makalah PJB.docx

MAKALAH

CASE 1

Tutorial B4

Tutor : dr. Yuni

Christian Revandika 131 0211 024

Rizty Mayang SHF 121 0211 046

Renjana Rizkika 131 0211 049

Ita Rosita 131 0211 064

RST Farah Nur 131 0211 106

Putri Hardyanti 131 0211 142

Hilman Ramadhan 131 0211 163

Abdurrahman Yusuf 131 0211 173

Annisa Aprianti 131 0211 181

Helsa Amalia 131 0211 194

Hesti Herlinawati 131 0211 203

Blok CVS

Fakultas Kedokteran UPN VETERAN Jakarta

2014 / 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izinnya maka

makalah ini dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai Penyakit Jantung

Bawaan.

Kami juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Yuni, atas segala pengarahan,

bimbingan, dan kasih sayang yang telah dicurahkan selama proses tutorial. Terima kasih juga

kepada kelompok tutorial B4 atas kerjasamanya mulai dari proses pembahasan hingga

pembuatan makalah ini.

Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai laporan dan kesimpulan dari

diskusi yang telah kami lakukan dalam pembahasan kasus terakhir ini serta untuk menambah

pengetahuan penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari

itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami

dapat lebih baik lagi untuk ke depannya.

Terimakasih atas segala perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.

Jakarta, 20 Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantarDaftar Isi

BAB I PENDAHULUAN1.1. Case 1.2. Learning Objectives1.3 Over View Case

BAB II PEMBAHASAN2.1. Embriologi jantung2.2. Anatomi jantung2.3. Fisiologi jantung2.4. ASD2.5. VSD2.6. PDA2.7 Tetralogi Fallot

BAB III DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Case Penyakit Jantung Bawaan

Page 1

Seorang anak lelaki T berusia 10 tahun datang berobat ke rumah sakit diantar oleh ibunya. Ibu pasien mengeluh bahwa pasien sering mengalami batuk-pilek. Ibu pasien mengatakan kalau pasien susah makan dan berat badan pasien sulit naik. Dalam kesehariannya anaknya tidak selincah anak seusianya. Keluhan sering terlihat kebiruan disangkal.

Pasien sudah pernah diajak oleh ibunya ke puskesmas dan dokter puskesmas menyarankan ke rumah sakit. Pasien merupakan anak ke-dua, lahir spontan, prematur (30-31 minggu), dengan BB = 1500 gram dan PB = 37 cm. Pasien dilahirkan saat ibu berusia 30 tahun. Riwayat penyakit yang sama pada keluarga tidak ada. Riwayat sakit campak waktu ibu sewaktu hamil tidak ada.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang; Sat. O2 = 98%

BB = 17 kg, TB = 136 cm

Tanda vital : TD = 100/65 mmHg; HR = 80 x/menit, RR = 24 x/menit, S = 36,5ᵒC

Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik.

Leher : JVP = 5+2 cmH2O

Thoraks :

Jantung

Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris; iktus kordis pindah ke kiri bawah

Palpasi : Thrill sistolik teraba

Perkusi : Batas jantung melebar ke kiri bawah

Auskultasi : bunyi jantung S1 normal, S2 wide fixed split (+). Murmur ejeksi sistolik grade 3/6 di ICS II-III parasternal sinistra; gallop (-).

Paru : Sonor, suara nafas vesikuler, Rh -/-. Wh -/-.

Abdomen : Datar, lembut, BU (+) normal

Hepar – Lien tidak teraba

Ekstremitas : Edema -/-, Clubbing finger -/-, Sianosis -/-.

Pemeriksaan EKG :

Irama Sinus, QRS rate : 75 x/menit, QRS axis +140ᵒ, normal P wave, interval PR 0,12 detik, QRS duration 0,08 detik, R/S di V1 > 1, R/S di V6 > 1.

Pemeriksaan Rontgen Thorax :

CTR 56%, normal aortic segment, prominent pulmonary segment, cardiac waist (+), downward apex, plethora (+), infiltrat (-), congestion (-)

Pemeriksaan Laboratorium :

Hb = 16 gr/dL, Ht = 48%, Leukosit = 6000 sel/mm3, Trombosit = 150.000/mm3, Eritrosit = 4,3 juta sel/mm3.

Pemeriksaan Ekokardiografi :

Situs solitus, AV-VA concordance, All PV to LA; RA; RV; PA dilation, normal dimension of LA-LV, good LV function, large secundum ASD (26-30 mm), L-R shunt, Posterior rim (-), VSD (-), PDA (-), wide RVOT, gradient 17 mmHg, normal aortic arch.

Diagnosis : Large secundum ASD + Relative PS, MR trivial

Penatalaksanaan : Edukasi

Rujuk ke dokter spesialis jantung

1.2. Learning Objective

Problem

1. Mengapa pasien ini tidak mengalami kebiruan?

2. Jika pasien mengalami kebiruan, bagaimana terjadinya kebiruan pada pasien ini?

3. Mengapa ibunya mengatakan berat badan pasien ini sulit naik dan tidak selincah anak

seusianya?

4. Apa kepentingan menanyakan riwayat kehamilan pada pasien ini?

5. Bagaimana status gizi pasien ini?

6. Bagaimana tanda vital pasien ini?

7. Bagaimana cara pemeriksaan JVP dan apakah interpretasi JVP pada pasien ini?

8. Mengapa iktus kordis pindah ke kiri bawah?

9. Mengapa terjadi kardiomegali pada pasien ini?

10. Bagaimana bunyi jantung normal?

11. Mengapa terdapat wide fixed splitting pada S2?

12. Mengapa terdapat murmur ejeksi sistolik grade 3/6 pada ICS II-III parasternal

sinistra?

13. Bagaimana penatalaksanaan pasien ini?

Hipotesis

1. Immunodeficiency primer (rentan infeksi).

2. Infeksi bakteri atau virus : Faringitis, influenza.

3. VSD (Ventrikel Septal Defect).

4. ASD (Atrium Deptal Defect).

5. Tetralogi Fallot

6. PDA (Patent Ductus Arteriosus)

7. Transposisi pembuluh darah besar -> sianotik

8. CAS (Congenital Aortic Stenosis)

9. Pulmonic Stenosis

10. Single Ventrikel Defect

11. Koartasi Aorta

Learning Issues :

Embriologi jantung

Fisiologi Jantung

ASD

VSD

PDA

Tetralogi Fallot

RPS :

- Susah makan

- BB sulit naik

- Tidak selincah anak seusianya

- Sianosis (-)

RPK :

(-), (-) ibu campak sewaktu hamil

1.3. Overview Case

Anak lelaki T, 10 tahun

KU :

Sering batuk - pilek

Hipotesis :

1. Infeksi bakteri atau virus : Faringitis,

influenza.

2. VSD (Ventrikel Septal Defect).

3. ASD (Atrium Deptal Defect).

4. PDA (Patent Ductus Arteriosus)

Px. Fisik :

Ku : tampak sakit sedang; Sat. O2=98%

BB : 17 kg TB : 136 cm

TD : 100/65 mmHg

RR : 24x/menit HR : 80x/menit

S : 36,5ᵒC

Kepala : DBN

Leher : JVP = 5 + 2 cmH2O

Thorax :

- Jantung - Inspeksi : Bentuk dan gerak simetris;

iktus kordis pindah ke kiri bawah- Palpasi : Thrill sistolik teraba

Px. Penunjang :Pemeriksaan EKG :

Irama Sinus, QRS rate : 75 x/menit, QRS axis +140ᵒ, normal P wave, interval PR 0,12 detik, QRS duration 0,08 detik, R/S di V1 > 1, R/S di V6 > 1.

Pemeriksaan Rontgen Thorax :

CTR 56%, normal aortic segment, prominent pulmonary segment, cardiac waist (+), downward apex, plethora (+), infiltrat (-), congestion (-)

R Kelahiran :

- Anak ke-dua

- Lahir spontan

- Prematur (30-31 minggu)

- BB = 1500 gram

- PB = 37 cm

- Dilahirkan saat ibu berusia 30 tahun

Diagnosis :

Large secundum ASD + Relative PS, MR trivial

Px. Fisik

Perkusi : Batas jantung melebar ke kiri bawah

Auskultasi : bunyi jantung S1 normal, S2 wide fixed split (+). Murmur ejeksi sistolik grade 3/6 di ICS II-III parasternal sinistra; gallop (-).

Paru : Sonor, suara nafas vesikuler, Rh -/. Wh -/-.

Abdomen : Datar, lembut, BU (+) normal.

Hepar – Lien tidak teraba

Ekstremitas : DBN

Px. Penunjang :Pemeriksaan Laboratorium :

Hb = 16 gr/dL, Ht = 48%, Leukosit = 6000 sel/mm3, Trombosit = 150.000/mm3, Eritrosit = 4,3 juta sel/mm3.

Pemeriksaan Ekokardiografi :

Situs solitus, AV-VA concordance, All PV to LA; RA; RV; PA dilation, normal dimension of LA-LV, good LV function, large secundum ASD (26-30 mm), L-R shunt, Posterior rim (-), VSD (-), PDA (-), wide RVOT, gradient 17 mmHg, normal aortic arch.

Penatalaksanaan :

- Edukasi- Rujuk ke dokter spesialis jantung

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. EMBRIOLOGI JANTUNG

Pembentukan Medan Kardiogenik

• Sistem pembuluh darah manusia terjadi pada pertengahan minggu ke-3

• Sel-sel progenitor jantung terletak di epiblas, tepat disebelah lateral primitive streak

• Sel-sel yang ditakdirkan untuk membentuk segmen kranial jantung, saluran aliran keluar bermigrasi pertama kali

• Sel-sel kaudal yang membentuk ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus bermigrasi secara berurutan.

• Bakal mioblas dan hemangioblas (pulau-pulau darah) terletak di mesoderm splanknik

• Pulau-pulau darah menyatu membentuk saluran berlapis endotel berbentuk tapal kuda yang dikelilingi oleh mioblas

• Regio ini disebut Medan Kardiogenik/ Daerah kardiogenik

• Rongga di atasnya disebut Rongga Perikardium

Pembentukan dan Posisi Tabung Jantung

• Awalnya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior dari membrana bukofaringeal dan lempeng saraf

• Akibat perkembangan tabung saraf, membran bukofaringeal tertarik ke depan, sementara jantung dan rongga perikardium bergerak ke daerah servikal lalu akhirnya ke thorax.

• Bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda meluas untuk membentuk bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel

• Sehingga jantung menjadi tabung yang terus membesar yang terdiri dari: endotel dan miokardium

• Pemisah antara miokardium dan endotel : lapisan matriks tebal kaya akan asam hialuronat

• Sel-sel mesotel di permukaan septum transversum membentuk proepikardium dekat sinus venosus dan bermigrasi ke jantung membentuk sebagian besar epikardium

• Sisanya, epikardium dibentuk dari sel mesotel regio saluran/pembuluh keluar.

• Jadi, tabung jantung ada 3 lapisan :

• Endokardium

• Miokardium

• Epikardium

Pembentukan Lengkung Jantung

• Tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke- 23 dan selesai pada hari ke- 28

• Bagian atrium membentuk satu atrium bersama dan masuk ke dalam rongga perikardium

• Taut atrioventrikel membentuk kanalis atrioventrikularis yang menghubungkan atrium bersama dengan ventrikel mudigah dini

• Bulbus kordis : Ventrikel kanan bertabrekula

• Konus Kordis : Pembuluh2 yang keluar dari kedua ventrikel

• Trunkus arteriosus : pangkal dan proksimal aorta dan arteri pulmonalis

• Taut antara ventrikel dan bulbus kordis : Foramen Intraventrikulare Primer

• Pada akhirnya, tabung jantung dengan dinding licin ini mulai membentuk trabekula primitif tepat proksimal dan distal dari foramen intraventrikulare primer

• Terbentuk ventrikel kiri dan kanan yang primitif

Perkembangan Sinus Venosus

• Pada pertengahan minggu ke-4, sinus venosus menerima darah vena dari kornu sinus kanan & kiri

• Masing-masing kornu menerima darah :

– Vena Vitelina/ vena omfalomesentrika

– Vena umbilikus

– Vena kardialis komunis

• Mula-mula hubungan antara sinus dan atrium berukuran besar tapi tidak lama pintu masuk sinus bergeser ke kanan

• Dengan menutupnya vena umbilikalis kanan dan vena vitelina kiri pada minggu ke-5, kornu sinus kiri segera jadi tidak penting

• Yang tersisa dari kornu sinus kiri hanya vena oblikua kiri dan kornu sinus kanan sangat membesar

• Kornu kanan akan membentuk hub. Sinus venosus asli dan atrium

• Kornu kanan akan membentuk bagian atrium kanan yang berdinding licin.

Pembentukan Septum Jantung

• Septum-septum utama jantung terbentuk antara hari ke-27 dan 37 perkembangan

• Metode-metode pembentukan septum :

– Melalui pembentukan 2 massa jaringan yang tumbuh aktif saling mendekati

– Melalui pertumbuhan aktif 1 massa jaringan (bantalan endokardium)

– Tanpa membentuk bantalan endokardium

Septum Atrium Komunis

• Pada akhir minggu ke-4 dari atap atrium komunis tumbuh suatu krista

• Krista : Bagian pertama dari septum primum

• Lubang antara batas bawah septum primum dan bantalan endokardium adalah ostium primum

• Seiring dengan perkembangan, akan terjadi penutupan ostium primum, sebelum sempurna terbentuk ostium sekundum

• Ostium sekundum memastikan aliran darah bebas antar atrium primitif

• Ketika atrium kanan membesar akibat penyatuan kornu sinus , muncul lipatan bulan sabit, Septum sekundum

• Ketika vena kiri menyatu dg kanan, septum sekundum mulai menutupi ostium sekundum

• Lubang yang tersisa : Foramen ovale

• Ketika bagian atas septum primum hilang,bagian tersisa jd katup foramen ovale

• Setelah lahir, foramen ovale tertutup

• Probe Patency : keadaan dimana penyatuan septum primum dan sekundum tidak sempurna

Kanalis Atrioventrikularis

• Pada akhir minggu ke-4, muncul bantalan endokardium atrioventrikel

• Awalnya, kanalis atrioventrikularis hanya memberi akses ke ventrikel kiri primitif

• Karena kanalis atrioventrikularis membesar ke kanan, darah yang mengalir mll ostium atrioventrikular kini memiliki akses langsung ke ventrikel primitif kanan dan kiri

• Pada akir minggu ke-5, kanalis terbagi sempurna menjadi ostium atrioventrikular kanan dan kiri

Katup Atrioventrikel

• Bantalan endokardium atrioventrikularis menyatu, masing-masing ostium atrioventrikulare dikelilingi oleh proliferasi lokal jaringan mesenkim

• Aliran darah melubangi dan menipiskan jaringan

• Terbentuk katup yang tetap melekat ke dinding ventrikel melalui korda(genjel)otot

• Korda diganti oleh jaringan ikat padat

• Katup terdiri dari jaringan ikat yg dilapisi oleh endokardium

• Katup dihub ke trabekula tebal di dinding ventrikel (muskulus papilares) melalui korda tendinae

• Terbentuk 2 katup ( mitral) di kanalis atriventrikularis kiri dan 3 katup (trikuspid) di kanan

Septum di Trunkus Arteriosus dan Konus Kordis

• Selama minggu ke-5, muncul pasangan bubungan yang berlawanan di trunkus

• Bubungan terletak di dinding inferior kiri dan di dinding superior kanan

• Penebalan trunkus superior kanan tumbuh ke distal dan kiri

• Penebalan trunkus inferior kiri tumbuh ke distal dan kanan

• Setelah sempurna. Membentuk septum aortikopulmonale membagi trunkus aorta dan pulmonal

• Penebalan serupa terbentuk di sepanjang dinding dorsal kanan dan ventral kiri konus kordis

• Penebalan konus tumbuh saling mendekati dan ke arah distal untuk menyatu dg septum trunkus

• Setelah menyatu, septum menjadi :

• Konus anterolateral (aliran keluar ventrikel kanan)

• Konus posteromedial (aliran keluar ventrikel kiri)

Pembentukan Septum di Ventral

• Pada akhir minggu ke-4, kedua ventrikel primitif mulai membesar

• Dinding medial ventrikel menyatu membentuk septum interventrikulare pars muskularis.

• Foramen intraventrikulare, diatas septum interventrikulare pars muskularis menciut dg terbentuknya septum konus

• Pertumbuhan jaringan dari bantalan endokardium inferior di sepanjang atas septum inraventrikulare pars muskular akan menutup lubangnya

• Penutupan lengkap disebut septum interventrikulare pars membranoseae

Katup Semilunar

• Saat pemisahan trunkus hampir sempurna, primordia katup semilunar mulai tampak sbg tuberkel-tuberkel kecil di penebalan trunkus utama

• Salah satu dari pasangan ini ditakdirkan masing-masing jadi saluran pulmonal dan aorta

• Secara bertahap, tuberkel-tuberkel membentuk cekungan di permukaan atasnya, membentuk cekungan di permukaan atasnya, membentuk katup semilunaris

• Sel-sel krista neuralis ikut berperan dalam pembuluh katup ini

2.2. ANATOMI JANTUNG

a. Jantung

Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas kanannya

terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea

midclavicular.

Hubungan jantung adalah:

Atas : pembuluh darah besar

Bawah : diafragma

Setiap sisi : paruparu

Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

1. Arteri

Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri

terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan

cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk

menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot

(mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).

2. Arteriol

Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding

arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila

kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi

umum, tekanan darah akan meningkat.

3. Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari

arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh

darah utama.

4. Sinusoid

Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai

empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-

endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel

dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.

5. Vena dan venul

Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh

gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu

sama lain.(Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)

2.3 FISIOLOGI JANTUNG

Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung oksigen dalam

sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk mengumpulkan darah deoksigenasi

(darah yang kadar oksigennya kurang) dari sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru

untuk reoksigenasi (Black, 1997)

1. FISIOLOGI JANTUNG

Sistem pengaturan jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang

terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava

superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu

jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan

detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan

masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. Selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama

rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan

inferior, vena pulmonar).

(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah

yang masuk.

(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh

lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam

ventrikel.

c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera

menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole

akhir (50 ml)

e. Diastole ventrikular

(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun

tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar

menutup (bunyi jantung kedua).

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena

katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100

mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus

jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui

stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup

semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah

mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat

melalui mikrofon.

c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan

dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai

yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

Frekuensi jantung

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata

denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama

0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit

(Ethel, 2003: 235).

Pengaturan frekuensi jantung

a. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf

otonom.

(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar

melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran

impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje,

dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini

menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran

impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls

akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang

terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat

frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi

jantung yang menjalar melalui pusat medular.

(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan

darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk

mempertahankan tekanan darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti

reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf

pusat.

(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium,

dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang

(Ethel, 2003: 235-236).

Curah Jantung

a. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah

jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit

pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang

berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk

memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya

berdasarkan alasan berikut:

(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam

batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar.

Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah

hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai

membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks

menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa,

hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari

sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan

tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah

rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel

bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang

harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi

sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi

frekuensi dan curah jantungnya.

(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

(d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan

curah jantung berkurang, meliputi:

(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada

akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi

akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba

pada suplai darah ke miokardium.

(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan

aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15

kali lebih cepat dari darah.

1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan

dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada

pergelangan tangan.

2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.

0. Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi

(Ethel, 2003: 240).

1.3 Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam

pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang

arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut

menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang

independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk

di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena

itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak

ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan

gelombang denyut bergerak lebih cepat.

Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan

tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup

besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut

tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh

individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten

(insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk

menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi

aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah

sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19.

Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang

singkat dan keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan

oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan

direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva

tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong,

2002:542-545).

Aktivitas Listrik Jantung

Kontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang

dihantarkan sepanjang membrane sel otot jantung. Jantung akan

berkontraksi secara ritmik, akibat adanya impuls listrik yang

dibangkitkan oleh jantung sendiri: suatu kemampuan yang disebut

“autorhytmicity”. Sifat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung, yaitu: sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel

kontraktil melakukan kerja mekanis, yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri

mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-

sel pekerja.

Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane istirahat

yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat. Sel-sel ini

memperlihatkan aktivitas “pacemaker” (picu jantung), berupa depolarisasi lambat yang

diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut mencapai ambang tetap.

Dengan demikian, timbulkah potensial aksi secara berkala yang akan menyebar ke seluruh

jantung dan menyebabkan jantung berdenyut secara teratur tanpa adanya rangsangan melalui

saraf.

Mekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus masih

belum diketahui secara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung, potensial membaran tidak menetap

antara potensia-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi, membrane secara lambat

mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inaktivitasi saluran K+. Pada saat

yang sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena penurunan tekanan K+ dan Na+, yang

permeabilitasnya tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam sel. Akibatnya, bagian dalam

secara perlahan menjadi kurang negative; yaitu membrane secara bertahap mengalai

depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang tercapai, dan saluran Ca++ terbuka, terjadilah

influks Ca++ secara cepat, menimbulkan fase naik dari potensial aksi spontan. Fase saluran K+.

Inaktivitasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi usai menimbulkan depolarisasi lambat

berikutnya mencapai ambang.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikut:

1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

vena kava superior.

2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus

AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang

membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum,

melingkari ujung bilik ventrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinje, serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan menyebar

ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Berbagai sel penghantar khusus memiliki kecepatan pembentukkan impuls spontan yang

berlainan. Simpul SA memiliki kemampuan membentuk impuls spontan tercepat. Impuls ini

disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung, sehingga pada

keadaan normal, simpul SA bertindak sebagai picu jantung. Jaringan penghantar khusus

lainnya tidak dapat mencetuskan potensial aksi intriksiknya karena sel-sel ini sudah

diaktifkan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpul SA, sebelum sel-sel ini

mampu mencapai ambang rangsangnya sendiri.

Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar khusus

jantung yaitu:

Nodus SA (pemacu normal) : 60-80 kali per menit

Nodus AV : 40-60 kali per menit

Berkas His dan serat purkinje : 20-40 kali per menit

Penyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan efisien.

Penyebaran ini dimulain dengan adanya potensial aksi secara spontan pada simpul SA.

Potensial aksi berjalan dengan cepat menyebar di kedua atrium. Penyebaran impuls tersebut

dipermudah oleh dua jalur penghantar, yaitu jalur antaratrium dan antarnodus. Dengan jalur

antarnodus, impuls kemudian menyebar ke berkas AV, yaitu satu-satunya titik tempat

potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam ventrikel. Akan tetapi karena susunan

khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam ventrikel, terdapat perlambatan yang lebih

dari 1/10 detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam ventrikel. Penyebab

melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini dan

konsentrasi taut selisih yang rendah. Taut selisih itu sendiri merupakan mekanisme

komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls. Hal ini memungkinkan atrium

berkontraksi mendahului ventrikel untuk memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum

kontraksi ventrikel yang sangat kuat. Jadi, atrium bekerja sebagai pompa primer bagi

ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah

melalui sistem vaskular. Dari nodus AV. Potensial aksi menyebar cepat ke seluruh ventrikel,

diperlancar oleh sistem penghantar ventrikel khusus yang terdiri dari berkas His dan serat-

serat purkinje.

Peran Elektrolit Dalam Kontraksi Jantung

Pendahuluan

Gelombang ransang listrik tersebar menuju miokardium merangsang kontraksi otot.

Rangsangan listrik dikenal dengan depolarisasi, sedangkan pemulihan listrik dikenal dengan

repolarisasi. Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahanpermeabilitas

membrane sel, yang memungkinkan bergerakan ion2 melalui membrane sel tersebut dan

mengubah muatan listrik sepanjang membrane.

Ada 3 ion yang berperan dalam terbentuknya potensial aksi, yaitu kalium (kation utama

intrasel), natrium, n kalsium (Na n Ca kation pd ekstrsel).

Penjelasannya

Dalam perannya dalam kontraksi jantung, ion2 tersebut melalui beberapa fase :

1. Fase istirahat (fase 4)

Pada saat fase istirahat, intrasel relative negative sedangkan ektraselnya relative

positif. Pada fase ini membrane sel lebih permeabel terhadap kalium dibanding

natrium, sehingga ion kalium merembes keluar dari intra (kadar kalium tinggi) ke

ekstrasel (kadar kalium rendah), sehingga muatan listrik intrasel menjadi negative.

2. Fase depolarisasi cepat (fase 0)

Setelah ion kalium keluar, permeabilitas membrane terhadap kalium berkurang dan

mengakibatkan terbukanya kanal ion natrium, sehingga natrium ekstrasel masuk ke

intrasel dan mengubah muatan listrik intrasel dari negative ke positif sedangkan

bagian ekstraselnya menjadi negative. Nah… pada saat inilah terjadi kontraksi

jantung.

3. Fase repolarisasi parsial (fase 1)

Setelah mengalami depolarisasi, terjadi perubahan muatan, karena adanya tambahan

muatan negative dari intrasel sendiri dan menyebabkan muatan positif intrasel agak

berkurang sehingga mengalami repolarisasi. Pada fase ini kanal ion natrium di

inaktifkan, untuk mencegah terjadinya influx ion natrium. Nah… pada saat ini terjadi

relaksasi jantung.

4. Pleteau (fase 2)

Pada fase ini kanal2 ion terbuka (K, Na, n Ca) namun tidak terjadi perubahan muatan

listrik, karena jumlah ion yang keluar dan masuk seimbang.

5. Fase repolarisasi cepat (fase 3)

Kemudian masuk ke fase repolarisasi cepat ini kanal2 ion kalsium n Natrium

diinaktifkan dan permeabilitas membrane terhadap kalium kembali meningkat

sehingga kalium keluar dari intrasel dan mengurangi muatan positif intrasel sehingga

kembali pada keadaan relative negative. Kembali ke fase istirahat….

2.4 ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Atrial septal defect adalah semua defek atau lubang yang ada pada septum selain dari

foramen ovala.

Klasifikasi:

1. Asd sekundum

Adalah defek atau lubang septum inter-atrial didaerah fossa ovalis. Menyebabkan

terjadinya pirau dari atrium kiri ke kanan, dengan beban volume di atrium dan ventrikel

kanan.

Etiologi :

• Faktor genetik, maternal dan lingkungan

• Infeksi virus

• Obat-obatan

• Paparan radiasi pada ibu hamil

• Kelainan kromosom

Epidemiologi :

• 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan.

• Kasus asd sekundum di Indonesia setiap tahun bertambah sekitar 2000-4000 kasus,

dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 1:2

Manifestasi klinis :

• Bayi dan anak biasanya asimptomatik

• Gejala aliran darah pulmoner berlebih, seperti kesulitan menyusu, sering batuk panas

dan pertumbuhan badan kurang.

Pemeriksaan fisik :

• Bunyi jantung dan bising yang tipikal terdengar pada asd, yaitu :

• Bunyi jantung kedua (s2) terdiri dari 2 komponen, yaitu a2 dan p2 yang terpisah tetapi

tidak dipengaruhi respirasi (fixed spit)

• Bising sistolik tipe ejeksi derajat 2-3/6 dibatas sternum kiri dan bising diastolic

rumble dibats pirau kiri bawah.

Penatalaksanaan :

• Medikal

- Tidak perlu pembatasan aktivitas fisik

- Pencegahan endocardium inefektif tidak perlu dilakukan

- Pada bayi dengan gagal jantung kongestif perlu diberikann obat-obatan anti

kongestif

• Penutupan Asd :

Dianjurkan bila :

- Aliran parau cukup bermakna, yaitu terlihat tanda-tanda pembebanan

volume ventrikel kanan.

- Pulmonary vascular resistance index (Pari) < 10 unit/m2 atau <7 unit/m2.

- Dilakukan dengan intervensi bedah dan non bedah

• Intervensi non bedah

- Hanya dimungkinkan pada asd sekundum 5-32 mm.

- Penutupan dengan cara ini tidak meninggalkan jaringan parut.

- Pasien dianjurkan minum aspirin 80 mg/hari sampai 6 bulan.

- Ekokardiografi diperlukan pasca tindakan

• Intervensi bedah

- Dilakukan pada usia 2-4 tahun.

- Keberhasilan bedah cukup tinggi dengan angka kematian <0.5%, angka

kematian meningkat bila pembedahan dilakukan pada bayi dan asd

disertai vascular pulmoner yang tinggi.

2. Asd primum

Merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas

berbatasan dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.

Anatomi dan hemodinamik :

• Pada defek primum terdapat celah pada bagian bawah septum atrium yaitu septum

atrium primum.

• Sering terdapat pula celah pada daun katup mitral

• Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya:

Pirau dari atrium kiri ke kanan

Arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui celah pada katup mitral

(insufisiensi mitral)


• Bb kurang dibanding anak sebayanya.

• Pemeriksaan fisik jantung membesar dengan peningkatan aktivitas ventrikel kiri

maupun kanan.

• Auskultasi terdengar bunyi jantung I normal atau mengeras dan bunyi jantung II split

lebar dan menetap.

• Di daerah pulmonal terdengar bising ejeksi sistolik.

• Terdengar bising pansistolik apical.

Foto rontgen toraks :

• Pada foto PA, tampak konus pulmonalis menonjol.

• Terdapat peningkatan vaskularisasi paru baik di hilus maupun daerah perifer.

• Terdapat pembesaran ventrikel serta atrium kiri.

• Kardiomegali lebih sering pada defek primum dibanding sekundum.

Elektrokardiografi :

• Adanya deviasi sumbu grs ke kiri yang disertai hipertrofi ventrikel kanan.

• Terdapat pola rsr’ di V1.

• Interval pr memanjang.

• Tampak pembesaran atrium kanan.

Ekokardiografi :

• M-mode, mirip dengan defek sekundum.

• 2-dimensi dapat diketahui adanya defek pada septum primum.

• Doppler berwarna dapat diperkirakan besarnya pirau kiri ke kanan serta derajat

regurgitasi mitral.

Penatalaksanaan :

• Tindakan bedah

• Perlu koreksi pada usia lebih dini yaitu usia 2-3 tahun

• Hasil operasi pada umumnya baik

• Pencegahan terhadap endocarditis dengan antibiotic perlu dilakukan

3. Asd tipe sinus verosus

Asd tipe sinus venosus terletak di dekat muara vena kava superior atau vena

kava inferior dan sering kali disertai dengan anomaly parsial drainase vena

pulmonalis, yaitu sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan.

4. Asd tipe sinus koronarius

Asd tipe ini sering dijumpai

Defek septum atrium terletak pada muara sinus koronarius

Pirau dari kiri ke kanan yang terjadi adalah dari atrium kiri ke sinus

koronarius, baru kemudian ke atrium kanan.

Ditemukan sinus koronarius yang membesar disertai dengan vena kava

superior kiri presisten.

2.5 VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

Definisi

Lesi kongenital pada jantung berupa lubang pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antar rongga ventrikuler

Epidemiologi

Insiden 1,5-3,5 per 1000 kasus kelahiran

70% lokasi di pars membranasea

20% lokasi di pars muscular

Etiologi

Embriologi dan Anatomi

Pembagian ventrikel tunggal jadi ventrikel kiri dan kanan minggu ke-4 dan minggu ke-8

Septum I : pars membranasea + endocordial cushion+bulbus cordis

Septum II : pars muskularis septum+endocordial cushion+bulbus cordis

Hasil: terbentuknya septum ventrikel pars membranasea dan pars muskular

Klasifikasi

Kelainan hemodinamik

Defek kecil dg tahanan paru normal

Defek sedang dg tahanan vaskular paru normal

Defek besar dg hipertensi pulmonal hiperkinetik

Defek besar dg penyakit obstruksi vaskular paru

Letak anatomis

Defek di daerah pars membranasea septum (perimembran)

Defek muskular

Defek Subarterial

Defek Septum Ventrikel Kecil

Hemodinamik

Pirau kiri ke kanan tidak bermakna

Hemodinamik masih normal

Manifestasi klinik

Asimtomatik

Hari-hari pertama pasca lahir

- Tahanan vascular paru masih tinggi

- Tidak ada perbadaan tekanan antar ventrikel

- Bising belum terdengar

Bayi 2 minggu

- Tahanan vaskular paru menurun

- Pirau kiri ke kanan

- Bising pansistolik dg pungtum max di sela iga 3&4 tepi kiri sternum menyebar ke apex cordis

- Derajat bising 4/6 dan getaran bising

- Pertumbuhan normal

Foto rontgen dada dan EKG : normal

Ekokardiografi

Tampak normal pada 2 dimensi

Ruang jantung dan arteri besar normal

Doppler arus abnormal dr ventrikel kiri ke kanan

Kateterisasi Jantung

Peingkatan saturasi oksigen setinggi ventrikel kanan tp minimal

Pirau kiri ke kanan

Tekanan dalam ruang jantung dan pembuluh darah besar normal

Diagnosis Banding

Stenosis pulmonal

Insufisiensi mitral

Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskular Normal

Hemodinamik

Pirau kiri ke kanan cukup besar

Peningkatan aliran darah ke paru dan peningkatan aliran darah ke atrium kiri

Atrium kiri melebar dan ventrikel kiri hipertrofi dan dilatasi

Manifestasi Klinis

Pirau kiri ke kanan mulai terjadi umur 2-6 minggu gejala umum baru terlihat

Bayi takipne, dispne dg retraksi sela iga

Pertumbuhan bayi lambat

Px. Fisik

- BB menurun dg takipne dan atau tanpa dispne

- Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba

- Getaran bising mgk teraba

- Bunyi jantung II tidak teraba

- Auskultasi

1. Bunyi jantung I dan II normal

2. Bising pansistolik di sela iga bawah tepi kiri sternum

3. Diastolic flow murmur di apex

4. Gagal jantung dengan irama derap, ronki basah di basal paru

5. Edema palpebra

Foto Rontgen Normal

Foto Rontgen Dada

- Tampak kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel kiri

- Jantung kanan relatif normal

EKG

Hampir selalu memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri tp pembesaran atrium kiri jarang

Ekokardiografi

2 dimensi dapat mudah mendeteksi defek septum ventrikel sedang

Doppler memperlihatkan piaru kiri ke kanan melalui defek


Pirau kiri ke kanan yang membesar dengan peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan

Tekanan jantung pada kebanyakan kasus masih normal tp dapat juga terjadi peningkatan tekanan diastolakhir di ventrikel kiri

Diagnosis Banding

Duktus arteiosus persisten

Defek atrioventrikularis

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Hipertensi Pulmonal Hiperkinetik

Hemodinamik

Pirau kiri ke kanan yang hebat

Tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis mendekati tekanan sistemik

Ventrikel kanan mengalami beban volume dan tekanan sebagai stadium awal dari hipertensi

Manifestasi Klinis

Infeksi saluran napas berulang sering

Palpasi : teraba hiperaktivitas vetrikel kiri dg atau tanpa hiperaktivitas ventrikel kanan

50% getaran bising teraba

Pulmonary tapping

Auskultasi : Bunyi jantung II mengeras

Gagal jantung

Pertumbuhan lebih terganggu

Foto Rontgen Dada

Kardiomegali tampak jelas

Pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri

EKG

Hipertrofi biventrikular

Mungkin terlihat juga pembesaran atrium kiri, pembesaran kanan jarang


Peningkatan saturasi oksigen yang mencolok di ventrikel kanan

Tekanan arteri pulmonalis meningkat mendekati tekanan sistemik

Diagnosis Banding

Bila disertai gagal jantung sering pembedaan secara klinis sulit dan baru dapat dipastikan setelah gagal jantung dapat diatasi

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Penyakit Obstruksi Vaskular Paru

Hemodinamik

Sebagian pasien VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik akan menderita penyakit obstruksi vaskular paru sehingga hipertensi pulmonal ireversibel

Pirau kiri ke kanan yg semula besar, dengan peningkatan oksigen ventrikel kanan akan berkurang

Bila tek ventrikel kanan=tek sistemik tidak akan terjadi pirau bahkan dapat terbalik

Manifestasi Klinis

Gangguan tumbuh kembang

Infeksi saluran napas

Gagal jantung

Px. Klinis

- Pasien gizi kurang

- Deformitas dada jelas

- Aktivitas ventrikel kanan sangat meningkat yg teraba di tepi kiri bawah sternum atau disekitar xifoid

- Pulmonary tapping teraba di tepi kiri sternum atas

- Bunyi jantung I dapat mengeras atau normal

- Bunyi jantung II sangat mengeras

- Bising sistolik ejeksi di tepi kiri sternum bawah/tengah

Foto Rontgen Dada

Kardiomegali berkurang akibat penurunan ventrikel kiri

Pembesaran jantung kanan lebih hebat

Arteri pulmonalis utama dan cabang mengalami dilatasi

EKG

Penurunan pirau dari kiri ke kanan dan bertambahnya tekanan di jantung kanan

Hipertrofi ventrikel kanan yang dominan

Hipertrofi ventrikel kiri menurun

Pembesaran atrium kanan sering terlihat

Sumbu QRS cenderung deviasi ke kanan


Tidak ada lagi pirau kiri ke kanan

Sudah terjadi sedikit pirau-pirau kanan ke kiri

Tekanan di ventrikel kanan dan arteri pulmonalis meningkat lebih kurang sama dengan tekanan di ventrikel kiri

Diagnosis Banding

Duktus arteriosus persisten, VSD, ASD

Defek Atrioventrikuler

Trunkus arteriosus

Penatalaksanaan

Defek Septum Ventrikel Kecil

Defek sedang dg tahanan vaskular paru normal

- Terapi medik

1. Bila gagal jantung diatasi terlebih dahulu lalu diperlukan digitalis (digoksin) dosis rumat

2. Bila dikatakan stabil dilakukan kateterisasi untuk menilai hemodinamik dan kelainan penyerta

3. Jika tidak dapat diobati, terapi bedah

- Terapi bedah

1. Dipertimbangkan jika setelah umur 4-5 tahun defek tidak mengecil dg pemeriksaan kateterisasi ulang

Defek Besar dg Hipertensi Pulmonal Hiperkinetik

Terapi medik sama dengan vsd sedang

Bila gagal jantung dapat diatasi maka pasien harus d observasi ketat

Kateterisasi diulang sekitar umur 2 tahun untuk menilai hemodinamik

Jika tidak ada perbaikan perlu terapi bedah

Defek Septum Ventrikel Besar dh Hipertensi Pulmonal atau penyakit Vaskular Paru

Dilakukan uji oksigen/tolazolin pada saat kateterisasi jantung

Apabila tahanan paru tidak dapat menurun pasien tidak dapat dioperasi hanya diberi terapi suportif-simtomatik

Jenis Tindakan Bedah Pada ASD

Operasi Paliatif

Penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru

Penutupan VSD

Dengan sternotomi , dengan bantuan mesin jantung-paru

Sayatan jantung dapat dilakukan dengan atriotomi kanan atau ventrikulotomi kanan

Prognosis Operasi

Baik jika tahanan vaskular paru rendah dan pasien dalam keadaan baik ( BB>15kg)

Prognosis

Defek akan mengecil atau menutup spontan seiring bertambah usia ( 75% dalam 10 th)

Penyebab utama kematian : gagal jantung kronik dan hipertensi pulmonal ireversibel

Angka kematian untuk defek sedang dan besar dengan penangan medik dan bedah adekuat 5%

Komplikasi

Blok jantung

Kebocoran pasca bedah atau sisa defek septum ventrikel

2.6 PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Merupakan ducrtus arteriosus yang tetap terbuka setelah lahir 7% dari seluruh

penyakit bawaan. Sering ditemui pada bayi prematur, bayi dengan berat lahir < 1500

gram dan mengalami distres pernapasan. Pada bayi prematur kebanyakan besar ductus

arteriosus dapat menutup spontan.

Anatomi dan Hemodinamik :

Duktus arteriosus persisten menhubungkan aorta dengan pangkal a.pulmonalis kiri

Kalo arkus aorta dikanan, maka duktus arteriosus dikiri (jarang duktus aorta terletak

disebelah kanan bermuara di a.pulmonalis kanan)

Auskultasi :

Jika pirau bermakna akan memberikan bising sistolik setelah bayi berusia beberapa

hari

Bising kontinu yg khas biasanya terdengar setelah bayi berusia 2 minggu.

Klasifikasi PDA :

1. PDA kecil

Tdk memberi gejala

TD dan Tekanan Nadi DBN

Jantung Tidak membesar

Teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum

Terdengar bising kontinu yg khas untuk PDA, di daerah subklavia kiri

Radiologis dan EKG DBN, Ekokardiografi tdk menunjukan perbesaran ruang

jantung arteri pulmonalis

Pada neonatus sering dapat dilihat duktus yakni pada pandangan parasternal

kiri atas.

Doppler dan doppler berwarna menunjukan dengan jelas arus abnormal

kontinu baik di duktus maupun a.pulmonalis.

2. PDA sedang

Gejala timbul pada usia 2-5 bulan tetapi biasanya tidak berat

Kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran napas, tp BB masih DB,

anak lebih mudah lelah dibandingkan dengan seusianya

Frekuensi napas sedikit lebih cepat, bila nadi radialis diraba dan diukur

tekanan darahnya, akan dijumpai pulsus seler, tekanan nadi lebih dari 40

mmHg

Teraba getaran bising usus di daerah sela iga I-II parasternal kiri, serta

terdengar bising kontinu di sela iga II-III garis parasternal kiri menjalar ke

daerah sekitarnya

Bising mid-sistolik di apeks sering terdengar akibat bertambahnya pengisian

cepat ventrikel kiri

Foto thoraks jantung membesar (terutama ventrikel kiri), vaskularisasi paru yg

meningkat, dan PD hilus membesar

EKG menunjukan hipertrofi ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi atrium

kiri

Pd pemeriksaan ekokardiografi ditemukan pelebaran atrium kiri dengan atau

tanpa pelebaran ventrikel kiri. Aorta normal, a.pulmonalis melebar.

3. PDA besar

Menunjukkan gejala yg berat sejak seminggu pertama kehidupan

Sulit makan dan minum, BB tidak bertambah, tampak dispnea/takipnea dan

banyak berkeringat kalo minum

Pd px tdk teraba getaran bising sistolik, dan pada auskultasi terdengar bising

kontinu, atau hanya bisisng sistolik

Bising mid-sistolis terdengar diapeks

Bunyi jantung II tunggal dan keras

Gagal jantung mungkin terjadi didahului infeksi saluran napas bagian bawah

Semua penderitian PDA besar yg tidak melakukan operasi biasanya menderita

hipertensi pulmonal.

Pada foto thoraks dijumpai pembesaran ventrikel kanan dan kiri, disamping

pembesaran a. pulmonalis dan cabang cabangnya

EKG hipertrofi biventrikular dengan dominasi aktivitas ventrikel kiri dan

dilatasi atrium kiri

Ekokardiografi menunjukan dilatasi ventrikel kiri dan atau tanpa dilatasi

ventrikel kanan, serta aorta dan a.pulmonalis yg besar.

Penatalaksanaan :

Terapi medikamentosa

• Indometasin (inhibitor prostaglandin) IV / PPO dosis 0,2 mg/kgBB selang

waktu 12 jam ( 3X)

• Hanya efektif pada bayi prematur dengan usia kurang dari 1 minggu, pd bayi

cukup bulan kurang efektif

• Pd pasen dengan PDA sedang atau besar dengan gagal jantung diberikan

digoksin, furosemid.

• Bila terapi ini menolong, operasi dapat ditunda sapai 3-6 bulan sambil

menunggu kemungkinan duktus menutup

Terapi Bedah

• Tidak dilakukan bila tahanan vaskular paru > 8HRU/m2

Penutupan Duktus Arteriosus dengan Kateter

Prognosis :

PDA kecil mungkin bisa menutup spontan.

PDA sedang dan berat prognosis baik jika penatalaksanaan adekuat

Pada PDA besar jika tdk dioperasi mempunyai kemungkinan komplikasi serius

yaitu hipertensi pulmonal

2.7 TETRALOGI FALLOT

Insidens :

Merupakan PJB sianotik yg paling banyak ditemukan.

65% dari seluruh PJB sianotik.

±10% dari seluruh PJB.

Paling banyak ditemukan: > 1 tahun.

Ditemukan di klinik RS Soetomo (usia > 5 thn, prevalensi ↓ setelah umur 10 thn) &

RS Cipto Mangunkusumo.

Etiologi :

Faktor prenatal yang berhubungan dengan risiko terjadinya tetralogi fallot adalah :

Selama hamil, ibu menderita rubella (campak Jerman) atau infeksi virus lainnya.

Gizi yang buruk selama kehamilan.

Ibu yang alkoholik.

Usia ibu diatas 40 tahun.

Ibu menderita diabetes.

Tetralogi fallot lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita Sindrom

Down.

Patologi :

TF merupakan kombinasi 4 komponen, yaitu:

1. Defek septum ventrikel

Defek septum ventrikel pada TF biasanya besar, terletak di bawah katup aorta, &

lebih anterior daripada defek septum ventrikel biasa, hingga terjadi over-riding aorta.

2. Over-riding aorta

Arteri pulmonalis biasanya kecil, sedang aorta besar.

3. Stenosis pulmonal

komponen yg menentukan derajat beratnya penyakit (ringan – berat), bahkan dpt

berupa atresia pulmonal.

4. Hipertrofi ventrikel kanan.


Terlihat sianosis (warna biru pada selaput lendir mulut, bibir & ujung jari) akibat

hipoksia sel, bertambah jelas saat menangis atau beraktivitas. Terlihat saat lahir /

segera setelah kelahiran.

Dispneu saat aktivitas

Squatting (jongkok setelah aktivitas fisik)

Spell bisa terjadi spell hipoksi ditandai dgn hiperpneu tiba-tiba (penapasan yg cepat &

dalam), gelisah & menangis berkepanjangan, sianosis bertambah berat & bising yg

melemah.

Spell umumnya terjadi pada bayi usia 2-4 bln, pagi hari setelah menangis, menyusu

atau defekasi. Spell berat menimbulkan kejang, lemas, kejadian serebrovaskular

bahkan kematian.

Pemeriksaan laboratorium :

Eritrosit & hematokrit menigkat , sesuai dgn derajat desaturasi & stenosis.

Pasien TF dengan kadar Hb & Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi

besi.

Gambaran radiologis :

Umumnya jantung tdk membesar.

Arkus aorta terletak di sebelah kanan (25% kasus).

Apeks jantung kecil & terangkat.

Konus pulmonalis cekung.

Vaskularisasi paru menurun.

Gambaran ini mirip dgn bentuk sepatu (jantung sepatu).

Elektrokardiografi :

Gelombang T positif di V1, disertai deviasi sumbu ke kanan & hipertrofi ventrikel

kanan.

Gelombang P di II tinggi (P pulmonal).

Terdapat gelombang Q di V1 tidak sering; bila ada kemungkinan adanya transposisi

terkoreksi dgn stenosis pulmonal, atau stenosis pulmonal berat dgn defek septum

atrium.

Ekokardiografi :

Gambaran yg mencolok : defek septum ventrikel yg besar disertai over – riding aorta.

Aorta besar, sedangkan a.pulmonalis kecil.

Katup pulmonal tdk selalu dapat jelas terlihat.

Infundibulum sempit.

Dgn teknik Doppler dpt dilihat arus dari ventrikel kanan ke aorta, & dapat

diperkirakan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dgn a.pulmonalis.

Stenosis pada cabang a.pulmonalis perifer (28% kasus) dapat dideteksi.

Komplikasi :

1. Bencana serebrovaskular (cerebrovascular acccident). (<5thn)

2. Abses otak (>5thn).

3. Endokarditis infektif.

4. Anemia relatif.

Penatalaksanaan :

Medikal

Penanganan saat stabil

- Ajarkan pada orangtua untuk mengenali spell (serangan) dan penanganannya.

- Berikan propranolol 0.5-1.5 mg/kg/6jam-peroral, untuk mencegah serangan

spell sambil menunggu saat operasi.

- Suplemen zat besi bila terdapat defisiensi besi.

Intervensi non bedah

- Dilatasi alur keluar ventrikel kanan & katup pulmonal dgn balon, kadang

dilakukan untuk mengurangi gejala berat TF.

Intervensi bedah

1) Bedah Paliatif

Tujuannya meningkatkan alirah darah ke paru. dilakukan pada :

- Neonatus TF berat/atresi pulmoner dgn hipoksi berat.

- Bayi TF dgn anulus pulmoner atau arteri pulmoner hipoplastik.

- Bayi TF (<3-4bln) dgn spell berulang yg gagal terapi.

- Bayi TF dgn BB <2,5 kg.

- Anak2 TF dgn hipoplastik cabang2 arteri pulmoner.

- Anomali arteri koroner yg melintang di depan alur keluar ventrikel kanan.

2. Bedah Korektif

- Dilakukan pada usia yg cukup aman.

- Dilakukan penutupan VSD & reseksi infundibuler

- Pelebaran annulus pulmoner & arteri pulmoner dgn patch bila perlu.

Perjalanan penyakit :

TF merupakan penyakit progresif, sbg akibat makin beratnya obstruksi jalan keluar

ventrikel kanan.

Bayi yg semula asianotik sianotik.

Dan yg tadinya sudah sianotik makin sianotik

Jika tdk dilakukan operasi, dpt terjadi:

1. Meninggal akibat serangan sianotik

2. Stenosis infundibular makin hebat pasien makin sianotik.

3. Abses otak akibat ggn peredarah darah otak.

BAB III

DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Price & Wilson. Edisi 6, Patofisiologi volume 1. Jakarta, EGC.2005

Underwood,J.C.E.Paologi umum dan sistemik.vol.2/J.C.E.underwood;editor edisi bahasaindonesia,Sarjadi.Ed2.Jakarta:EGC.1999

Farmakologi katzung

Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 1 FKUI

Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S. Lilly

Jurnal Repository USU

makalah PJB.docx

Documents

Transcript of makalah PJB.docx