MCIO DEFINISI

-Oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan kerusakan sel kematian (infark) miokard. -Iskemia : suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard

ETIOLOGIO Akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih

pembuluh darah koroner terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard) terjadi gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan

EPIDEMIOLOGIO Di Amerika Serikat, 1,5 juta infark miokard terjadi setiap

tahunnya. O Mortalitas karena infark akut 30 %, dengan lebih separuh dari kematian terjadi sebelum pasien / penderita masuk rumah sakit. O 5 10 % pasien yang selamat meninggal pada tahun pertama sesudah infark miokard

FAKTOR RISIKOO Pria > wanita O PJK O Hipertensi O Dislipidemia O Diabetes O Stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik

TANDA DAN GEJALA

IMA tanpa elevasi ST nyeri dada substernal, kadang di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Ogejala tidak khas seperti dispneu, mual, nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher1.

IMA dengan elevasi ST nyeri dada (+), yang hampir setengah kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah. Dirasakan saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada merupakan petanda awal.2.

O PatogenesisA. Interaksi lipid core

formasi trombus platelet rich

agregasi platelet, vasokontriksi, pembentukan trombus

Trombosit tidak akan melekat pada endotel yang intake

Kolagen sebagai agonis trombosit berada pada plaque dan subendotel (Von Willebrand) Trombosit yang tidak aktif melekat pada endotel

Proses awal dalam formasi trombus yang dipacu oleh von willebrand pada glikoprotein I B trombosit.

Adesi trombosit akan diikuti aktivasi trombosit.

Pemacu aktavasi trombosit, vasokontriksi, dan proliferasi neointimal ADP, seretonin dan TX A2 ADP berada pada granul intraselular dilepas pada waktu trombosit distimulasi oleh molekul adesi. ADP merangsang aktivitas ikatan fibrinogen-GP IIb/IIIa. Agregasi trombosit dan Aktivasi trombin oleh agonis Mengubah GP IIb/IIIa menjadi mampu berinteraksi dengan protein adesif plasma (fibrinogen dan von willebrand)

Aktivasi trombosit baru dan Trombus membesarLumen pembuluh darah tertutup

O Patofisiologi

nyeri

arterosklerosis

aktivitas simpatik

cardiac work cardiac efisiency Iskemi Miokardial

disritmia

ATP ion pump 2+ Ca Aktivasi protease Kerusakan Membran

Aktivasi reseptor TNF ICE-related protease activation Inaktivasi PARP Fragmentasi DNA

nekrosis

apoptosis

nekrosis

PENEGAKAN DIAGNOSIS1.

Anamnesis

O Nyeri dada tipikal (angina) gejala cardinal pasien IMA. O Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :

Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

OPenjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher,

rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan ONyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. OFaktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. OGejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

2.

Pemeriksaan FisikO Tampak cemas

O Tidak dapat istirahat (gelisah)O Ekstremitas pucat disertai keringat dingin O Takikardia dan/atau hipotensi O Brakikardia dan/atau hipotensi

O S4 dan S3 gallopO Penurunan intensitas bunyi jantung pertama O Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan O Peningkatan suhu sampai 38 derajat C dalam minggu pertama

3.

Elektrokardiogram

O Gambaran khas gelombang Q besar, elevasi segmen

ST ,inversi gelombang T. O perubahan gelombang Q disebabkan jaringan yang mati, kelainan segmen ST disebabkan oleh injury otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.

4.

Laboratorium

O CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard

puncaknya dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. O cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

O Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan

mencapai puncak dalam 4-8 jam. O Creatinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. O Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4

PENATALAKSANAAN

Farmakologis 1. Morfin O sangat efektif mengurangi nyeri O dosis 2-4 mg, dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg O E.S. : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri

2. Beta Blocker O Tujuannya untuk memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

3.

Antitrombotik O untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark O menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. 4. Inhibitor ACE O menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. O untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Non Farmakologis 1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama. 2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak > protease merusak elemen struktur pada paru-paru. O Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK.

O Inflamasi kronis metaplasia dinding epitel bronchial,

hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, fibrosi, dan disfungsi silier. O Disfungsi silier pada epitel terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan bronkhitis kronis batuk produkif kronis O Parenkim paru penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease emfisema.

O Obstruksi saluran napas alveoli tidak terventilasi atau

kurang terventilasi (kurang berperfusi) hypoxemia (PaO2 rendah) pembuangan CO2 tidak efisien hiperventilasi sebagai mekanisme kompensasi gagal retensi CO2 pada beberapa pasien dengan PPOK

4.

Faktor Resiko

O Asap rokok (aktif dan pasif) O Genetik, seperti defisiensi 1-anti-trypsin (asma) O Polusi udara (paparan debu dan gas seperti asap kendaraan

bermotor, asap rokok) O Infeksi saluran napas berulang (ISPA) O Paparan dari tempat kerjaO Penambangan emas O Penambangan batu bara O Debu / kapas pabrik Tekstil

5.

Patofisiologi

O Perubahan patologi pada saluran napas proksimal, perifer, parenkim,

dan vaskular paru. O Asap rokok dan berbagai partikel gas beracun inflamasi kronis pada paru jumlah sel inflamasi ( neutrofil, makrofag, dan sel T sitotoksik ) >>> perubahan struktur yang berbeda pada setiap bagian paru cedera dan penyembuhan yang berulang. O Proses inflamasi diperberat oleh stress oksidatif dan peningkatan jumlah protease pada paru. Terjadinya eksaserbasi memperberat respon inflamasi pada PPOK, yang seringkali dipicu oleh adanya infeksi bakteri atau virus (GOLD, 2009).

Perubahan fisiologis yang terjadi pada PPOK : O hipersekresi dari mukus O keterbatasan aliran udara paru O air trapping O gangguan pertukaran gas O gangguan sistemik yaitu anoreksia, muscle wasting, peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler, anemia, osteoporosis, dan depresi (GOLD, 2009).

O 6.

Klasifikasi

Berdasarkan Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2009, dibagi atas 4 derajat:O Derajat I: PPOK Ringan

Klinis

: Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tapi tidak sering Faal paru : VEP1/KVP < 70% VEP1 80% prediksi

O Derajat II: PPOK Sedang

Klinis

: Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Faal paru : VEP1/KVP < 70% 50 < VEP1 < 80% prediksi

O Derajat III: PPOK Berat

Klinis : Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa lelah dan serangan eksaserbasi makin sering Faal Paru : VEP1/KVP < 70% 30 < VEP1 < 50% prediksi

O Derajat IV: PPOK Sangat Berat

Klinis : Gejala di atas ditambah tandatanda gagal napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Faal Paru : VEP1/KVP < 70% VEP1 40th) -Riw pajanan : asap rokok, polusi udara, polusi tempat kerja -Sesak napas -Batuk kronik produksi sputum -Keterbatasan aktivitas

PF Pemeriksaan foto

Curiga PPOK**

toraks

Infiltrat,massa,dll

Fasiliti spirometri (-)

Fasiliti spirometri (+)

Normal

30% 1 , > 1cm, tidak nyeri pembengkaka n

-

-

-

-

-

Obat Lapis PertamaNAMA oBAT DOSIS HARIAN DOSIS 3X1mg E.S KET Isoniazid (INH) BB< 50 = 300 mg BB> 50 = 400mg

Neuropati perifer 600mg (pemberian + vit B6) Hepatotoxic

Ukur enz hepatitis. Aman u/ bumil

Rifampisin

BB 50 = 600mg

Interaksi : obt Sindrom flu kontrasepsi Hepatotoxic dosis 600mg Trombositopenia kontrasepsi hrs Mual muntah di Aman u/bumil Hepatotoxicitas hiperurisemia Diberikan 2bln pertama pengobatan

Pyrazinamide

BB50 = 2000mg

2-3 g

NAMA OBAT DOSIS HARIAN

DOSIS 3X 1 MG

E.S

KET Efek bakteriostatis. + INH, Rifampisin cegah resistensi. Aman u/ bumil Gol Aminoglikosida. Parenteral. Disfungsi vestibular. Hilangnya pendengaran

Etambutol

BB50 = 1000mg

1-1,5 g

Neuritis optika Nefrotoxic Dermatitis

Streptomisin

BB50 = 1000mg

1000mg

Nefrotoxic Ggg N VIII

NAMA OBAT Etionamid

Obat Lapis KeduaDOSIS HARIAN BB50 = 750mg E.S Hepatotoxic Mual muntah

PAS

BB50 = 10g

Hepatotoxic Mual muntahKejang Depresi Psikosis Keracunan pd auditorius Vestibular Ginjal

Cycloserin

1g

Kanamisin

1g

Penatalaksanaan TBC ParuKAT 1 PASIEN Kasus baru, lesi luas, dg sputum + / -, TB berat. 2 Kasus kambuh, kasus FASE AWAL 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHRZ (EHRZ) 2 SHZE/ 1 HRZE 2 SHZE/ 1 HRZE 2 HRZ / 2 H3R3Z3 2 HRZ / 2 H3R3Z3 2 HRZ / 2 H3R3Z3 Tidak dpt diaplikasikan (mempertimbangkan obat2 lini ke2) F.LANJUTA N 6 HE 4 HR 4 H3R3 5 H3R3E3 5 HRE 6 HE 2 HR/ 4H 2 H3R3/ 4H

gagal, dg sputum BTA +.3 Kasus BTA dg lesi minimal. Kasus TB ekstra Paru selain kategori 1 4 TB Kronik

Dosis OAT Kombipak pada anakJenis ObatIsoniasid Rifampisin Pirazinamid

BB < 10 kg50 mg 75 mg 150 mg

BB 10 - 19 kg100 mg 150 mg 300 mg

BB 2 - 32 kg200 mg 300 mg 600 mg

Dosis OAT KDT pada anakBerat badan (kg)5-9 10-19 20-32

2 bulan tiap hari RHZ (75/50/150)1 tablet 2 tablet 4 tablet

4 bulan tiap hari RH (75/50)1 tablet 2 tablet 4 tablet

Keterangan: Bayi dengan berat badan kurang dari 5 kg dirujuk ke rumah sakit Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet. Anak dengan BB 33 kg , dirujuk ke rumah sakit. Obat harus diberikan secara utuh, tidak boleh dibelah OAT KDT dapat diberikan dengan cara : ditelan secara utuh atau digerus sesaat sebelum diminum.

Efek sampingMinor

Kemungkinan Penyebab

TatalaksanaOAT diteruskan Obat diminum sebelum tidur malam

Tidak nafsumakan, Rifampisin mual, sakit perut Nyeri sendi Pirazinamid

Beri aspirin/allopurinol Beri vitamin B6 1x100 mg/hari Beri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa

Kesemutan sampai INH dengan rasa terbakar di kaki Warna kemerahan Rifampisin pada air seni

Efek samping Mayor

Kemungkinan Penyebab

Tatalaksana Hentikan pengobatan Beri antihistamin dievaluasi ketat dan

Gatal dan kemerahan pada Semua jenis OAT kulit Tuli Streptomisin

Streptomisisn dihentikan, ganti etambutol

Gangguan keseimbangan Streptomisin (vertigo dan nistagmus)Ikterik/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT (penyebab lain disingkirkan)

Streptomisisn dihentikan, ganti etambutolHentikan semua OAT sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor Hentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi hati Hentikan Etambutol Hentikan Rifampisin

Muntah dan bingung Sebagian besar OAT (suspect drug-induced preicteric hepatitis) Gangguan penglihtatan Etambutol Kelainan sistemik, termasuk Rifampisin syok dan purpura

MULTI DRUG RESISTANCEO

O

O

O

Resistensi ganda menunjukkan M.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak. Resistensi sekunder ialah apabila

MULTI DRUG RESISTANCEKlasifikasi OAT untuk MDR Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: O Obat dengan aktivitas bakterisid: aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam O Obat dengan aktivitas bakterisid rendah: fluorokuinolon O Obat dengan akivitas bakteriostatik, etambutol,

PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUSTB Milier O Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH O Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama pemberian 4 6 minggu. Pleuritis Eksudativa TB(Efusi Pleura TB) O Paduan obat: 2RHZE/4RH. O Evakuasi cairan, O Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu

PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUSTB Ekstra Paru (Selain TB Milier Dan Pleuritis TB) O Paduan obat 2 RHZE/ 10 RH. TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM) O Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol O rifampisin akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea) O Etambutol memperberat efek samping berupa retinopathy diabetika pada os DM.

PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUSTB Paru Dengan HIV / AIDS O Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak TB Paru Pada Kehamilan dan Menyusui O Streptomisin bersifat permanen toksik dan menembus barrier plasenta, (efek samping : gangguan & keseimbangan pendengaran janin) O Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. O Rifampisin menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang

PENGOBATAN PADA TB Paru dan Gagal Ginjal KEADAAN KHUSUSO O

Jangan menggunakan streptomisin, dan etambutol Panduan OAT : 2HRZ/4HR

TB Paru dengan Kelainan Hati O Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh diberikan O Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE O Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH

KOMPLIKASIO O O

OO O

Batuk darah Pneumotoraks Luluh paru Gagal napas Gagal jantung Efusi pleura

PRESENTASI REFERAT KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RS SENTRA MEDIKA

IdentitasO Nama Lengkap

: Tn. Ahmad Barmadi Jenis Kelamin : Laki-laki (Usia : 66 thn) Agama : Islam Tempat/ Tgl lahir : Jakarta, 1 Oktober 1944 Pekerjaan : Sopir Alamat : Jl. Bumi Cimanggis Indah blok P1 no 1 Pendidikan : SMA

AnamnesaO Anamnesa

Diambil dari : Autoanamnesa Tanggal : 5 / 9 / 2011 Jam : 10.00O Keluhan Utama : Nyeri dada hebat

sejak tadi pagi

AnamnesaPasien datang dengan keluhan utama nyeri dada hebat sejak tadi pagi. Dan kemudian nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung dan rahang bawah. Nyeri dirasakan seperti tertimpa benda berat. Sebelumnya pasien sering merasakan nyeri dada tapi tidak sehebat sekarang dan biasanya nyeri dada timbul setelah pasien melakukan aktivitas yang berat dan berkurang saat istirahat. O Selain itu pasien juga merasa sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak terutama pada dada bagian kiri. Pasien mengaku bahwa ia sudah mengalami sesak sejak 3 bulan sebelumnya. Sesak timbul saat malam hari sewaktu tidur dan dirasakan lebih berat saat melakukan aktivitas. Untuk mengurangi sesaknya pasien menggunakan 2-3 bantal untuk tidur. Selain itu pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 3 bulan SMRS, dahak berwarna putih dan tidak disertai darah.O

O Selain itu pasien juga merasa pusing,

lemas dan letih. Pasien tidak mengalami mual, muntah, maupun demam. Pasien bekerja sebagai sopir truk selama 10 tahun, namun sekarang sudah berhenti. Pasien juga mengaku merokok sejak dari SMA sebanyak 2 bungkus/hari, namun sejak 1 tahun terakhir ini pasien sudah berhenti merokok.

Riwayat Penyakit DahuluO Asma O Maag O Jantung O TB paru

O DM O Hipertensi O Alergi obat O Asam urat

: disangkal. : disangkal : disangkal : (+) putus obat, pasien lupa sudah minum obat berapa lama : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaO Darah tinggiO Alergi O Kencing manis O Jantung O Asma O Lain lain

: disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Pemeriksaan FisikStatus Present O Keadaan umum O Kesadaran O Dispneu O Pucat O Sianosis O Keringat dingin

: Tampak sakit ringan : Compos Mentis :::: (+):94 x/menit : 36,7C : 26 x/menit : 140/90

Tanda-tanda Vital Frekuensi nadi Suhu Pernafasan Tekanan darah

Data Antropometri O Berat badan : 50 kg O Tinggi badan : 165 cmAspek Kejiwaan : Tingkah laku Alam perasaan Proses pikir

: wajar : biasa : wajar

Kepala : Bentuk normal, ukuran normal, tidak teraba benjolan. Rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata : Palpebra superior et inferior, dextra et sinistra tidak cekung, tidak oedem, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), pupil bulat, isokor, diameter 3 mm

Telinga : Bentuk normal, kedua liang telinga lapang, tidak ada sekret, tidak ada serumen, tidak ada nyeri tekan tragus, tidak ada nyeri tarik aurikel, KGB pre-retro-infra aurikel tidak teraba Hidung : Bentuk normal, tidak ada sekret, tidak ada pernafasan cuping hidung

Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, gigi: tidak karies, Faring: tidak hiperemis Leher : Trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, KGB submandibula, supra-infra klavikula tidak teraba membesar. JVP (5+2,5cm H2O)

Jantung O Inspeksi O Palpasi

: : Pulsasi iktus kordis tidak tampak : Pulsasi iktus kordis teraba pada sela iga V midclavikula line kiri O Perkusi : Redup Batas jantung: kanan: Midstrenal Line dextra ICS V atas/ pinggang jantung : Parasternal Line sinistra ICS III kiri relative :1 jari lateral Midsternal Line sinistra ICS V kiri absolute : Midsternal Line sinistra ICS V O Auskultasi : BJ I II normal, murmur -, gallop -

Paru : O InspeksiO Palpasi

O Perkusi O Auskultasi.

: Simetris dalam keadaan diam dan pergerakan napas, tidak terdapat retraksi intercostal : Stem Fremitus kiri depan lebih lemah daripada kanan depan Stem Fremitus kiri belakang sama kuat dengan kanan belakang : Redup pada paru kiri, sonor pada paru kanan. : Vesikuler meninggi pada paru kiri dan normal pada paru kanan, ronkhi basah pada basal +/+, wheezing -/: Datar : Supel, nyeri tekan (-), H/L : tak teraba, Ballotement (-) Nyeri tekan epigastrium (+) : Timpani : Bising Usus (+) normal

Abdomen : O Inspeksi O PalpasiO Perkusi O Auskultasi

Ekstremitas : Cyanosis (-), akral hangat, perfusi baik, Warna: sawo matang, turgor baik, edem (-) Tulang belakang : Gibbus (-), Skoliosis (-), Lordosis (-), Kifosis (-) Status neurologis : Rangsangan Meningeal Refleks Fisiologis Refleks Patologis

: (-) : (+) : (-)

HEMATOLOGI

Hemoglobin

14,4 g/dL40 % 4,6 jt 250.000 8000

13,2 17,3 g/dL40 - 52 % 4 5 jt 150.000 - 440.000 3800 10.600

Pemeriksaa penunjang :- Lab0ratorium

Hematokrit Eritrosit Trombosit Leukosit Hitung Jenis Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit LED ( Westergreen ) KIMIA

0 1 2 82* 10* 5 5 mm/jam

0-1 % 2-4 % 3-5 % 50-70 % 25-40 % 2-8 % < 10 mm/jam

Glukosa PuasaSGOT SGPT Natrium Kalium Chlorida Ureum Creatinin

107 mg/dL32,1 U/L 10U/L 140 mEq/l 4.4 mEq/l 108 mEq/l* 22,8 mg/dL 0,96 mg/dL

80 - 100 mg/dL< 45 U/L < 45 U/L 136 146 mEq/l 3,5 5 mEq/l 98 106 mEq/l 15 - 45 mg/dL 0,7 1,4 mg/dL

CKCKMB Troponin

497 U/L*58 U/L* 0,14 ng/ml*

24 190 U/L< 25 U/L < 0,03 ng/ml

EKG :

Follow upO Tanggal 6/9/2011,

Nyeri dada berkurang, sesak napas berkurang, pusing (+), mual (+), BAB (N), BAK (N) TD: 100/70 mmHg N: 76 x/m RR: 22 x/m S: 36,3 o C Nyeri dada sudah tidak dirasakan (-), sesak napas (-), pusing berkurang, mual (+), BAB (N), BAK (N) TD: 100/60 mmHg N: 60 x/m RR: 20 x/m S: 36o C

O Tanggal 7/9/2011,

LABoraorium :

KIMIAAsam Urat 7,1 mg/dL 3,6 8,2 mg/dL

CKCKMB Cholesterol Trigliserida HDL Cholesterol LDL - Cholesterol

414 U/L*69 U/L* 235 mg/dL* 191 mg/dL 43 mg/dL 54 mg/dL

24 190 U/L< 25 U/L < 200 mg/dL < 200 mg/dL >35 mg/dL < 130 mg/dL

Tanggal 8/9/2011, Nyeri dada (-), pusing berkurang, mual (+), BAB : (N), BAK: (N) TD: 100/60 mmHg N: 68 x/m RR: 18 x/m S: 36,2 o C

LABoraorium :

CK CKMB

391 U/L* 141 U/L*

24 190 U/L < 25 U/L

Tanggal 9/9/2011 Nyeri dada (-), pusing berkurang, mual (+), BAB : (N), BAK: (N) TD: 90/60 mmHg N: 68 x/m RR: 20 x/m S: 36 o C

LABoraorium :

CK CKMB Anti TB PAP IgG

176 U/L 29 U/L* Negatif

24 190 U/L < 25 U/L Negatif

Tanggal 10/9/2011 Nyeri dada (-), pusing berkurang, mual (+), BAB : (N), BAK: (N) TD: 90/60 mmHg N: 68 x/m RR: 20 x/m S: 36 o C

O O

Tanggal 11/9/2011 Nyeri dada (-), pusing (-), mual berkurang, BAB : (N), BAK: (N) TD: 90/60 mmHg N: 68 x/m RR: 22 x/m S: 36 o C Tanggal 12/9/2011 Nyeri dada (-), pusing (-), mual berkurang, BAB : (N), BAK: (N) TD: 90/60 mmHg N: 72 x/m RR: 20 x/m S: 36 o C Echocardiogram : Kesan: Ruang jantung abnormal LVH (-) EF menurun : 47 % E/A > 1 MR moderate TR moderate AR moderate PR mild

O O

O O

Tanggal 13/9/2011 Nyeri dada (-), pusing (-), mual (-), BAB : (N), BAK: (N) TD: 100/60 mmHg N: 68 x/m RR: 20 x/m S: 36 o C LABoraorium :

BTA I

+2

-

BTA II

+2

-

BTA III

+1

-

RESUMETelah di periksa seorang laki laki berumur 66 tahun yang dahulu bekerja sebagai sopir truk. Datang dengan keluhan utama nyeri dada hebat tadi pagi. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke punggung dan rahang bawah. Pasien juga merasa sesak nafas terutama pada dada bagian kiri dan batuk berdahak sejak 3 bulan SMRS, dahak berwarna putih, darah (-).Pasien juga merasa pusing (+), lemas (+), mual (-), muntah (-), demam (-). Pasien biasanya menggunakan 2-3 bantal untuk tidur. Dahulu pasien adalah perokok aktif, tapi sekarang telah berhenti merokok. Pasien mempunyai riwayat penyakit TB paru, namun putus obat ( pasien lupa sudah berapa lama minum obat dan kapan terakhir kali pasien minum obat tersebut )

O

Dari pemeriksaan fisik pulmo didapatkan : Inspeksi : Simetris dalam keadaan diam dan pergerakan napas, tidak terdapat retraksi intercostal Palpasi : Stem Fremitus kiri depan lebih lemah daripada kanan depan Stem Fremitus kiri belakang sama kuat dengan kanan belakang Perkusi : Redup pada paru kiri, sonor pada paru kanan. Auskultasi: Vesikuler meninggi pada paru kiri dan normal pada paru kanan, ronkhi basah pada basal +/+, wheezing -/-

O

Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : Laboratorium : CK : 497 U/L CKMB : 58 U/L Troponin : 0,14 ng/ml Cholesterol : 235 mg/dL BTA I : +2 BTA II : +2 BTA III : +1 O EKG : ditemukan ST elevasi pada V4 V6.

DIAGNOSISO Diagnosa Kerja : Miocard Infarc Acute Anterolateral

O Penatalaksanaan :

Penyakit Paru Obstruksi Kronis Tuberkolosis paru

- CPG 1 x 75 mg - Estacore 1 x 1 - Cholespar 1 x 40mg (malam) - Cravox 1 x 1 - Nitrocaf 2 x 2,5 mg - Enercore 1 x 1 - Ethambutol 1 x 1000 mg - INH 1 x 300 mg - Rifampisin 1 x 450 mg - Streptomisin 1 x 750 mg

PROGNOSISMCI O Ad vitam O Ad functionam O Ad sanationam PPOK O Ad vitam O Ad functionam O Ad sanationam TB paru O Ad vitam O Ad functionam O Ad sanationam

: dubia : dubia : dubia ad malam : dubia : dubia : dubia ad malam : dubia : dubia ad bonam : dubia ad malam