PENATALAKSANAAN STATUS ASHMATIKUS

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit inflamasi kronis yang ditandai oleh penyempitan bronkus,

hipersekresi mukus yang reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Keadaan ini pada

orang-orang yang menderita asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsang, hal ini

menandakan suatu keadaan hipereaktivitas bronkus yang khas.

Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri

dari spasme otot polos, edema paru, infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang

kental. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran pernafasan

dan pengelupasan sel epitel bersilia, yang dalam keadaan normal membantu

membersihkan mukus.

Gejala awal tersebut dapat hilang dengan sendirinya, atau dapat berlanjut dan

menjadi berat walaupun diberi pengobatan dan mengakibatkan timbulnya tanda-tanda

asfiksi, yang demikian dikenal sebagai status ashmatikus. Sebagian besar serangan

asma dapat pulih kembali secara spontan baik dengan atau tanpa obat.

SUBKELOMPOK ASMA

Asma harus dibedakan dengan dua keadaan yakni bronkitis kronik, yaitu kelainan

yang ditandai oleh hipersekresi bronkus secara terus-menerus dan emfisema, dimana

hilangnya jaringan penunjang paru-paru menyebabkan penyempitan saluran pernafasan

yang terutama dirasakan menyolok saat mengeluarkan nafas. Walaupun atofi selalu siap

menyerang penderita asma bronkial pada berbagai keadaan, tetapi pada sejumlah besar

penderita asmatik sulit ditemukan faktor alergi, sekalipun pada penderita-penderita ini

telah dilakukan penelitian yang melelahkan.Penderita-penderita semacam ini, termasuk

bayi-bayi dan juga mereka yang berusia pertengahan dan orang dewasa lain sering kali

disebut menderita asma idiopatik ( tidak dapat diterangkan).

Yang sangat umum klasifikasinya didasrkan pada faktor-faktor etiologi , variasi

klinik dan implikasi pengobatan, antara lain:

1. Extrinsic Ashtma.

Sering dinamakan asma allergi. Ciri yang khas dari penderita asma allergi ini adalah

adanya serangan yang mendadak bronkospasme yang dapat pulih kembali dengan

adanya sesak nafas dan nafas berbunyi disertai gangguan pernafasan setelah

terjadinya paparan dengan bahan allergen penyebab. Reaksi kulit terhadap allergen

pencetus amat mencolok (tepung sari, susu, obat-obat tertentu , sea food dan bulu

hewan), kadar immunoglobulin E dan sel radang eosinofil darah tepi tinggi. Uji kulit

(skin test) positif. Respon terhadap pengobatan asma ekstrinsik umumnya baik.

2. Intrinsic Ashtma.

Faktor infeksi salauran pernafasan sering sebagai penyebab, karenanya bentuk asma

ini disebut infective asma atau idiopathic asma. Pada serangan akut sering sukar

dibedakan dengan asma ektrinsik walaupun dahak purulent dan batuk berat lebih

sering ditemukan pada asma infektif. Tes kulit negatif, IgE dan jumlah sel radang

eosinofil darah tepi normal. Pengobatan pada asma intrinsik ini tidak sepenuhnya

efektif artinya respons terhadap pengobatan tidak memuaskan, dan prognosenya dan

cenderung menjadi batuk kronis dengan pembentukan dahak.

3. Mixed Ashtma.

Diduga ada campuran asma allergi dan asma infektif, yang sangat sering dijumapai

pada penderita. Pada tipe campuran ini didapatkan dua subtipe yaitu Chronic

Ashmatic Bronchitis dan Ashtma Aspirin Sensitivity and Nasal Polyposis.

4. Exercise induced ashtma.

Sering disebabkan oleh latihan sedang sampai berat, utamnya pada penderita atopi

muda, timbul setelah latihan tersebut. Pengobatanyya dengan menghindari olahraga

berat, atau mengkonsumsi bronkodilator atau kombinasi bronkodilator dengan

sodium kromoglikat atau kortikosteroid.

5. Status Ashmaticus.

Merupakan bentuk asma yang secara klinik berada pada tingkat yang sangat berat

(menetap paling sedikit 2 jam) yang dengan pengobatan standard tidak ada

perbaikan. Ini merupakan keadaan gawat darurat penyakit paru dan bila

pengobatannya tidak adekuat dapat menimbulkan kematian akibat hipoksia atau

asidosis respirasi.

PATOGENESA

Masuknya bahan allergen ke dalam saluran pernafasan akan mengakibatkan

reaksi antara allergen dengan immunoglobulin E. Terjadi pelepasan bahan-bahan

mediator dari sel mast yang berakibat terjadinya keradangan di mukosa dan

submukosa bronkus sehingga timbul kontraksi otot polos bronkus, edema paru,

infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental.

GEJALA KLINIS

Penderita mengeluh sesak nafas kumat-kumatan, dada terasa berat, sukar

bernafas dpat disertai batuk dengan atau tanpa dahak. Gejala demikian ada yang

timbul mungkin satu tahun sekali atau dua kali, tiap bulan sekali, satu minggu sekali,

atau timbul tiap hari.

Keluhan timbul umumnya setelah melakukan aktifitas, menghirup allergen,

makan, minum, ketawa, marah, sakit flu, batuk , atau olahraga.

Bentuk dada dapat normal apabila gejala jarang timbul dan dapat cembung

apabila gejala sering muncul dan berlangsung lama. Perabaan dada normal, ruang

antar iga normal, perkusi juga normal. Auskultasi terdengar wheezing ekspirasi dan

kadang-kadang ada ronkhi. Gambaran radiologi umumnya normal, bila ada infeksi

dapat ditemui konsolidasi. Dapat juga didapatkan gambaran kolap paru bila terjadi

komplikasi pneumothoraks, atau adanya pneumomediastinum.

Pada suara serangan suara nafas berbunyi, posisi penderita duduk membengkok

ke depan dengan kedua tapak tangan tertumpu pada kursi, wajah berkeringat dan

flushing, pergerakan cuping hidung dan bibir dan ujung jari kebiruan (cyanosis).

Otot pernafasan membesar. Pada pemeriksaan dahak (sputum) secara makroskopis

suatu mukus jernih atau kekuningan, pada pemeriksaan mikroskopis nampak adanya

sel radang eosinofil, neutrofil, makrofag, sel epitel mukosa saluran nafas, spiral dari

Chrussman dan gerombulan sel radang (Charcote-Leyden body).

Tingkat

Asma

Serangan Serangan

malam hari

Faal Paru Pengobatan pelega

(reliever dan controller

Mild

Intermitten

- ≤ 2x dalam

seminggu

- asimtomatik, faal

paru normal diluar

serangan

- ≤ 2x dalam

satu bulan

- FEV1 atau

PEFR ≥ 80%

- PEF

variabilitas <

20%

- short acting

bronchodilator beta-2

agonis

- controller anti inflamasi

steroid dosis rendah

Mild

Persistent

- keluhan > 2x

seminggu

- eksaserbasi bila

ada aktivitas

- dalam satu

bulan > 2x

- FEV1 atau

PEF = 80%

- Variabel PEF

20-30%

- Short acting

bronchodilator beta-2

agonis

Moderate

Persistent

- tiap hari

- tiap hari

menggunakan

short acting

bronchodilator

beta-2 agonis

- eksaserbasi akibat

aktivitas

- eksaserbasi >

2x/minggu

- lebih satu

kali dalam

satu

minggu

- FEV1 atau

PEF ≥ 60%≤

80%

- Variabilitas

PEF > 30%

- Short acting

bronchodilator beta-2

agonis

- controller inhalasi anti

inflamasi steroid dosis

sedang

Severe

Persistent

- setiap hari

- aktivitas terbatas

sering

- kumat/eksaserbasi

- sering - PEF dan

FEV1 ≤ 60

- short acting

bronchodilator beta-2

agonis

- sebagai controller

ditambah anti inflamasi

steroid dosis tinggi

serta aminofilin lepas

lambat

DIAGNOSIS BANDING

Karena asma bronkial lebih merupakan gambaran respon abnormal daripada

suatu penyakit, maka diagnosis banding asma bronkial memerlukan perhatian pada

bentuk klinis dan faktor-faktor utama dari sindrom ini, serta perbedaan asma dari

gangguan obstruksi saluran pernafasan lainnya. Kadang-kadang orang yang berada

dalam ketegangan psikis bernafas berlebihan, serta anak-anak yang bernafas dengan

suara keras yang sebenarnya ada pembesaran adenoid, leher pendek, atau gangguan

pada epiglotis dapat dicurigai asma, disfungsi otot-otot laryng juga dapat

menyempitkan saluran nafas. Pada orang dewasa, setidak-tidaknya hipereaktifitas

saluran pernafasan sering dapat dikesampingkan dengan memperlihatkan respon tes

yang normal terhadap inhalasi metakolin, sedangkan pada anak-anak persoalan ini

dapat dipecahkan dengan pemeriksaan yang telitidan meredanya gejala-gejala dan

adanya perkembangan keadaan setelah beberapa lama. Namun, pada tiap umur,

pengaruh benda asaing atau pertumbuhan tumor pada bronkus (maupun laring) dapat

mengakibatkan mengi difus yang mirip asma.

Obstruksi berat saluran pernafasan yang mampu menimbulkan gagal pernafasan

dan berhubungan dengan demam merupakan gambaran khas pada bronkhiolitis pada

anak kecil. Penyakit ini sering kambuh dan sering timbul sebagai akibat infeksi virus

syncytial. Radang lokal yang berat menimbulkan obstruksi pada bagian distal saluran

nafas kecil.

Suatu gambaran menyolok dapat terjadi pada penderita-penderita yang kadang-

kadang menunjukkan gejala asma allergi disertai adanya pertumbuhan jamur

Aspergillus fumigatus dalam lumen bronkiolus mereka. Walaupun sedikit atau tidak

melakukan invasi ke jaringan, organisme ini menimbulkan respon radang disertai

demam hebat., yang nampaknya bersifat immunologis, infiltrat paru-paru pada

radiogram dada, dan terdapat banyak eosinofil di jaringan dan darah perifer. Orang-

orang yang terserang merasa lelah, berat badan turun, asma berat dan mengeluarkan

sumabatn mukus bronkus yang dapat menunjukkan adanya jamur sebagai titik-titik

pertumbuhan kecil yang gelap, kadar total IgE serum juga sangat tinggi.

Pada orang tua khususnya, bronkitis kronik dan emfisema pulmonar sering perlu

dibedakan dengan asma bronkial, jika teradapt faktor-faktor allergi. Bronkitis kronik

sering merupakan keadaan peradangan dan hipersekresi bronkus yang lama dan

sering berjalan progresif lambat, dimanifestasikal oleh batuk dan pembentukan

dahak yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Selain itu, penderita

bronkitis kronik juga mengalami serangan obstruksi saluran nafas setelah

penyakitnya sudah lanjut (asma idiopatik). Sebaliknya, emfisema pulmonar

menunjukkan perubahan-perubahan antomis nyata yang irreversibel disertai

kehilangan dinding alveoli yang normal menekan keluar bronkus yang mereka

kelilingi. Kehilangan dukungan ini, menyebabkan saluran nafas cenderung menutup

pada waktu ekspirasi jika tekanan diluar dinding melebihi tekanan di dalam dinding..

Penderita dapat diramalkan akan menunjukkan suatu periode dispnea dan mengi

pada setiap ia berusaha untuk bernafas (sewaktu bekerja keras), bukan mengalami

serangan spontan yang menjadi ciri khas bagi penderita asma, yang cenderung

timbul pada waktu istirahat. Karena prognosis emfisema sangat tidak

menguntungkan disertai ketidakmampuan yang semakin bertambah maka diagnosis

ini tidak dapat dianggap ringan. Akan tetapi, oleh karena penderita asma dengan

infeksi rekuren dapat juga diserang bronkitis kronik, dan penderita bronkitis berat

dapat terjadi emfisema. Maka tidak mungkin untuk membedakan kedua penyakit ini

dengan pasti. Sebaliknya, jika hiperinflasi dada, dibuktikan dengan radiogram atau

pemeriksaan fisik, dan secara kebetulan dianggap emfisema maka cacat berat telah

dinyatakan tanpa dasar. Sebab, hiperinflasi yang mengakibatkan perubahan bentuk

thoraks dapat juga terjadi pada penderita asma muda dan dengan pengobatan yang

baik penderita semacam ini akan sembuh total, baik secara anatomi maupun

fungsional mereka akan kembali normal.

Adapun diagnosa banding yang lain, antara lain:

- Penyakit paru obstruksi menahun.

- Gagal jantung kongestif

- Emboli paru.

PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan umum / nonfarmakoterapi.

a. Penyuluhan pada penderita dan keluarga mengenai penyakit asma, faktor

penyebab serta cara menghindarinya.

b. Hindari faktor pencetus (diet, obat, kebiasaan hidup, allergen)

c. Immunoterapi

d. Fisioterapi nafas, vibrasi dan atau perkusi thoraks, batuk yang efisien.

2. Farmakoterapi.

Obat-obat terhadap asma dapat dibagi dalam 2 kelompok:

a. Anti inflamasi:

- kortikosteroid (oral, suntikan, aerosol berupa metered dose inhaler / MDI)

- kromolin (sodium cromoglikat), nedokromil dan lainnya.

b. Bronkodilator.

- beta2 agonis (oral, suntikan, inhalasi / MDI, nebulisasi)

- metilsantin (oral, suppositoria, suntikan)

- antikolinergik.

Cara penggunaan inhaler yang benar (MDI), antara lain:

a. Tutup MDI dibuka, kocok 3-4 kali.

b. Tempatkan di depan mulut yang terbuka lebar (4 cm) atau dengan “spacer” yang

dimasukkan ke dalam mulut.

c. Lakukan ekspirasi sampai maksimal kemudian pencet MDI , sementara obat

menyembur, lakukan inspirasi lambat-lambat selama 5 detik atau lebih.

d. Saat mencapai inspirasi maksimal, tahan nafas selama 10 detik.

e. Kemudian nafas biasa 3-5 menit. Selanjutnya ulang lagi dari awal jika

diperlukan.

f. Sebaiknya berkumur setelah selesai menggunakan inhaler.

3. Penatalaksanaan khusus.

a. Asma ringan.

Batasan:

Keluhan sesak atau batuk timbul kurang darai dua kali seminggu serangan

penderitanya asimtomatik . Pada aktivitas fisik dapat terjadi serangan sesak

atau batuk yang jangka waktunya pendek (<1/2 jam). Serangan asma malam

jarang timbul (<2 kali dalam sebulan)> Faal paru pada keadaan asimtomatik

≥ 80%, sewaktu serangan mungkin menurun 20% atau lebih.

Pengobatan:

1. Beta-2 agonis : 2 semprotan, dapat diulangi tiap 3-4 jam.

2. Kromolin : dapat ditambahkan sebelum paparan dengan allergen maupun

aktivitas fisik.

b. Asma sedang.

Batasan:

Keluhan lebih sering timbul (1-2 kali seminggu), yang mempengaruhi

aktivitas dan tidur penderita. Serangan dapat berlangsung beberapa hari.

Kadang-kadang diperlukan penangan darurat. Faal paru sewaktu asimtomatis

sekitar 60-80%, sedangkan waktu serangan menurun sampai 20-30% atau

dapat lebih berat lagi.

Pengobatan:

1. Kortikosteroid inhalasi 2 kali sehari (400 ug/hari) atau Kromolin 4 kali

sehari 2 semprotan. Ditambah dengan beta-2 agonis inhalasi dengan dosis

sesuai kebutuhan sampai 4 kali sehari. Apabila sehari melebihi 4 dosis,

perlu ditambah obat lainnya.

2. Apabila masih tetap timbul sesak, dosis kortikosteroid inhalasi dapat

dinaikkan (bisa sampai 2000 ug/hari; dosis > 1000 ug perlu pengawasan

ketat) dan / atau diberi teofilin peroral (lepas lambat) dan / atau ditambah

dengan beta-2 agonis peroral.

3. Kadang-kadang diperlukan kortikosteroid oral (prednison) selama

beberapa hari (40 mg/hari dalam dosis tunggal atau terbagi 2-4 dosis)

dalam seminggu, kemudian dosis diturunkan dalam 1 minggu berikutnya.

c. Asma Berat.

Batasan:

Keluhan berlanjut terus tiap saat dengan aktivitas sehari-hari yang terbatas.

Sering kumat dan sering timbul asma malam. Kadang-kadang sampai

memerlukan penanganan gawat darurat atau rawat inap.

Faal paru sehari-hari kurang dari 60%, pada serangan dapat menurun sampai

50%.

Pengobatan:

1. Kortikosteroid inhalasi 2-4 kali sehari 2-6 semprotan (umumnya>1000

ug/hari) dengan atau tanpa Kromolin 4 kali 2 semprotan dan ditambah

dengan beta-2 agonis.

2. Beta-2 agonis inhalasi, dosisnya sama dengan pada asma kronik sedang.

Dapat diberi ekstra tambahan 2-4 semprot dalam sehari bila diperlukan

atau diberikan secara nebulisasi.

3. Untuk mencegah asma malan ditambah dengan oral teofilin (lepas

lambat) dan / atau beta-2 agonis peroral.

4. Kortikosteroid oral (prednison) dapat diatmbahkan dengan dosis dan cara

seperti pada asma kronik sedang. Dapat dipertimbangkan pemberian

secara kontinyu dengan dosis minimal yang memberi efek perbaikan

secara tunggal pagi hari tiap 24 / 48 jam.

d. Asma dan kehamilan.

Asma yang tidak terkontrol pengobatannya dapat membahayakan kesehatan

ibu dan janin. Komplikasi akan menjadi berat.

Pengobatan:

1. Harus diberikan optimal dan sebaiknya per inhalasi.

2. Steroid suntikan dapat diberikan bila perlu

(resiko pada janin dapat diabaikan).

e. Status Ashtmatikus.

Pada status asmatikus, kortikosteroid adrenal dapat menyelamatkan hidup

dan biasanya mulai diberikan saat masuk rumah sakit. Dosis tinggi harus

langsung diberikan, pada penderita yang sudah pernah diberi steroid, baik

untuk menghentikan serangan asma berat sebelumnya atau yang diberikan

dalam waktu 6 sampai 9 bulan sebelumnya, sebagai pengobatan rawat jalan

yang teratur.

Untuk mencapai hasil yang memuaskan pada penanganan status

asmatikus, dibutuhkan pemantauan yang ketat dari keadaan pasien, segera

mengenali keadaan yang memburuk, dan dapat mengantisipasi masalah.

Komplikasi-komplikasi yang sering terjadi dapat berupa pneumothoraks,

pneumomediastinum, aspirasi, keracunan obat atau idiosinkrasi, dan gagal

jantung atau gangguan irama jantung. Penyumbatan saluran nafas yang

meluas dapat timbul dengan cepat, ditandai dengan mengi yang berkurang,

tetapi ditandai juga oleh suara nafas yang terdengar jauh pada daerah yang

terserang (suatu kombinasi yang tidak menyenangkan). Kemunduran nyata

sering didahului rasa kantuk, kebingungan dan penurunan tonus otot, serta

mengendornya usaha pernafasan yang menandai kelelahan fisik umum.

Keadaan ini akan berlanjut menjadi ventilasi alveoli yang tidak memadai,

disertai memuncaknya hipoksia dan peningkatan kadar CO2 arteri. Keadaan

klinis dan PCO2 arteri berhubungan erat, dan kecenderungan yang meningkat

ini menggelisahkan, walaupun nilai absolutnya mungkin normal (yaitu 40

mmHg) atau hanya meningkat sedikit. Jika ditemukan kadar PCO2 yang

melebihi 55 mmHg, walaupun sedang berada dalam periode pengobatan

optimal, ventilasi mekanik harus diberikan untuk memulihkan pertukaran gas

yang memadai. Untuk tujuan ini, biasanya dipilih volume-cycled respirator

setelah pemasangan pipa endotrakeal bermanset lunak, keadaan ini jarang

memerlukan trakeostomi. Bantuan ventilasi pada status asmatikus biasanya

hanya dibutuhkan selama 24 sampai 60 jam, jika telah nampak perbaikan

setelah pemakaian bronkodilator, steroid, antibiotika, dan seabagainya.

PROTAP PENGELOLAAN PENDERITA STATUS ASMATIKUS.

(Lab Ilmu Penyakit Paru RSUD Dr.Soetomo Surabaya).

Setiap penderita dengan status asmatikus harus dirawat di UPI menurut

Protap yang sudah ditetapkan sebagai berikut:

1. Setelah diagnosa ditegakkan segera diikuti dengan langkah-langkah

sebagai berikut:

1.1 Menetapkan beratnya penyakit dan memonitor keberhasilan terapi dengan

menggunakan Predictor Index Scoring System:

Tanda-tanda fisik Score-0 Score-1

a. Nadi < 120 / m >120 / m

b. Pernafasan < 30 / m > 30 / m

c. Pulsus paradoksus <18 mmHg > 18 mmHg

d. PEFR > 120 L / m < 120 L / m

e. Sesak nafas Ringan Berat

f. Retraksi dinding thoraks Tak ada Ada

g. Wheezing Ringan Berat

Catatan:

- Bila score > 4 harus MRS

- Bila ada silent chest, tanda bahaya.

1.2 Mengatasi keadaan gawat:

1.2.1 Infus RL : D5 = 3 : 1 dengan tetesan sesuai kebutuhan rehidrasi.

1.2.2 O2 2-4 L/m melalui nasal prong.

1.2.3 Aminofilin bolus 5 mg/kg BB i.v pelan (20 menit) dilanjutkan

maintenance dose 20 mg/kg/BB/24 jam perdrip.

1.2.4 Terbutalin 0,25 mg/6jam s.c atau i.v pelan.

1.2.5 Hidrokortison sodium suksinat 4 mg/kgBB/4 jam i.v (200 mg/4 jam

i.v) tatau alternative dexametason atau betametason 10-20 mg/6 jam

i.v diberikan sampai keadaan membaik secara klinis dan laboratoris.

Disamping parenteral diberikan juga peroral prednison 3 dd 10 mg

sampai keadaan membaik dilakukan tapering off.

1.2.6 Antibiotika (bila jelas ada infeksi):

Oxytetrasiklin 2 dd 100 mg i.m, atau

Amoxycillin / Ampicillin 2 dd 1 g i.v, atau

Golongan antibiotika lain sesuai dengan etiologi infeksinya.

1.2.7 Menilai hasil tindakan / terapi:

Monitoring keadaan klinis (scoring).

Monitoring laboratorium:

- faal paru

- analisa gas darah

- elektrolit

- leukosit dan eosinofil

Monitoring EKG

2. Pemeriksaan selama terapi.

2.1 Pemeriksaan fisik lengkap

2.2 Pemeriksaan radiologi

- Thoraks photo PA dan Lateral

2.3 Pemeriksaan EKG

- Bila perlu monitoring EKG

2.4 Pemeriksaan faal paru

- PEFR, FEV1 / FVC

2.5 Analisa gas darah

2.6 Elektrolit

2.7 Darah lengkap

2.8 Urine lengkap + faeces lengkap

2.9 Kimia darah (LFT, SGOT, SGPT, BSN, G 2 JPP, BUN, S. Creatinin)

2.10 Berat jenis plasma

2.11 Sputum

- gram

- TTH

- Biakan

2.12 Biakan darah ( bila perlu)

2.13 Kadar aminofilin dalam darah (12 jam setelah bolus)

3. Tindak lanjut.

3.1 Bila terjadi kegagalan terapi:

A. Asidosis Respiratorik

(pH < 7,30 dan HCO3- < 22mEq/L)

- ventilasi diperbaiki

- pemberian natrium bikarbonat

B. Hipoksia berat.

(PaO2 < 50 mmHg)

- pemberian O2 4-6 L/m dengan venturi mask.

C. Gagal nafas akut.

Alat bantu nafas (ventilator mekanik), sayarat:

- Apnea

- Kenaikan PaCO2 > 5 mmHg perjam disertai asidosis respiratorik

akut.

- Nilai absolut PaCO2 > 50-55 mmHg disertai asidosis respiratorik

akut.

- Hipoksia refrakter walaupun sudah diberi O2

4. Rehabilitasi.

Bila penderita membaik dan sudah boleh pulang, perlu diberi edukasi dan

rehabilitasi pernafasan.

KOMPLIKASI

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh asma bronkial ini, antara lain:

1. Infeksi saluran nafas.

2. Atelektasis.

3. Pneumothoraks. Pneumomediastinum, Emfisema kutis.

4. Gagal nafas.

5. Aritmia (terutama bila sebelumnya ada kelainan jantung).

PROGNOSIS

Pada umumnya baik, bila diagnosis, penanganan dan pencegahan dibuat sedini

mungkin disertai pengobatan yang adekuat.

KEPUSTAKAAN

Price A. Sylvia., Konsep Klinis Proses-proses Penyakit., Edisi 4., Penerbit Buku

Kedokteran EGC., 1994.

Lab / UPF Ilmu Penyakit Paru RSU Dr Soetomo. Pedoman Diagnosis dan Terapi RSUD

Dr Soetomo. 1994.

Lab / UPF Ilmu Penyakit Paru RSU Dr Soetomo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. 2004.