atau kronik.

Pemeriksaan yang dilakukan dengan rontgen dada 'terlihat gambaran

pola nodul dan jaringan parut(, tes fungsi paru, dan tes PP! 'untuk B>(.

Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala. erapi

suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Cika terjadi

infeksi, bisa diberikan antibiotik. indakan penegahan dapat dilakukan dengan

ara kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan

memperbaiki teknik pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi

debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan memakai

alat pelindung. Penga)asan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu

menegah terjadinya silikosis.

20


21/21

DA)A PUS)AKA

1. Susanto, ., Delson, !.I., et al. he ost effetiveness of

oupational health intervensions% prevention of siliosis. lifton, .5.,. Hhat dental tehniians need to kno) about

siliosis. http%AA))).state.nj.usAhealthAeohAsurv)eb.html L!iakses 1

September 21*M

12. etno)ulan, Hinariani. Silikosis pada pekerja keramik, 4ajalah +edokteran

espirasi 21, 1'1(% 23-"2.1". Bro)n, . Silia eNposure, smoking, siliosis, and lung aner-ompleN

interations. 6upational 4ediine 2/, '$/(% 0/-/$.

14.:argas, 4.4., evuelta9, #.B. Siliosis and industrial bronhitis by eNposure

to silia po)ders and ement. ev 4ed Inst 4eN Seguro So. 21"G $1'*(%

"0*-/.

21
http://www.state.nj.us/health/eoh/survweb.htmlhttp://www.state.nj.us/health/eoh/survweb.htmlhttp://www.state.nj.us/health/eoh/survweb.html

Makalah Silikosis.WIK

Documents

Transcript of Makalah Silikosis.WIK