Makalah Refsus CAD

BAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Pegawai negeri sipil

Status : Menikah

Alamat : Panca Arga, Magelang

Tgl. masuk RS : 24 April 2013 melalui IGD RST Soedjono

Jam Masuk : 22.30 WIB

B. SUBJECTIVE

Autoanamnesis dilakukan di bangsal ruang Bougenvile pada, 24 April 2013.

Keluhan utama:

Neyri dada

Riwayat penyakit sekarang:

Nyeri dada dirasakan pada bagian kiri sejak lebih dari 7 hari yang lalu hilang

timbul, namun saat sore hari ini nyeri bertambah parah disertai rasa panas,

nyeri dirasakan seperti tertekan dan menjalar sampai ke punggung dan bahu

kiri. Nyeri muncul tiba-tiba tidak dipicu aktifitas berlebihan

Keluhan tambahan

Sesak dirasakan ketika nyeri dada, sesak dirasakan juga saat posisi berbaring

pusing (+), kesemutan (+), berdebar (+), keluhan berdebar-debar sering

dirasakan sudah 2 tahun terakhir setelah melahirkan anak ke 2. Mual (+),

muntah (-), BAB/ BAK biasa. Nafsu makan turun

Riwayat penyakit dahulu:

1

Tidak pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

Hipertensi, diabetes melitus, asma, penyakit jantung disangkal

Pasien mengaku memiliki riwayat maag

Memakai KB suntik 3 tahun terakhir

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ditemukan adanya riwayat hipertensi dan penyakit jantung pada keluarga

yaitu pada ibunya

C. OBJECTIVE

Keadaan Umum : Sakit Sedang, gelisah

Kesadaran/GCS : Compos Mentis / GCS 15

Tanda Vital :

• Tekanan Darah : 120/70 mmHg

• Nadi : 83x /menit

• Suhu : 37,10C

• Respirasi : 30x/menit

Kepala & Leher :

• Konjungtiva anemis -/-

• Sklera ikterik -/-

• Pupil isokor

• Tidak ada pembesaran KGB leher

• JVP normal

Thorax :

• Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi: S1>S2, reguler, murmur (-), gallop (-)

• Pulmo

2

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Vocal fremitus simetris kiri-kanan

Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen :

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) pada regio epigastrium, hepar dan lien

tidak teraba

Perkusi : Timpani

Ekstremitas :

• Edema (-) pada ekstremitas superior dan inferior

• Akral hangat

• Capillary refill< 2 detik

D. Daftar Masalah

Subyektif :

1. Nyeri pada dada kiri

2. Nyeri menjalar pada punggung dan bahu kiri

3. Panas dada

4. Sesak

5. Pusing

6. Berdebar-debar

7. Mual

8. Nafsu makan turun

Objektif

9. KU : sakit sedang, gelisah

10. nyeri tekan (+) pada regio epigastrium

11. frekuensi pernafasan : 30x/menit

E. Assesment (Hipotesis Sementara)

Sindrom Koroner Akut :

- Coroner Artery Disease NSTEMI

3

- Coroner Artery Disease STEMI

- Unstable Angina Pectoris

Dispepsia

- Gastritis

- GERD

F. Planning

Diagnostik

o Pemeriksaan laboratorium darah lengkap

o Pemeriksaan laboratorium kimia darah

o EKG

o Foto Rontgen Thorax

o CKMB, Troponin

Terapi

o Infus Ringer Laktat

o Injeksi Ranitidin 2x1

o Injeksi Metamizole 3x1

o Bisoprolol 5 mg 1x1/2 tab p.o

o Clopidogrel 75 mg 1x1 tab p.o

o Diazepam 2 mg 3x1 tab p.o

Monitoring

o Nyeri dada, sesak

o vital sign

o Efek samping obat

o infus

Edukasi

o Tirah Baring

4

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM tanggal 25 April 2013 :

Nilai normal Nilai normal

WBC : 6,9 x 10³ /mm3 3,5 – 10,0 %LYM : 27,2 % 17.0 – 48.0

RBC : 4,12 x 106 /mm3 3,8 – 5,8 %MON : 9,3 % 4.0 – 10.0

HGB : 12,9 g/dl 11,0 – 16.5 %GRA : 63,5% 43.0 – 76.0

HCT : 37,3 % 35.0 – 50.0 #LYM : 1.9 x 10³ /mm3 1.2 – 3.2

PLT :255 x 10³ /mm3 150 – 390 #MON : 0.6 x 10³ /mm3 0.3 – 0.8

PCT : 0.3 % 0.100 – 0.500 #GRA : 4.4 x 10³ /mm3 1.2 – 6.8

MCV : 90,7 μm3 80 – 97 GLUCOSE : 122 mg/dl 70 – 115

MCH : 31,3 pg 26.5 – 33.5 UREUM : 11 mg/dl 0 – 50

MCHC : 34,6 g/dl 31.5 – 35 CREATININE : 1,1 mg/dl 0 – 1.3

RDW : 10 % 10.0 – 15.0 SGOT : 12 U/L 3-35

MPV : 11.2 μm3 6.5- 11.0 SGPT : 8 U/L 8-41

PDW : 10,4 % 10.0 – 18.0 CK-MB : 33U/L 0-21

Hasil EKG

5

HASIL FOLLOW UP

6

TANGGAL S O A P

26 April 2013 - Lemas (+)

- Nyeri dada

berkurang

- Mual (+)

- Sesak berkurang tapi

jika berbaring sesak

bertambah

- GCS : E4V5M6

- Tampak sakit sedang

- Tanda vital :

TD : 110/70 mmHg

N : 64 x/mnt

RR : 22 x/mnt

S : 36˚C

- Kepala dan leher :

CA / SI : (-/-) / (-/-)

Pembesaran KGB : (-)

- Thorax :

Paru :

I : simetris

P : simetris

P : sonor +/+

A : vesikuler +/+, wheezing -/-,

rhonki -/-

Jantung :

- CAD NSTEMI

- Dispepsia

- Planning diagnostik :

Foto thoraks

- Planning terapi :



o Injeksi Metamizole

3x1

oBisoprolol 5 mg

1x1/2 tab p.o

oClopidogrel 75 mg

1x1 tab p.o

oDiazepam 2 mg 3x1

tab p.o

o ISDN tab 15 mg 3x1

tab

oSucralfat 2x1 cth

7

I : IC tidak terlihat

P : IC teraba

P : batas jantung normal

A : S1>S2 regular, murmur (-)

- Abdomen :

I : soefl, datar

A : bising usus (+) normal

P : nyeri tekan (+) regio

epigastrium, hepar dan lien tidak

teraba

P : timpani

- Ekstremitas :

Edema ekstremitas (-)

Akral hangat

Capillary refill< 2 detik

- Planning monitoring

KU, VS, ESO, infus

- Planning Edukasi

Tirah baring

TANGGAL S O A P

8

27 April 2013 - Nyeri dada hilang

timbul membaik

- Sesak membaik

- pusing membaik

- BAB (-)

- Nafsu makan turun

- GCS : E4V5M6


- Tanda vital :

TD : 110/70 mmHg

N : 63 x/mnt

RR : 20 x/mnt

S : 37˚C


CA / SI : (-/-) / (-/-)


- Thorax :

Paru :

I : simetris

P : simetris

P : sonor +/+


rhonki -/-

Jantung :

- CAD NSTEMI

- Dispepsia

- Planning diagnostik :

Foto thoraks

- Planning terapi :



o Injeksi Metamizol

3x1

oBisoprolol 5 mg

1x1/2 tab p.o

oClopidogrel 75 mg

1x1 tab p.o

oDiazepam 2 mg 3x1

tab p.o


tab

oSucralfat 2x1 cth


9


P : IC teraba



- Abdomen :

I : soefl, datar


P : nyeri tekan (+) regio

epigastrium, hepar dan lien tidak

teraba

P : timpani

- Ekstremitas :


Akral hangat


KU, VS, ESO, infus

- Planning Edukasi

Tirah baring

TANGGAL S O A P

29April 2013 - Nyeri dada sesekali - GCS : E4V5M6 - CAD NSTEMI - Planning diagnostik :

10

- Sesak membaik

- Pusing (-)

- Nafsu makan turun

- BAB (-)


- Tanda vital :

TD : 130/80 mmHg

N : 84 x/mnt

RR : 20 x/mnt

S : 36,2˚C


CA / SI : (-/-) / (-/-)


- Thorax :

Paru :

I : simetris

P : simetris

P : sonor +/+


rhonki -/-

Jantung :


P : IC teraba


- Dispepsia Foto thoraks

- Planning terapi :




3x1

oBisoprolol 5 mg

1x1/2 tab p.o

oClopidogrel 75 mg

1x1 tab p.o

oDiazepam 2 mg 3x1

tab p.o


tab

oSucralfat 2x1 cth


KU, VS, ESO, infus

11

TANGGAL S O A P

30 April 2013 - Nyeri dada sesekali

- Lemes (-)

- Pusing (-)

-

- GCS : E4V5M6


- Tanda vital :

TD : 120/80 mmHg

N : 80 x/mnt

RR : 20 x/mnt

S : 36˚C


CA / SI : (-/-) / (-/-)


- Thorax :

Paru :

I : simetris

P : simetris

- CAD NSTEMI - Planning diagnostik :

Foto thoraks

- Planning terapi :




3x1

oBisoprolol 5 mg

1x1/2 tab p.o

oClopidogrel 75 mg

1x1 tab p.o

oDiazepam 2 mg 3x1

tab p.o


12

P : sonor +/+


rhonki -/-

Jantung :


P : IC teraba



- Abdomen :

I : soefl, datar


P : nyeri tekan (-), hepar dan lien

tidak teraba

P : timpani

- Ekstremitas :


Akral hangat


tab

oSucralfat 2x1 cth


KU, VS, ESO, infus

- Planning Edukasi

Tirah baring

13

Diagnosis Akhir :

Diagnosis utama : CAD NSTEMI

Etiologi : Aterosklerosis, KB Suntik

Anatomi : pembuluh darah koroner jantung

Fungsional : NYHA II-III, AHA C

EKG : Adanya depresi gelombang ST

Pencetus : -

Faktor risiko :

o Tidak dapat diubah : genetik

o Dapat diubah : KB Suntik

14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

II.1 SINDROM KORONER AKUT / PENYAKIT JANTUNG KORONER

II.1.1. Definisi

Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat

jantung dengan manifestasi klinis berupa rasa tidak enak di dada atau

gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard.Penyakit pada arteri

koronaria dimana terjadi penyempitan atau sumbatan padaarteri koronaria

yang disebabakan karena arterosklerosis.

Sindrom koroner akut merupakan suatu spektrum dalam perjalanan

penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner) dapat berupa:

angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi, infark

miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak

II.1.2 Etiologi

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan

penyebabtersering.

Penurunan aliran darah (cardiac output).

Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

Spasme arteri koroner

Aktivasi sekunder sistem koagulasi plasma

Aktivasi, adhesi, dan agregrasi trombosit

II.1.3 Epidemiologi

15

Sesuai dengan keluhan yang dialami pasien, nyeri dada dirasakan pada bagian kiri sejak lebih dari 7 hari yang lalu hilang timbul, namun saat sore hari ini nyeri bertambah parah. Keluhan tersebut merupakan manifestasi klinis dari perjalannan pembentukan trombus yang bersifat dinamis pada sindrom koroner akut

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat

ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara

maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara

global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara

berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa

diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama

tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih

tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK

(yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan

penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%,

angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan

oleh kanker (6%).

II.1.4 Faktor Risiko

1. Tidak dapat diubah

Umur

Seiring dengan bertambahnya umur, maka resiko penyakit

jantung akan meningkat, sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Hal

ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yang makin

besar, terkait dengan deposit lemak serta elastisistas pembuluh darah

yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.

Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-

44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol

pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada

laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan

sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki

dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol

perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

Jenis kelamin lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan

dengan wanita. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun, setelah

wanita menopause, insidensi terjadinya hampir sama

16

Genetik terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas

arteria brakhialis, pelebaran tunika intima arteri karotis, penebalan

tunika media.

RasPerbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok,

walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan

ekonomi. Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras

caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan

resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

DietDidapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah

lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang

Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi

sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang

umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang

jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK

yang lebih rendah dari pada Amerika.

. ObesitasObesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 %

pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan

bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi.

Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol

. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari

BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi

dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan

melalui diet ataupun menambah exercise

2. Dapat diubah

Merokok

Merokok dapat memicu terjadinya aterosclerosis, melingkupi

meningkatnya proses oksidasi modifikasi dari LDL dan menurunkan

17

Ditemukannya adanya riwayat genetik pada keluarga pasien saat ditanyakan riwayat penyakit keluarga, adanya keluarga (ibu pasien) yang juga mengalami gangguan jantung. Kemungkinan faktor genetik menjadi salah satu faktor reiko dari kelainan jantung yang dialami pasien

HDL dalam sirkulasi. Kelainan disfungsi endotel pembuluh darah

disebabkan karena jaringan tersebut mengalami hipoksia dan

peningkatan adhesi dari trombosit, peningkatan molekul leukosit dan

respon inflamasi stimulasi yang tidak sesuai dari nervus simpotikus

oleh nikotin dan perpindahan dari oksigen menjadi karbon monoksida

pada hemoglobin. Dari percobaan yang dilakukan pada hewan

merokok mempunyai konstribusi dalam terjadinya aterosklerosis.

Hipertensi

Kenaikan tekanan darah (sistolik atau diastolik) memperbesar

kemungkinan untuk beresiko aterosklerosis, peyakit jantung koroner

dan stroke. Hubungan kenaikan darah dengan penyakit kardiovaskular

tidak memperlihatkan hasil akhir yang baik. Lebih dari itu resiko akan

terus naik dengan nilai progresif yang tinggi. Tekanan sistolik

diprediksi menurunkan out come lebih nyata dari pada tekanan

diastolik terutama pada usia tua.

Hipertensi mungkin memicu aterosklerosis dengan berbagai

cara. Penelitian yang dilakukan pada bintang memperlihatkan

kenaikan tekanan darah dapat melukai endotel dan meningkatkan

permeabilitas dinding pembuluh darah sehingga lipoprotein menjadi

lebih mudah untuk masuk ke dinding pembuluh darah tersebut.

Peningkatan hemodinamik stress dapat juga meningkatkan jumlah

reseptor scanvanger di makrofag, juga meningkatkan foam sel. Siklus

rantai circum ferential, dapat meningkatkan tekanan arteri yang dapat

meningkatkan produksi sel otot polos yang mengikat proteoglikan dan

menahan partikel LDL, memacu akumulasi di tunika intima dan

memfasilitasi perubahan oksidatif. Angiotensin II adalah sebuah

mediator hipertensi tidak hanya sebagai vasokontriktor tetapi juga

sebagai sitokin pro-inflamasi. Dengan demikian hipertensi juga dapat

menimbulkan proses aterogenesis yang melibatkan proses inflamasi.

Diabetes mellitus

18

Diabetes meningkatkan resiko terjadinya aterosklerosis dan

orang dengan diabetes melitus memiliki 2-3 kali peningkatan

kemungkinan terjadi gangguan pada kardiovaskular. Mekanismenya

bisa berhubungan dengan non-enzim glycation dari lipoprotein pada

pasien diabetes (hal tersebut berhubungan dengan besarnya ambilan

kolesterol oleh makrofag scavenger) atau kecenderungan protrombotik

dan anti fibrinolitik. Keadaan tersebut mungkin banyak terjadi pada

pasien dengan kondisi ini.

Seseorang dengan diabetes seringkali memiliki fungsi endotel

yang lemah ini dapat diukur dari menurunnya bioavailabilitas dari NO

dan meningkatnya perlekatan leukosit. Contoh : kadar serum glukosa

yang terjaga pada pasien diabetes mengurangi resiko komplikasi

mikrovaskuler antaralain seperti retinophati dan neprophaty.

Diabetes tipe- II adalah bagian tersering dalam syndrom

metabolik dalam hal ini berhubungan dengan hipertensi, kadar lemak

yang abnormal (hipertrigliserida, HDL rendah, partikel LDL padat)

dan bertambahnya ukuran lingkar perut. Pada diabetes terjadi

resistensi insulin pada sel-sel perpheral dan mendorong terjadinya

aterosklerosis.

Dislipidemia

Dislipidemia adalah keadaan terjadinya peningkatan kadar LDL

kolesterol dalam darah atau trigliserida dalam darah yang dapat

disertaipenurunan kadar HDL kolesterol. Jumlah lipid yang abnormal

dalam sirkulasi menjadi bukti tetap dan terbesar sebagai faktor risiko

utama terhadap perkembangan arterosklerosis.Menurut studi

Framingham menunjukkan bahwa risiko penyakit jantung iskemik

meningkat seiring dengan total kolesterol serum yang tinggi. Risiko

penyakit jantung koroner meningkat kira-kira dua kali lipat pada

individu yang level total kolesterolnya 240 mg/dL dari pada individu

yang level kolesterolnya 200 mg/dL.

Normalnya, kandungan kolesterol intraseluler dipertahankan

dengan memperketat regulasi asupan kolesterol, sintesis de novo,

19

penyimpanan, dan membuangnya dari sel. Enzim HMG CoA

reductase adalah langkah untuk membatasi biosintesis kolesterol

intraseluler dan dikontrol oleh reseptor terkait endositosis dari partikel

LDL sirkulasi. Level kolesterol yang tinggi dapat menghambat enzim

HMG CoA reduktase dan sinyal sel untuk mengurangi produksi

reseptor LDL. Jumlah kolesterol intraseluler yang cukup pada sel

perifer selalu dipicu oleh peningkatan produksi Cholesterol efflux

regulatory protein (CERP), produk yang baru-baru ini teridentifikasi

adalah gen ATP binding Cassette 1 (ABC A-1). CERP memediasi

transfer kolesterol membran ke partikel HDL, yang mengirim

kolesterol berlebih kembali ke hati dalam proses yang dikenal sebagai

transport balik kolesterol. Dengan kemampuan ini dapat membuang

lipid intraseluler, HDL melindungi lagi akumulasi lipid, dan level

HDL serum berbanding terbalik dengan kejadian penyakit

arterosklerotik. HDL sering juga disebut sebagai “ kolesterol baik.”

Sebaliknya, jumlah LDL yang tinggi berhubungan dengan

meningkatnya kejadian arterosklerosis dan penyakit kardiovaskuler.

Saat jumlahnya berlebihan, LDL dapat terakumulasi di rongga

subendothelial dan mengalami modifikasi kimia dan merusak tunika

intima mengakibatkan perkembangan arterosklerosis. LDL sering

disebut juga “ Lemak Jahat.“

Batas Nilai Kolesterol Normal

Nilai kolesterol normal sangat bervariasi secara geografis. Di

negara-negara Asia-Afrika, makanan sehari-hari umumnya

mengandung lebih sedikit kalori, lemak hewani dan protein. Dengan

demikian, nilai tersebut umumnya lebih rendah dibandingkan dengan

negara-negara Barat, misalnya kadar kolesterol total masing-masing

rata-rata 3,9 mmol/l (= 150 mg%) dan 5,2 mmol/l (= 200 mg%). Pada

tabel 2 diberikan angka-angka yang dianggap normal bagi Indonesia

dan negara-negara Barat, serta angka yang meningkat di atas normal.

20

II.1.4 Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses

inflamasi kronik. Proses ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah

awal permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan

menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen

vasodilator, mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel

endotel juga menghasilkan enzim anti-oxidant.

Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen

“toxic” dari bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipid yang

abnormal di dalam sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui

sebagai faktor resiko aterosklerosis.

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel

dengan manifestasi

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan

perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan

lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:

1. Kilomikron

2. VLDL (verry-low density lipoprotein)

3. IDL (intermediate density lipoprotein)

4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein)

21

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif

sehingga hal ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein

lebih lama dalam aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan

dari LDL diruang subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal

berikut, 1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel

monosit kedalam diding sel sikulasi. 2) mLDL akan memacu endotel untuk

menghasilkan mediator inflamasi.

Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari

proses aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit

dan limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah.

Setelah monosit melekat dan masuk ke ruang subendotel, monosit berubah

menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan memakan dari modifikasi LDL

(mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi foam, ini adalah awal dari

komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.

Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot

halus dari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian

sel otot halus berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan

pengikat.

Berikut secara ringkas mekanisme aterosklerosis :

Endothelial disfungtion akumulasi lipoprotein LDL di dalam tunika intima

modifikasi LDL (oleh oksidasi atau olycation) stress oksidatif termasuk mLDL

menginduksi ekitorasi sitokin local sitokin menginduksi peningkatan ekspresi

molekul adesi yang mengikat lukosit dan molekul MCP-1 ( monocyte

chemoatractant protein 1 ) migrasi leukosit kedalam tunika intima oleh karena

MCP-1 makrofag colony stimulating factor ( M-CSF ) memperbanyak ekspresi

dan scanvenger receptors makrofag scavenger receptor menangkap mLDL dan

promote pembentukan Foam Cells. Makrofag foam cells adalah sumber sitokin

ekstra dan molekul efektor seperti superoxide onion ( O₂-) dan matriks

metalloproteinase sel otot polos bermigrasi ke tunika intima ( tunika intima

jadi lebih tebal) sel otot polos tunika intima membelah dan memperbanyak

22

matriks ekstraseluler akumulasi matriks dalam plaque aterosklerosis yang

sedang tumbuh fatty streat dapat berkembang menjadi Fibrofatty Lession

pada stadium selanjutnya kalsifikasi dapat terjadi dan proses fibrosis terus

berlanjut kadang-kadang di isi dengan sel otot polos mati ( apoptosis ) membentuk

kapsyl fibrosa aseluler yang mengelilingi inti kaya lipid yang mungkin

mengandung sel mati.

II.2. Angina Pektoris

II.2.1 Definisi

23

Angina pektoris adalah suatu nyeri didaerah dada yang biasanya

menjalar ke bahu dan lengan kiri yang disebabkan oleh menurunnya suplai

oksigen ke jantung.

II.2 2. Klasifikasi Angina Pektoris

A. Angina Pektoris Stabil

Rasa nyeri yang timbul karena adanya iskemia miokardium.

Angina pektoris stabil akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat

meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan atatus inotropik jantung

sehingga kebutuhan O2 akan bertambah seperti pada aktifitas fisik. Gejala

bersifat reversible dan progresif.

Lokasi nyeri biasanya di dada, substernal yang menjalar ke leher,

rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung

dan pundak kiri. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri tumpul seperti

rasa tertindih/berat didada, rasa desakan, seperti diremas-remas dan

biasanya pada keadaan berat disertai dengan keringat dingin dan sesak

nafas. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat, nyeri

juga dipicu oleh stres fisikataupun emosional.

Kuantitas nyeri berlangsung beberapa menit sampai kurang dari 20

menit. Nyeri dapat berkurang saat istirahat atau dengan pemberian

nitrogliserin sublingual.

Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular Society :

Kelas 1 : Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2

lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan

yang berat, berjalan cepat, serta terburu-buru waktu kerja/bepergian

Kelas 2 : Aktivitas sehari-hari agak terbatas AP timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya, sepertijln kaki 2 blok, naik tangga lebih

dari 1 lantai atau berjalan menanjak/ melawan angina

Kelas 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2

blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas 4: AP bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua akivitas

dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll

24

2. Variant angina (angina Prinzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,

akibat penurunan suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian

terbaru menunjukkan terjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme

koroner baik pada arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan

obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadinya angina waktu

istirahat jelas disertai penurunan aliran darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina

dekubitus, Angina kresendo. Insufisiensi koroner akut atau Sindroma

koroner pertengahan. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang

dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya

dengan angina stabil atau angina pada pertama kali. Angina dapat terjadi

pada saat istirahat maupun bekerja. Pada patologi biasanya ditemukan

daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. Pada makalah ini

terutama akan dibicarakan mengenai pengenalan ATS karena ATS adalah

suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris

yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.

Sindroma ATS telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark

miokard akut (IMA). Banyak penelitian melaporkan bahwa ATS

merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian. Beberapa penelitian

retrospektif menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60%

penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya mengalami gejala

prodroma ATS.

Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan

prognosis buruk, dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang

menjadi infark miokard akut atau kematian mendadak. Gejala berhenti

25

Sesuai gejala yang dirasakan pasien nyeri dada dapat timbul juga sewaktu istirahat dapat dimasukan ke kelas 4

secara cepat seperti infark miokard akut.Keluhan pasienumumnya berupa

angina untuk pertama kali/ keluhan angina yang bertambah dari biasa.

Nyeri dada seperti pada angina stabil tapi lebih berat & lebih lama.

Mungkin timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas minimal.

Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual sampai muntah,

kadang disertai dengan keringat dingin.

Klasifikasi beratnya serangan angina (Braunwald) :

- Kelas I : angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

- Kelas II : angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan,

tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

- Kelas III : adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut

terjadinya satu kali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Lokasi

Nyeri angina pektoris biasanya pasien tidak mengetahui letak sumber nyeri

(diffuse), dan biasanya letak nyeri berlokasi di retrosternal, atau di perikardium

kiri. Tetapi nyeri bisa menjalar ke dada, punggung, leher, rahang bawah atau perut

bagian atas. Rasa nyeri biasanya tidak lebih dari 10 menit.

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG (Elektrokardiografi)

Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan

adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemi

atau NSTEMI. Pada angina tak stabil 4% EKG normal, dan pada

NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Troponin T atau I positif dalam 24 jam menandakan

adanya mionekrosis. Troponin tetap positif sampai 2 minggu, dan resiko

kematian bertambah dengan tingkat kenaikan trooponin. CKMB juga

berguna dalam mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Diagnosis angina tak

stabil jika pasien mempunyai keluhan iskemia namun tidak ada kenaikan

troponin maupun CKMB. Kenaikan enzim biasanya terjadi dalam 12 jam

26

pertama, pada awal tahap serangan, dan angina tak stabil sering kali tidak

bisa dibedakan dengan NSTEMI.

II.3 Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis

miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan

jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian dan merupakan

salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju.

II.3.1 Epidemiologi STEMI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap

tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah

30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai

rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan

STEMI.

II.3.2 Patofisiologi STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah

ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara

lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak

kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di

cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi

lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis

mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik

memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur

yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai

fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang

27

dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap

terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,

ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya

akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal

yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi

reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai

afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana

keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang

berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan

agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel

endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi

protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami

oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi

yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner,

abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.

II.3.3 Diagnosis Dan Pemeriksaan

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana

kriteria nyeri dada yang di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien

STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti

hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta riwayat penyakit

jantung koroner di keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum

terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit

medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari

28

atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat terjadi pada pagi

hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa

istirahat. Seringkali ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi

nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat di curigai kuat

adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan

S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal

bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late

sistolik apikal yang bersifat sementara.

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG

adanya elevasi ST kurang lebih 2mm, minimal pada dua sadapan

prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1mm pada 2 sadapan

ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang

meningkat, memperkuat diagnosis.

II.4Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI)

II.4.1 Definisi

Merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh menurunnya

suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang

diperberat oleh obstruksi koroner akibat dari trombosis akut atau proses

vasokontriksi koroner.

II.4.2 Epidemiologi

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di

amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction)

adalah salah satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat

nasional untuk statistik kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit

896.000 penderita infark miokard (MI).

II.4.3 Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi

29

koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses

vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat

menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,

biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat

menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan

penanda nekrosis.

II.4.4 Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya

aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.

Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di

dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam

lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen

mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus

tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan

disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas

menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel

tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric

oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-

proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi

vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam

migrasi dan pertumbuhan sel.

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.

Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi

makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja

mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan

kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan

trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi

30

otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi

matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur.

Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen

pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar

menyebabkan terbentuknya trombosis. Makrofag dan limfosit T

melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung

fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan

fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi

arteri.

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh

formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk

keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan

manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap

kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh

sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner

desendens kiri berbahaya.

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke

jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam

fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke

subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.

Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal

arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi

dan berelaksasi.

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas

metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme

asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar

oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa

diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini

mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel

menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.

Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel

31

(<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir

pada infark miokard.

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di

arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST

(STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak

menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat

terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya

terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen

ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.

Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya

tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial

(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri

koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8

jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu

yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian

miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu

berbeda-beda.

II.4.5 Diagnosis IMA tanpa ST elevasi (NSTEMI)

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium

dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri

tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang

sering ditemui pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis

menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru

angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang

nyeri dada pada saat istirahat.Walaupun gejala khas rasa tidak enak di

dada, iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak

khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan,

epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih

besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

32

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan

tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada

spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari

enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal

pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan

keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan

nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam

pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai

berikut:

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau

interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina

Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-

mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang

lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina

kresendo)

angina pasca infark

33

Presentasi klinis tersebut sesuai dengan kelhan utama yang dirasakan pasien, nyeri dada dirasakan pada bagian kiri sejak 7 hari yang lalu hilang timbul, namun saat sore hari ini nyeri bertambah parah disertai rasa panas, nyeri dirsakan seperti tertekan dan menjalar sampai ke punggung dan bahu kiri. Nyeri memburuk tiba-tiba tanpa dipicu aktifitas berat.

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel

kiri akut. Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas

pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat

terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia.

Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko

kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis/ under estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor

pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan

disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan

prognosis yang buruk.

c. Elektrokardiografi

EKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman

yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran

diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi

gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan

aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika

ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun

tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat

mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk

evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

34

• Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa

inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri,

tidak dijumpai gelombang Q.

• Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT)

mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin

T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal

polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat

mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Sehingga

pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan

sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT berkaitan dengan

kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari Troponin C sama

antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT berbeda.

Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian,

infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama.

Kadar serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan

indikator penting dari nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua

penanda tersebut adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat

awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien

tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai

CKMB

Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan

pemberian nitrat biasa.

Perubahan elektrokardiografi (EKG)

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai

dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non

STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,

gelombang T yang datar atau pseudo-normalization, atau tanpa perubahan

EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu

35

dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan

lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten

(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada

STEMI. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat

dugaan Non STEMI.

Peningkatan petanda biokimia.

Pada NSTEMI iskemia yang terjadi cukup berat sehingga terjadi

kerusakan miokard yang ditandai dengan peningkatan enzim penanda

biokimia jantung (CKMB-Troponin).

Tabel perbedaan antara angina tak stabil, NSTEMI dan STEMI :

II.4.6 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk

mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari SKA, atau setidaknya

mengurangi tingkat kerusakan miokard. Terapi untuk SKAsebagai berikut :

1. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard

Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard.

Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :

Aspirin

36

Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase

(COX) pada platelets. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan

thromboxane A2sehingga menghambat agregasi platelet. Selain itu

aspirin juga berpengaruh pada proses perjalanan penyakit unstable

angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari.

Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.

Clopidogrel

Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat

adenosine diphospate – mediated platelet activation. Obat anti platelet

jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada

jalur asam arakhidonat. Clopidogrel direkomendasikan sebagai pilihan

antiplatelet pada pasien yang tidak toleran terhadap aspirin, dan juga

digunakan sebagai agen antiplatelet adjunctive selain aspirin (terapi

antiplatelet ganda).

Pada percobaan menunjukkan bahwa penambahan clopidogrel

pada terapi aspirin mengurangi kejadian kematian kardiovaskular,

infark miokard, atau stroke. Clopidogrel kurang efektif dalam

mencegah perdarahan, sehingga kurang tepat diberikan pada pasien

pasca operasi seperti CABG. Dosis awal diberikan 300mg dilanjutkan

dengan 75 mg/hari.

Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia)

GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane

platelet. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama

setelah dilakukan PCI.

Heparin

Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi.

Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang

mengaktivasi factor V dan VIII.Pada penderita angina tak stabil dan

NSTEMI dapat di berikan unfractionated heparin untuk dosis awal 60

U per kg (maksimum 4000-5000 U) dilanjutkan dengan infus awal 12-

15 U per kg per jam (maksimum 1000 U/JAM). Target normogram

37

terapi adalah aPTT adalah1,5 – 2,5 kali nilai aPTT normal atau tingkat

optimal 50-75 detik. Sangat dibutuhkan pencapaian target terapi ini.

pengukuran dilakukan berulang jika terdapat perubahan dosis UFH,

biasanya setelah 6 jam pemberuan UFH dengan dosis baru. Selama

pemeberian UFH sebainya dilakukan pemeriksaan darah lengkap

untuk pengawasan terjadinya anemia dan trombositopenia. Salah satu

kontra indikasi obat ini adalah bila ada riwayat heparin induced

thrombocytopenia

2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul

Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering

berupa unstable angina. Untuk mengurangi angina dapat diberikan

beberapa obat berikut :

Nitrogliserin

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan

dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen

miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena

infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus

berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena

juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema

paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan

darah sistolik < 90mm Hg atau pasien yang dicurigai menderita

infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP

meningkat, paru bersih dan hipotensi).

Pertama kali diberikan nitrogliserin sublingual jika pasien

mengalami nyeri dada, jika nyeri dada menetap maka diberikan

nitrogliserin iv (mulai 5-10ug/menit). Laju infus dapat

ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5menit sampai keluhan

menghilang.

Beta blocker

38

Beta blockers menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung

dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan

darah dan kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena

penurunan frekuensi denyut jantung sehingga perfusi koroner

membaik saat diastol.

Pada penderita STEMI ketika berada di ruang emergensi,

jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada pemberian β-

bloker secara intravena mungkin efektif. Regimen yang biasa

diberikan adalah metoprolol 5mg setiap 2-5 menit sampai total

3 dosis, dengan syarat, frekuensi jantung >60 menit, tekanan

darh sistolik >100mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki

tidak lebih dari 10cm dari diagfragma. 15menit setelah dosis

intravena terakhir di lanjutkan denganmetoprolol oral dengan

dosis 50mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100mg

tiap 12 jam.

Calsium Channel Blocker

Pada angina tak stabil antagonis kalsium dapat di gunakan

sebagai tambahan, karena efek relaksasi terhadap vasospasme

pembuluh darah pada angina tak stabil. Pada penderita

NSTEMI antagonis kalsium dapat menghilangkan keluhan pada

pasien yang sudah mendapat nitrat dan β-bloker; juga berguna

pada pasien dengan kontra indikasi β-bloker.

Selain terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary

Artery Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention

(PCI).

Komplikasi

Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI,

sehingga menimbulkan komplikasi seperti :

Aritmia

Disritmia

Defek septum ventrikel

Ruptur jantung

39

Aneurisma ventrikel

Tromboembolisme

Gagal jantung

Hasil iskemia jantung akut pada gangguan kontraktilitas ventrikel

(disfungsi sistolik) dan kekakuan miokard meningkat (disfungsi

diastolik), yang keduanya dapat menyebabkan gejala gagal jantung.

Selain itu, remodelling ventrikel, aritmia, dan komplikasi mekanik

MI akut (dijelaskan di bawah) dapat berujung pada gagal jantung.

Tanda dan gejala dekompensasi tersebut meliputi dyspnea, rales

paru, dan suara jantung ketiga (S3).

Shock kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi dari output jantung sangat

menurun dan hypotension (tekanan darah sistolik <90 mmHg)

dengan perfusi jaringan perifer tidak memadai, yang terjadi ketika

lebih dari 40% dari massa LV telah infark. Hal ini juga dapat

mengikuti komplikasi mekanik parah MI dijelaskan di bawah ini :

1. Hipotensi menyebabkan perfusi koroner menurun, yang

memperburuk kerusakan iskemik

2. Menurunnya stroke volume meningkatkan ukuran LV dan

karena itu menambah kebutuhan oksigen miokard. Meskipun

perlakuan agresif, angka kematian pasien dalam syok kardiogenik

lebih besar dari 70%.

Tatalaksana kasus

a. Infus Ringer Laktat

Osmolaritas cairan mendekati serum, sehingga mudah untuk masuk

ke pembuluh darah dan lebih cepat menggantikan kehilangan cairan tubuh.

Kristaloid dengan mudah didistribusi ke cairan ekstraseluler, hanya sekitar

20% elektrolityang diberikan akan tinggal di ruang intravaskuler.

KomposisiNa (130 mEq/L), Cl (109 mEq/L), Ca (3 mEq), dan laktat (28

mEq/L). RL juga banyak dugunakan sebagai replacement therapy.

40

Memiliki resiko terjadinya overload, khususnya pada penyakit gagal

jantung kongestif dan hipertensi.

b. ISDN 3x5mg

Indikasi :

Pengobatan pada angina pektoris, IMA dengan gagal jantung kiri, Terapi

pemeliharaan pasca infark miokard. Infark miokard baru dengan gagal

jantung kiri. Gagal ventrikel kiri akut dengan edem pulmoner, cor pulmonale

kronik.

Kontraindikasi :

TD sangat rendah & kegagalan sirkulasi darah akut; infark miokard akut dg

tekanan pengisian yg rendah, anemia, trauma kepala, perdarahan serebral,

hipotensi atai hipovolemia berat.

ESO : Sakit kepala, vasodilatasi kutaneus, hipotensi postural.

Dosis : tab 5 mg 3-4 kali sehari saat adanya serangan angina

c. Diazepam

Indikasi : jangka pendek pada gejala ansietas. Sebagai terapi tambahan

untuk meringankan spasme otot rangka karena inflamasi atau trauma

Dosis : terapi ansietas 2-10mg, 2-4x sehari

Pemberian obat : setelah makan

Kontra I : anak usia < 6bulan, ibu hamil dan menyusui, depresi nafas

ESO : Mengantuk,ataksia. kelelahan Erupsi pada kulit. edema, mual dan

konstipasi, gejala-gejala ekstra pirimidal. jaundice dan neutropenia.

d. Bisoprolol

Bisoprolol adalah zat penyekat (blocking) adrenoreseptor S, selektif

(kardioselektif) sintetik tanpa aktivitas stabilisasi membran yang signifikan

atau aktivitas simpatomimetik intrinsik pada dosis terapi. Namun demikian,

sifat kardioselektivitasnya tidaklah mutlak, pada dosis tinggi ( >20 mg)

bisoprolol fumarate juga menghambat adrenoreseptor p2 yang terutama

41

terdapat pada otot-otot bronkus dan pembuluh darah; untuk mempertahankan

selektivitasnya, penting untuk menggunakan dosis efektif terendah.

Farmakodinamik :

Mekanisme kerja antihipertensi dari bisoprolol belum seluruhnya diketahui.

Faktor-faktor yang terlibat adalah :

.Penurunan curah jantung

.Penghambatan pelepasan renin oleh ginjal.

.Pengurangan aliran tonus simpatis dari pusat vasomotor pada otak.

Pada orang sehat, pengobatan dengan bisoprolol menurunkan kejadian

takikardia yang diinduksi oleh aktivitas fisik dan isoproterenol. Efek

maksimum terjadi dalam waktu 1-4 jam setelah pemakaian. Efek

tersebut menetap selama 24 jam pada dosis >5 mg. Penelitian secara

elektrofisiologi pada manusia menunjukkan bahwa bisoprolol secara

signifikan mengurangi frekuensi denyut jantung, meningkatkan waktu

pemulihan sinus node, memperpanjang periode refrakter AV node dan

dengan stimulasi atrial yang cepat, memperpanjang konduksi/W node.

Bisoprolol juga dapat diberikan bersamaan dengan diuretik tiazid.

Hidroklorotiazid dosis rendah (6,25 mg) digunakan bersamaan dengan

bisoprolol fumarate untuk menurunkan tekanan darah pada penderita

hipertensi rengan sampai sedang.

e. Clopidrogel

Indikasi

Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke,

kematian pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan

oleh myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke

yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang

sudah terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-

42

wave) yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary

intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)

Kontra-indikasi

Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari

formulasinya; perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi

intrakranial; gangguan koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif).

Bentuk sediaan: Tablet 75 mg

Dosis

Oral, dewasa: myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang

terjadi, stroke yang belum lama berselang terjadi, atau penyakit

arterial peripheral yang sudah terbukti: satu kali sehari satu tablet 75

mg

Sindrom coronary akut: initial: loading dose 300 mg; diikuti dengan

satu kali sehari satu tablet 75 mg (dikombinasikan dengan aspirin 75-

325 mg satu kali sehari satu tablet).

Pencegahan penutupan coronary artery bypass graft (saphenous vein):

pasien dengan alergi terhadap aspirin: dosis loading: 300 mg 6 jam ;

dosis maintenance: 50-100 mg/hari

f. Ranitidin

histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin secara

kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung.

Dosis :

Injeksi i.m. : 50 mg (tanpa pengenceran) tiap 6 – 8 jam.

g. Sukralfat

Indikasi

Benign Gastric, tukak duodenal, gastritis kronis, Profilaksis tukak akibat

stres.

Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian

Dosis dewasa :

Pengobatan Tukak duodenal : 1 gram per oral sehari empat kali atau 2

gram sehari dua kali selama 4-8 minggu.

43

Perawatan Tukak duodenal : 1 gram per oral sehari dua kali.

Perawatan Tukak peptik : 1 gram per oral sehari dua kali.

Profilaksis tukak akibat stres : 1 gram secara nasogastrik atau per oral

setiap 6 jam.

Farmakologi

Absorpsi : setelah pemberian oral, Sukralfat diabsorpsi dalam jumlah kecil

dari saluran cerna, kemungkinan disebabkan karena polaritas yang tinggi

dan kelarutan yang rendah dari Sukralfat pada saluran cerna.2,7

Bioavailabilitas oral (lokal) : komponen disakarida 5%, aluminium <

0.02%. (1)

Distribusi (2) : distribusi ke dalam jaringan dan cairan tubuh setelah

absorpsi sistemik belum ditentukan. Studi pada hewan, volume distribusi

kurang lebih 20% dari berat badan.

Ekskresi (1,2) : Sukralfat bereaksi dengan asam klorida dalam saluran

cerna, membentuk sukrosa sulfat yang tidak dimetabolisme.

Efek Samping

Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). mual, muntah, kembung, mulut

kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat jarang, < 1%)

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, J, Adams, C, Antman, E, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the

management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial

infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines

50:e1.Diunduhdari:www.acc.org/qualityandscience/clinical/statements.htm

44

(diakses tanggal 13 Desember 2012)

Gunawan Sulistia Gan, Setiabudi Rianto, Nafrialdi, dkk. 2007. Farmakologi dan

Terapi. Jakarta: FKUI

Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, dkk. 2008. Kapita Selekta

Kedokteran. Jakarta: FKUI

PERKI. Buku Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut: ACLS Indonesia. 2008.

Jakarta: Hal. 70)

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Silbernagl, Stefan dan Lang, Florian. 2006. Teks dan Atlas Berwarna

Patofisiologi. Jakarta: EGC

Sudoyo W. Alu, Stiyohadi Bambang, Alwi Idrus, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

Trisnohadi H. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2007. p1606-10.

45

Makalah Refsus CAD

Documents

Transcript of Makalah Refsus CAD