MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

“ PATOFISIOLOGI MIOKARDIUM INFARK”

Disusun Oleh:

1. Indah Alma Dewi

2. Lince Diaz

3. Mamay Hamiyatul Aliyah

AKADEMI KEPERAWATAN MITRA KELUARGA

JAKARTA

TAHUN AJARAN 2012/2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan rahmat dan

hidayah –Nya sehingga Penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Keperawatan Medikal Bedah

III mengenai “Miokardium infark ” yang disusun oleh penulis untuk memenuhi tugas yang

diberikan oleh dosen kami Ns. Lisbet Pardede S.Kep. M.Kep

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam

pembuatan makalah ini. Ucapan terima kasih juga ditunjukan kepada teman-teman dan dosen yang

bersedia meggunakan makalah ini sebagai salah satu bahan ajaran.

Akhirnya Penulis berharap makalah ini dapat membantu dalam proses kegiatan belajar

mengajar, terutama dalam mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III. Penulis sangat menyadari

bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang bersifat membangun

sangat diharapkan sebagai penyempurna makalah ini.

Jakarta, 21 Maret 2013

Penyusun

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.………………………………………………………………. i

DAFTAR ISI………..………………………………………………………........... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang……………………………………………………….... 1

B. Tujuan Penulisan……………………………………………………..... 2

1. Tujuan Umum…………………………………………………......… 2

2. Tujuan Khusus……………………………………………………..… 2

C. Metode Penulisan………………………………………………………. 2

D. sistematika Penulisan………………………………………………….. 2

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Medik………………………………………………………….......... 3

1. Definisi………………………………………………………………...... 3

2. Anatomi fisiologi ……………………………………………………..... 4

3. Etiologi ………………………………………………………………..... 6

4. Manifestasi Klinik………………………………………………………. 6

5. Patofisiologi…………………………………………………………....... 7

6. Komplikasi……………………………………………………………….. 9

7. Pemeriksaan Diagnostik………………………………………………… 10

8. Penatalaksanaan medis……………………………………………………… 10

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan……………………………………………………………………. 12

B. Saran………………………………………………………………………….. 12

LAMPIRAN : Patoflowdiagram

DAFTAR PUSTAKA

i

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga

seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung

akibat supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang,

(Brunner & Sudarth, 2002).

Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen

miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian

jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan

berdasarkan penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis

dan dapat berkembang secara progresif.

MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan

komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian,

dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel

miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung

menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur

miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan yang

cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

Hal ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat untuk

memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan, keterampilan yang khusus

dalam mengkaji, dan mengevaluasi status kesehatan klien dan diwujudkan dengan

pemberian asuhan keperawatan tanpa melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan

rehabilitatif. Peran Oksigen pada Miokard

1

B. TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan umum

Mahasiswa mampu memahami tentang patofisiologi dari myocardium infark

2. Tujuan khusus

a. Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari myocardium infark

b. Mahasiswa mampu menjelaskan etiologi dari myocardium infark

c. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisilogi dari myocardium infark

d. Mahasiswa mampu menjelaskan kompliksasi dari myocardium infark

C. METODE PENULISAN

Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah dengan bedah buku,dan

kumpulan materi dari setiap anggota, yang diharapkan makalah ini menjadi sumber ilmu ,

selain itu juga kami mencari dari media online sebagai sumber kami.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Bab I yaitu pendahuluan yang berisi latar belakang, tujuan penulisan, perumusan masalah,

metode pengumpulan data, sistematika penulisan.Bab II terbagi menjadi dua bagian pertama

konsep medik yang terdiri dari definisi, anatomi dan fisiologi, etiologi, manisfestasi klinik,

patofisiologi, komplikasi, pemeriksaan diagnostik Bab III yaitu penutup yang berisi kesim-

pulan dan saran.

2

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP MEDIK

1. Definisi

Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran

darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh

aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. ,

2000).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat

mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa

gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri

koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis.  (Doengus, 2005).

Menurut Smeltzer dan Bare, (2008) infark miokard mengacu pada proses masuknya

proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran

darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan

kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau

trombus.

Aterokslerotik adalah suatu penyakit pada arteri arteri besar dan sedang dimana lesi lemak

yang disebut plak ateromosa timbul pada permukaan bidang arteri , sehingga

mempersempit bahkan menyumbat suplai alirn darah ke arteri bagian distal.

3

Ada dua tipe dasar infark miokard akut:

a. Transmural

yang berhubungan dengan aterosklerosis melibatkan arteri koroner utama. Hal ini

dapat subclassified ke anterior, posterior, atau lebih rendah. infarcts Transmural

memperpanjang melalui seluruh ketebalan otot jantung dan biasanya akibat dari

oklusi lengkap's suplai darah daerah tersebut.

b. Subendocardial

melibatkan sejumlah kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum

ventrikel, atau otot papiler. infarcts Subendocardial dianggap akibat dari suplai darah

lokal menurun, mungkin dari penyempitan arteri koroner. Daerah subendocardial

terjauh dari's suplai darah jantung dan lebih rentan terhadap jenis patologi.

2. Anatomi fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks) diantara kedua paru.

Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:

a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput

paru.

b. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga

disebut epikardium.

Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium sebagai pelumas yang

berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat memompa.

STRUKTUR JANTUNG

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan:

a. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.

b. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.

c. Lapisan dalam disebut endokardium.

4

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.

Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior

septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri

koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri

koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan

demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark

inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.

Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior

septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri

koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri

koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan

demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark

inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi

miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium

meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen

terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan

dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran

pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

a. Frekuensi denyut jantung

b. Daya kontraksi

c.     Massa otot

d.     Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

a.     Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

b.          Penurunan aliran darah (cardiac output).

c.          Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

d. Spasme arteri koroner.

53. Etiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2000) penyebab infark miokardium adalah penurunan suplai

darah ke jantung akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau

penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus juga bisa diakibatkan karena syok atau

perdarahan.

Sedangkan menurut Price and Wilson penyebab arteri koronaria yang paling sering

ditemukan adalah aterosklerosis pembuluh koroner. Aterosklerosis menyebabkan

penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria dan secara progresif

mempersempit lumen pembuluh darah sehingga resistensi terhadap aliran darah akan

meningkat dan membayakan aliran darah miokardium.

Penyebab sumbatan tidak diketahui walaupun diperkirakan perdarahan akibat plaque

atherosklerosis dan farmasi thrombus diperkirakan merupakan faktor persipitasi penilitian

baru-baru ini menunjukkan bahwa forkasi thrombus dapat berlanjut menjadi infark

karena edema yang berkaitan dengan infark menganggu aliran darah dalam arteri

koronaria, yang menyebarkan stasis dan formasi thrombus .

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Aterosklerosis

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Obesitas

4. Manifestasi Klinik

Menurut Sjaefoellah gejala klinis pada klinis pasien dengan miokard infark yaitu adanya

keluhan yang khas adalah nyeri dada seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau

ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke tangan (umumnya kiri), pada leher, rahang

ke punggung dan epigastrium. Nyeri dapat disertai perasaan mual muntah, sesak, pusing,

keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope, pasien tampak sering kesakitan.

Pada pemeriksaan fisik penurunan kardiak output menyebabkan takikardi, perubahan

6

nadi, hipotensi, muka pucat, diaporesis, kulit dingin, perubahan status mental, sinkope dan

berkurangnya produksi urin.

a.Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,

kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik.

b. Takhikardi

c.Keringat banyak sekali

d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek vasosegal

yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus gastro intestinal

e.Dispnea

f. Abnormal Pada pemeriksaan EKG

5. Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi

bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke

dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu

aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi,

reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat

disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti

nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,

dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan

sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan

7

dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan

trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan

proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan

fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan

trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi

atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma

menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian

tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah

koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi

berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis

penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner

desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan

dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.

Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.

Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner

berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur

sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida

dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa

diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas

membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan

ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel

(<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark

miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi

infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis

koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk

pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner

tersumbat cepat (Antman, 2005).

8

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan

oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI,

trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri

koroner (Kalim, 2001).

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark

miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam

beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami

nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di

sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-

beda (Selwyn, 2005).

6. Komplikasi

a. Perluasan infark dan iskemia pasca infark

Aritmia adalah gangguan irama jantung, suatu kondisi di mana jantung berdenyut

tidak menentu. Irama jantung mungkin terlalu cepat (takikardia), terlalu lambat

(bradikardia) atau tidak teratur. Beberapa aritmia, seperti fibrilasi ventrikel, dapat

b. menyebabkan serangan jantung jika tidak segera diobati.

c.    Disfungsi otot jantung ( gagal janttung kiri, hipotensi dan syok)

d.    Infark ventrikel kanan

e.    Defek mekanik

f.    Ruptur Miokard

g.    Anurisma adalah pelebaran abnormal atau penggelembungan bagian arteri akibat

kelemahan pada dinding pembuluh darah.

h.    Perikarditis adalah inflamasi pada selaput perikardium, baik pariental maupun

visceral yang membungkus jantung.

9

7. Pemeriksaan diagnostic

Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan infark

miokard yaitu

a. EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan atau

datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.

b. Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam

12-24 jam.

c. Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas.

d. Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan dengan

proses inflamasi.

e. GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.

f. Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.

g. Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga

GJK.

h. Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.

i. Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

8. Penatalaksanaan Medis

Menurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan medis adalah memperkecil

kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung

diperkecil dengan cara, segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan, pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan

secara bersamaan untuk tetap mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen

digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk

mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa

kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.

10

 Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen

Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

a.  Vasodilator

    Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin. Nitrogliserin

menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan jumlah darah yang

kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja (viorkload) jantung.

b.  Antikoagulan

     Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Dengan

memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan kemungkinan

pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.

c.  Trombosit

     Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri

koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya steptokinase

atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa diberikan. Morfin dapat

menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi perembasan cairan ke jaringan

paru dan menurunkan kecepatan napas. Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan

penimbunan darah di pembuluh darah perifer, contohnya furosemide (lasix).

11BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Infark Miocard adalah proses rusaknya jaringan jantung karena adanya penyempitan

atau sumbatan pada arteri koroner sehingga suplai darah pada jantung berkurang yang

menimbulkan nyeri yang hebat pada dada.

Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner

menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. 

Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa

menit, maka jaringan jantung akan mati.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat.

B. SARAN

Semoga makalah ini dapat memberikan wawasan dan bermanfaat bagi pembaca,

terutama mahasiswa keperawatan tentang miokard infark, dan dapat menjadi bahan

acuan pembelajaran bagi mahasiswa keperawatan. Semoga makalah ini dapat menjadi

pokok bahasan dalam berbagai diskusi . dan kepada ibu dosen pembimbing mata

kuliah ini kiranya dapat memberikan masukan, kritik dan saran guna melengkapi

pengetahuan tentang infark miokard akut .

12

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran . jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius: 2000

Brunner & Suddarth, Keperawatan Medikal Bedah, EGC, 2002, Jakarta.

Dr. Nugroho Taufan .2011. Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah dan Penyakit dalam .

Yogyakarta : Nuha Medika

Soeparman , Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II , Balai Penerbit FKUI 1990