BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

 Jantung merupakan organ dalam tubuh yang sangat penting karena jantung berfungsi

memompa darah keseluruh tubuh. Jika jantung berhenti berdetak, maka manusia akan mati

karena darah yang seharusnya terus mengalir guna menyalurkan sari makanan telah berhenti

mengalir.

Setiap menit, jantung berdetak antara 70 hingga 80 kali permenit. Pada bayi, jantung

berdetak lebih cepat yaitu sekitar 100 kali perdetik. Detak jantung bisa dirasakan hingga

diluar tubuh tepatnya di daerah dada dan seluruh tempat pembuluh nadi berada. Detak

jantung juga dapat dilihat melalui alat deteksi kerja jantung yang disebut EKG.

EKG bekerja dengan mendeteksi implus listrik yang mengatur kinerja jantung. Prinsip

kerja EKG merupakan hasil dari penelitian Luigni Galvani dan Alesandro Volta pada awal

abad ke 19 hasil penelitian tersebut mengungkap bahwa implus listrik yang mengatur kerja

seluruh organ dalam tubuh manusia dapat dideteksi dari luar tubuh tanpa harus melakukan

pembedahan. Hasil penelitian tersebut juga menjadi dasar pembuatan alat medis lain yang

fungsinya mendeteksi atau memonitor kerja organ dalam manusia.

Jantung bekerja secara terus menerus baik saat kita beraktifitas maupun sewaktu kita

tidur. Pada waktu kita tidur energi yang dikonsumsi jantung menjadi lebih sedikit karena

tubuh kita tidak melakukan aktifitas yang berlebihan.

Dalam kehidupan sehar-hari sering kita menjumpai berbagai macam penyakit yamg

membahayakan kehidupan manusia, penyakit yang salah satu yang sering kita jumpai yaitu

penyakit yang berhubungan dengan jantung manusia. Penyakit yang cukup berbahaya bagi

manusia yaitu salah satunya penyakit gagal jantung yang merupakan gagalnya fungsi jantung

untuk memmompakan darah keseluruh tubuh, penyakit ini sering kita temui pada anak-anak,

gagal jantung harus segera ditangai karena apabila tidak cepat untuk ditangani maka akan

berakibat fatal bagi orang tersebut.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Pengertian gagal Jantung ?

2. Bagaimana Anatomi Fisiologi gagal jantung ?

3. Jelaskan Penyebab dan gejalah gagal jantung ?

4. Bagaimana pencegahan penyakit gagal jantung ?

5. Jelaskan Pengobatan gagal jantung ?

ii

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian gagal jantung

2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi gagal jantung

3. untuk mengetahui penyebab dan gejalah gagal jantung

4. untuk mengetahui pencegahan penyakit gagal jantung

5. Untuk mengetahui cara pengobatan gagal jantung

ii

BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan

darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,

sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam

jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane

C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri

(Braundwal)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari

definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme

tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan. Istilah gagal  miokardium  ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal

miokardium  umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam

fungsi pompanya.

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan

menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara

sedang berkembang.

Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi

miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.

Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan

semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu

keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan

tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan

bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ,

malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon

hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana kelainan

fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan pengisian.

Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

ii

1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer

dengan penurunan perfusi jaringan.

2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan

vena jagularis.

3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi

menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di

dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan

berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun

klasifikasi ini beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala,

namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELAS DEINISI ISTILAH

I Klien dengan keainan jantung tapi tanpa

pembatasan aktifitas fisik

Disfungsi ventrikel kiri yang

asimtomatik

II Klien dengan kelainan jantung yang

menyebabkan sedikit pembatasan

aktifitas fisik

Gagal jantung ringan

III Klien dengan kelaianan jantung yang

menyebabakan banyak pembatasan

aktifitas fisik

Gagal jantung sedang

IV Klien dengan kelaianan jantung yang

segla bentuk ktifitas fisiknya akan

menyebabkan keluhan

Gagal jantung berat

C. ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1.   Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup

ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.    Aterosklerosis koroner

 mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.

Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium

ii

(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang

secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3.   Hipertensi sistemik atau pulmonal 

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot

jantung.

4.   Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, 

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut

jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.   Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara

langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran

darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk

mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afteer load.

6.    Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal

jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia

peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik

atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan

fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi

dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac

output) menurun.

2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb

berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada

pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang

berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum

dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah

ii

jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila

beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan

menurun kembali.

4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di

mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun

curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi

tubuh.

5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena

gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan

menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

D. GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan

pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat

tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri

meningkat.

GEJALA :

• Perasaan badan lemah

• Cepatl lelah

• Berdebar-debar

• Sesak nafas

• Batuk Anoreksia

• Keringat dingin.

• Takhikardia

• Dispnea

• Paroxysmal nocturnal dyspnea

• Ronki basah paru dibagian basal

• Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan

sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung

kiri.

GEJALA :

• Edema tumit dan tungkai bawah

• Hati membesar, lunak dan nyeri tekan

ii

• Bendungan pada vena perifer (jugularis)

• Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.

• Berat badan bertambah

• Penambahan cairan badan

• Kaki bengkak (edema tungkai)

• Perut membuncit

• Perasaan tidak enak pada epigastrium.

• Edema kaki

• Asites

• Vena jugularis yang terbendung

• Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal

jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan

sistemik bersama dengan bendungan paru.

GEJALA :

• Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat

sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat

bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.

Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung

(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO

mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu

refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan

neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian

manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan

hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah

peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu :

·       Beban tekanan

·       Beban volume

·       Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

ii

·       Obstruksi pengisian ventrikel

·       Aneurisma ventrikel

·       Disinergi ventrikel

·       Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

·       Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin

atau sitostatika.

·       Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi 

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu :

·       Beban tekanan

·       Beban volume

·       Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

·       Obstruksi pengisian ventrikel

·       Aneurisma ventrikel

·       Disinergi ventrikel

·       Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

·       Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin

atau sitostatika.

·       Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

E. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh

melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu

memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan

satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan

patologik berupa penurunan fungsi jantung.

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan

untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer

dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme

ii

kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi

system saraf adrenergik.

Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan

oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi

diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,

kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan

tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi

denyut jantung.

Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan

ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat

depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung

intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung

yang ringan.

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas

saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin

yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah

yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang

efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah

sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum

Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload

dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi.

Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas

jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep

curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung

(CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup

(SF:Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system

saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka

volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung.

Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

ii

·           Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan

bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang

ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

·           Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat

sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

·           Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa

darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah

jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang

terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa

darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1. Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat

terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan

Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal

dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena

distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan

pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)

Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,

3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

ii

4. Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.

5. Nokturia

6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal

jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel

mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa

bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat

badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang

besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi

masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi

setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal

jantung baru nyata.

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi

berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),

sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal

jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress,

misalnya penyakit infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya

gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan

badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,

bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena

gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan

menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan

berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan

pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul

berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,

perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

·       Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

·       Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

ii

·       Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,

orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,

ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala

penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard

akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus

alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan

pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah

takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat

istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural

yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada

neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena

sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.

Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat

penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba

dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary

refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans

(penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak

adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. PENCEGAHAN / PENGOBATAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk

mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya

kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada

penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan

kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling

awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks pada pasien

berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.

Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang

mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung,

(2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban

ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.

Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti

paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien

akan didiskusikan pada bagian berikutnya.

ii

Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi

25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke

jantung pasien dan lansia.

·           Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka

pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di

tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat.

·           Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume

yang diberikan.

Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil

defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu

akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan

edema paru.

ii

 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung

merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari

tubuh manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka

akan dapat menyebabkan kematian bagi sipenderita.

B. Saran

Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan

pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

ii

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.

2. Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.

3. Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik

Klianik.Jakarta:Salemba Medika.

4. Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi

10.Jakarta.EGC

5. Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular . Jakarta:Salemba Medika.

ii

MAKALAH GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH : NAMA : MUH. SEPTIAN

NIM : 13.13.1131 TINGKAT : II. B

AKADEMI KEPERAWATANPEMERINTAH KABUPATEN MUNA

2014

DAFTAR ISI

ii

KATA PENGANTAR ……………………………………………….....…........ i

DAFTAR ISI ………………………………………………………………...... ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ……………………………………….. ………....................... 1

B. Rumusan Masalah...............................................................................................1

C. Tujuan................................................................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN

A. Pengertian........................................................................................................... 3

B. Derajat gagal jantung............................................................................................ 4

C. Etiologi............................................................................................................... 4

D. Gejala gagal jantung............................................................................................6

E. Patofisiologi....................................................................................................... 8

F. Manifestasi klinis................................................................................................ 10

G. Pencegahan / pengobatan .................................................................................... 12

BAB III PENUTUP

1 Kesimpulan ……………………………………………………….................... 14

2 Saran...................................................................................................................... 14

Daftar Pustaka........................................................................................................... 15

ii

KATA PENGANTAR

            Puji dan syukur saya panjatkan atas rahmat dan hidayah yang telah Allah berikan

kepada Saya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktu yang telah

diberikan untuk menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini berisi tentang “PENYAKIT GAGAL JANTUNG”

Dan harapan saya semoga makalah ini dapat membantu Mahasiswa dalam proses

pembelajaran.

            Saya menyadari bahwa isi makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu

keritik dan saran dari saudara atau saudari sangat saya harapkan untuk kesempurnaan

makalah pada kemudian hari.

                                                                                               

Raha, April 2014

Penulis

ii