Gagal Jantung AkutFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510Email: vita.paramitha@gmail.comPendahuluanGagal jantung atau heart failure didefinisikan sebagai suatu keadaan di mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Hal ini didasari baik akibat gangguan struktural maupun fungsional dari jantung. Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal. Mekanisme kompensasi ini lambat laun akan menjadi tidak efektif, yang mana digambarkan melalui manifestasi klinis yang semakin berat.1Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.1 Sesuai dengan skenario, seorang pria 62 tahun datang dengan keluhan sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir. Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri, dan pernah ada riwayat merokok dan DM. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap dan jelas, penulis akan membahas tentang pertusis mulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.1 AnamnesisMenanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa berarti tahu lagi, kenangan. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.2 Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan.3 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.2

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan, keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:21. Anamnesa Umum Nama, umur, alamat, pekerjaan.2. Keluhan Utama sesak nafas memberat sejak 2 hari terakhir. Pelengkap: Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri3. Riwayat Penyakit Sekarang Apakah sedang mengalami suatu penyakit tertentu atau tidak4. Riwayat Penyakit Dahulu Sebaiknya, ditanyakan apakah dulu pernah mengalami hal yang sama seperti sekarang.5. Riwayat Penyakit Keluarga Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.6. Riwayat Pengobatan Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan apakah keadaan membaik atau tidak.Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran, tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:3,4 Pasien tampak sakit berat TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5C, RR 28x/ menit JVP (jugular venous pulse) 5+2 cm H2O Inspeksi: sianosis (-) Palpasi: hepatomegali (+), akral hangat Auskultasi: paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, jantung murmur (-), gallop S3

Pemeriksaan Penunjang Darah LengkapPemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan enzim hati merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien GJA. Kadar sodium yang rendah, urea dan kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh dapat memberikan prognosis yang buruk pada GJA.3,4 Hb: 14g/dl Leukosit: 10.000/uL Trombosit:350.000/uL

Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan segmen ST berupa segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau non STEMI. Gelombang Q pertanda transmural sebelumnya, hipertrofi, bundle branch block, interval QT yang memanjang serta disritmia harus diperhatikan.3,4 Pemeriksaan Foto ThoraksFoto toraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk padasemua pasien yang diduga gagal jantung akut, untuk menilai derajat kongesti paru,dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.3,4

Differential Diagnosis

Differential diagnosis atau diagnosis pembanding merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bias dicurigai menderita beberapa penyakit seperti:5,6a. PneumoniaPneumonia adalah proses infeksi akut yang mengenai jaringan paru-paru (alveoli) yang termasuk dalam salah satu infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah. Terdapat beberapa penyebab yang berbeda yang dapat menyebabkan terjadinya pneumonia seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.Manifestasi klinik pada pneumonia dapat berupa:5,6 Batuk (sputum kuning kental) sesak nafas, nyeri dada demam + menggigil (>40C) napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit) nyeri pleuritik sianosis (oksigenasi buruk)

b. Gagal Jantung KronikGagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.5,6

c. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.5,6Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal, adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.5,6

Working Diagnosis

Gagal Jantung AkutGagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency) seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema).5,6EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara maju penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan sangat sulit untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.7 Faktor risiko gagal jantung seperti:7 Diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 3% dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi tiamin Obatobatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

EpidemiologiDi Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama.7

Patofisiologi Pada awal gagal jantung, akibat cardiac output yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan sistem Renin Angiotensin Aldesteron (RAA), serta pelepasan arginin vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan unruk sementara waktu, namun setelah beberapa saat kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.8

Manifestasi Klinik Gejala gagal jantung akut terutama disebabkan oleh kongesti paru yang berat sebagai akibat peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, dapat disertai penurunan curah jantung ataupun tidak. Manifestasi klinis GJA meliputi : 8,9 Dispnea atau perasaan sulit bernafasMerupakan manifestasi gagal jantung yang paling umum, yang disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskular paru yang mengurangi kelenturan paru. Ortopnea atau dispnea saat berbaring disebabkan oleh redistribusi aliran darah dari bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral. Batuk non produktifDisebabkan oleh kongesti, terutama pada posisi berbaring. Gagal ke belakang pada gagal jantung kiri yng berlanjut dapat menyebabkan terakumulasinya cairan paru yang oleh karena gaya gravitasi akan terkumpul di bagian bawah paru, menyebabkan timbulnya bunyi ronkhi yang khas menggambarkan kondisi gagal jantung Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) atau pembendungan vena-vena leherDisebabkan gagal ke belakang pada sisi kanan jantung yang dapat meningkatkan tekanan vena sentral (CVP) apabila jantung kanan gagal menyesuaikan peningkatan aliran balik vena ke jantung selama inspirasi. Peningkatan CVP selama inspirasi dikenal dengan istilah Kussmaul sign. Edema periferDisebabkan penimbunan cairan dalam ruang intertisial. Edema mula-mula tampak pada bagian tubuh yang menggantung dan terutama pada malam hari, akibat redistribusi cairan dan reabsorbsi pada waktu berbaring serta berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat. Pada kasus ini terjadi edema paru akut yang digambarkan dengan kebiasaan tidur dengan menggunakan dua bantal untuk mengurangi sesaknya. Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak, disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edem paru kardiak), yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Kelemahan dan keletihan otot Takikardi yang menggambarkan respon terhadap saraf simpatik, sedangkan menurunya denyut nadi menggambarkan penurunan volume sekuncup dan vasokonstriksi perifer Gallop ventrikel atau bunyi jantung ketiga (S3)Keberadaan S3 merupakan ciri khas gagal ventrikel kiri yang disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lentur atau terdistensiBerikut merupakan klasifikasi fungsional pertama dariThe New York Heart Association(NYHA) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik, yang mana klasifikasinya sebagai berikut :8,9

Gambar 1. Klasifikasi Gagal Jantung Akut Kelas I : Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi. Kelas II : Ringan, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang. Kelas III:Sedang, aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan, sesak napas, ataupun palpitasi, tetapi keluhan akan berkurang jika aktivitas dihentikan. Kelas IV :Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitasBerikut merupakan klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:8,9 Derajat I : Tanpa gagal jantung Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan peningkatan tekanan vena pulmonalis Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru. Derajat IV :Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik